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白细胞介素17通过激活p38MAPK信号通路调控人牙周膜成纤维细胞RANKL和OPG的表达 被引量：2
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作者 农冬梅 覃雅庆 +1 位作者 周华 康娜 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期545-551,共7页
目的使用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂确定白细胞介素17(IL-17)是否通过该通路参与调控人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和护骨因子(OPG)的表达。方法组织块法分离培养HPDLF,20 ng/mL IL-1... 目的使用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂确定白细胞介素17(IL-17)是否通过该通路参与调控人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和护骨因子(OPG)的表达。方法组织块法分离培养HPDLF,20 ng/mL IL-17分别刺激0、20、40、60、80 min,Western blot法检测HPDLF磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。HPDLF随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、p38MAPK抑制剂SB203580组、IL-17组、IL-17联合DMSO组、IL-17联合SB203580组。IL-17及联合处理组,分别添加10μmol/L SB203580、20 ng/mL IL-17。实时定量PCR检测HPDLF的RANKL、OPG mRNA水平,Western blot法检测RANKL蛋白水平、ELISA检测OPG蛋白含量。结果p-p38MAPK蛋白水平在IL-17刺激后的0~60 min内随时间增加,在60 min时达到最高,在80 min时下降。IL-17可上调HPDLF中RANKL mRNA及蛋白表达,下调OPG mRNA和蛋白表达。较单纯使用IL-17刺激,添加SB203580通路抑制剂后,RANKL mRNA和蛋白水平均降低,OPG的mRNA水平升高。结论IL-17通过激活p38MAPK信号通路,上调HPDLF的RANKL表达,抑制OPG mRNA表达。 展开更多
关键词 白细胞介素17(IL-17) 人牙周膜成纤维细胞(hpdlf) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) 核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL) 护骨因子(OPG)
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