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木犀草素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响 被引量：10
1
作者 易均路 侯科名 陈蓉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期125-133,共9页
目的观察木犀草素(Luteolin)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响,并通过转录组学探讨其分子机制。方法体外培养人卵巢癌细胞,设立空白对照组、Luteolin组(10、20、40μmol·L^-1),给予药物干预48 h。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Ed... 目的观察木犀草素(Luteolin)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响,并通过转录组学探讨其分子机制。方法体外培养人卵巢癌细胞,设立空白对照组、Luteolin组(10、20、40μmol·L^-1),给予药物干预48 h。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;转录组测序分析空白对照组与40μmol·L^-1Luteolin组干预48 h的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs);根据转录组测序结果,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1 mRNA的表达。结果与空白对照组比较,Luteolin组细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组EdU阳性细胞率均显著降低(P<0.05);Luteolin组G0/G1期细胞比例均显著降低(P<0.05),S期细胞比例均显著升高(P<0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组Hochest33342染色存在细胞凋亡现象;通过转录组测序分析,筛选获得1476个DEGs,挖掘到包括CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1调控细胞增殖与凋亡的DEGs;与空白对照组比较,Luteolin组的CDKN1A、GADD45A、ATF4、DDIT3 mRNA表达水平上调(P<0.05),CDC20、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1 mRNA表达水平下调(P<0.05)。结论 Luteolin可抑制SKOV3细胞的增殖及诱导其凋亡,其机制可能涉及CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1多基因的调控。 展开更多
关键词 木犀草素 人卵巢癌skov3细胞 增殖 凋亡
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莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株JAK2/STAT3信号通路影响的研究 被引量：28
2
作者 汤欣 韩凤娟 +3 位作者 李威 王龙 蔡冬燕 吴效科 《中国妇产科临床杂志》 2013年第1期43-46,共4页
目的观察莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株体外生长的影响及对SKOV3细胞株JAK2/STAT3信号通路基因表达的影响,探讨莪术醇治疗卵巢癌的分子机制。方法不同浓度莪术醇作用于人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法检测SKOV3细胞的增殖抑制率,实时荧光定量-... 目的观察莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株体外生长的影响及对SKOV3细胞株JAK2/STAT3信号通路基因表达的影响,探讨莪术醇治疗卵巢癌的分子机制。方法不同浓度莪术醇作用于人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法检测SKOV3细胞的增殖抑制率,实时荧光定量-PCR法检测SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达水平。结果莪术醇对卵巢癌SKOV3细胞有明显的增殖抑制作用,其强度随药物作用时间及浓度的增加而增强,呈时间-剂量依赖性。实时荧光定量-PCR法检测证实莪术醇作用后SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达受到明显抑制。结论莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过降调节JAK2、STAT3基因的表达来实现的。 展开更多
关键词 莪术醇 人卵巢癌细胞株skov3 增殖抑制 JAK2 STAT3信号通路 实时荧光定量-PCR
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蝎毒多肽提取物对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子和凝血酶敏感蛋白表达的影响 被引量：5
3
作者 张妍 张维东 +4 位作者 张月英 王兆朋 贾青 王朝霞 王晓慧 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期515-519,共5页
目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及West... 目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western blotting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果蝎毒多肽12.5～200μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。 展开更多
关键词 蝎毒多肽 人卵巢癌skov3细胞 细胞增殖 血管内皮生长因子(VEGF) 凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)
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大黄素对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX耐药的逆转作用 被引量：2
4
作者 常世杰 李硕 +1 位作者 李艳秋 关一夫 《解剖科学进展》 CAS 2015年第3期241-244,共4页
目的研究大黄素(emodin)体外逆转人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX的紫杉醇耐药效应,探讨其可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测大黄素对SKOV3/TAX的细胞毒作用,测定非毒性剂量大黄素联合紫杉醇作用后,SKOV3/TAX对紫杉醇耐... 目的研究大黄素(emodin)体外逆转人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX的紫杉醇耐药效应,探讨其可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测大黄素对SKOV3/TAX的细胞毒作用,测定非毒性剂量大黄素联合紫杉醇作用后,SKOV3/TAX对紫杉醇耐药性的变化,采用克隆形成实验检测大黄素与紫杉醇联用时,细胞克隆形成能力。采用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡情况。结果不同浓度大黄素对紫杉醇耐药细胞SKOV3/TAX有剂量和时间依赖性的抑制作用。选用对细胞抑制率较低浓度的大黄素与紫杉醇联合使用,使紫杉醇对其耐药细胞SKOV3/TAX细胞的IC50明显下降,且逆转倍数随作用时间而延长而增大。大黄素能抑制细胞的克隆形成能力,当大黄素与紫杉醇联用时,大黄素增加紫杉醇对SKOV3/TAX细胞的增殖抑制作用。大黄素在抑制细胞增殖的同时,尚可诱导细胞凋亡,且大黄素与紫杉醇联和用药后诱导细胞凋亡作用更强,大黄素能增加紫杉醇的细胞凋亡指数。结论大黄素可以逆转紫杉醇引发的卵巢癌耐药,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 人卵巢癌 大黄素 紫杉醇 耐药逆转 凋亡
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