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沙尘暴颗粒物对人肺成纤维细胞的细胞毒性研究 被引量：10
1
作者 金昱 郭新彪 +5 位作者 黄雪莲 乔亚萍 杨艳蕊 王芸 朱彤 胡敏 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期199-201,共3页
目的探讨沙尘暴颗粒物(PM10、PM2.5)对人肺成纤维细胞的细胞毒性。方法分别用50、100、150、200μg/ml的PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞进行染毒,24h后测定细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力、细胞外乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的漏出量。结果50μg... 目的探讨沙尘暴颗粒物(PM10、PM2.5)对人肺成纤维细胞的细胞毒性。方法分别用50、100、150、200μg/ml的PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞进行染毒,24h后测定细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力、细胞外乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的漏出量。结果50μg/ml以上浓度的沙尘暴颗粒物可剂量依赖性地抑制人肺成纤维细胞的线粒体琥珀酸脱氢酶活力。在更高染毒浓度,沙尘暴颗粒物可引起细胞外乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的漏出增加。结论沙尘暴颗粒物对人肺成纤维细胞可产生明显的毒性作用。线粒体可能是沙尘暴颗粒物毒作用的敏感部位。 展开更多
关键词 细胞毒性 琥珀酸脱氢酶 乳酸脱氢酶 酸性磷酸酶 人肺成纤维细胞 沙尘暴颗粒物
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大气PM_(10)对两种不同细胞分泌炎性细胞因子的影响 被引量：7
2
作者 贾玉巧 赵晓红 郭新彪 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期557-560,共4页
目的探讨大气可吸入颗粒物(PM10)对小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264·7)和人肺成纤维细胞(HLF)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法颗粒物样品采自北京市城区采暖期。两种染毒途径:(1)不同剂量的P... 目的探讨大气可吸入颗粒物(PM10)对小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264·7)和人肺成纤维细胞(HLF)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法颗粒物样品采自北京市城区采暖期。两种染毒途径:(1)不同剂量的PM10直接对HLF染毒;(2)PM10首先作用于RAW264·7细胞,染毒一定时间后的细胞上清液再作用于HLF细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8。结果PM10作用24h后,表现为低剂量时刺激细胞增殖,而高剂量时抑制细胞增殖,细胞存活率随浓度增加而降低(P<0·01);PM10能刺激HLF分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8,且有剂量-反应关系(P<0·05);巨噬细胞上清液亦能刺激HLF产生TNF-α、IL-6和IL-8,且其产生量高于PM10作用于HLF产生的量(P<0·05)。结论大气可吸入颗粒物PM10对HLF有一定毒性作用;PM10染毒24小时后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8;巨噬细胞上清液亦能刺激人肺成纤维细胞释放上述三种炎性因子,其产生量高于PM10。 展开更多
关键词 PM10 巨噬细胞上清液 人肺成纤维细胞 RAW264.7细胞 TNF-α IL-6 IL-8
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CTGF反义寡核苷酸治疗肺纤维化的实验研究 被引量：5
3
作者 金哲 秦培顺 张志军 《吉林医学》 CAS 2006年第1期6-7,共2页
目的:观察CGTF反义寡核苷酸对体外培养的人肺成纤维细胞的抗增殖作用。方法:将人肺成纤维细胞随机分为对照组、空载体转染组、CTGF反义寡核苷酸(CTGF-ASODN)组、CTGF正义寡核苷酸(CTGF-SODN)组。CTGF错义寡核苷酸(CT-GF-SCDN)组,转染后... 目的:观察CGTF反义寡核苷酸对体外培养的人肺成纤维细胞的抗增殖作用。方法:将人肺成纤维细胞随机分为对照组、空载体转染组、CTGF反义寡核苷酸(CTGF-ASODN)组、CTGF正义寡核苷酸(CTGF-SODN)组。CTGF错义寡核苷酸(CT-GF-SCDN)组,转染后观察细胞的增殖程度以及CTGF mRNA的表达。结果:转染了CTGF反义寡核苷酸(CTGF-ASODN)组人成纤维细胞的增殖明显受到抑制,其CTGF mRNA的表达明显减少。结论:应用CGTF反义寡核苷酸可以起到对人肺成纤维细胞的抗增殖作用。 展开更多
关键词 CTGF 反义寡核苷酸 转染 人肺成纤维细胞 增殖
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ADAM33对人肺成纤维细胞增殖、周期、凋亡的影响及IL-4对其表达影响的研究 被引量：5
4
作者 陶韬 赵麟丰 +1 位作者 王彦 廖秀清 《中华肺部疾病杂志（电子版）》 CAS 2015年第3期28-31,共4页
目的探讨解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)对人肺成纤维细胞MRC-5增殖、周期、凋亡的影响,以及白介素-4(IL-4)对其表达的影响。方法分别以1 ng/ml、10 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml浓度的IL-4刺激MRC-5,以未刺激组细胞为对照,实时荧光定量... 目的探讨解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)对人肺成纤维细胞MRC-5增殖、周期、凋亡的影响,以及白介素-4(IL-4)对其表达的影响。方法分别以1 ng/ml、10 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml浓度的IL-4刺激MRC-5,以未刺激组细胞为对照,实时荧光定量PCR法检测ADAM33 mRNA的表达情况,Western blotting法检测蛋白表达情况;设计并合成ADAM33-siRNA,瞬时转染MRC-5,MTS法检测增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果当不同浓度的IL-4刺激MRC-5时,ADAM33 mRNA和蛋白的表达均呈浓度依赖性,1 ng/ml组与0 ng/ml组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);10 ng/ml、50ng/ml、100 ng/ml与0 ng/ml组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);ADAM33-siRNA明显抑制了ADAM33在MRC-5中的表达;MTS结果显示,在24、48、72 h,干扰组的增殖明显低于阴性对照组,抑制率分别为27.3%、36.6%、19.2%;干扰组S期占的比例(31.69±4.14)%明显低于阴性对照组(47.19±0.99)%(P<0.05);干扰组的细胞凋亡率(28.49±8.79)%明显高于阴性对照组(8.43±5.11)%(P<0.05)。结论 ADAM33可促进人肺成纤维细胞增殖,而细胞因子IL-4可促进其表达,它们可能在气道重塑中起着重要的作用。 展开更多
关键词 ADAM33 支气管哮喘 气道重塑 人肺成纤维细胞
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吡非尼酮抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞表型转化 被引量：5
5
作者 吴超琛 林浩博 张晓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2049-2055,共7页
目的:研究吡非尼酮(PFD)是否抑制转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肺成纤维细胞(HLFs)表型转化。方法:MTT法检测细胞存活率;Ed U法检测细胞的增殖能力;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法和细胞免疫荧光检测α-平... 目的:研究吡非尼酮(PFD)是否抑制转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肺成纤维细胞(HLFs)表型转化。方法:MTT法检测细胞存活率;Ed U法检测细胞的增殖能力;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法和细胞免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白水平,实时荧光定量PCR检测α-SMA和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平。结果:不同浓度的吡非尼酮(0.1、0.2、0.3、0.5和0.8 mg/L)无明显的细胞毒性作用,后续实验应用0.2 mg/L为干预浓度。吡非尼酮(0.2 mg/L)预处理HLFs能明显地抑制TGF-β1诱导的细胞增殖、迁移和侵袭能力,下调Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平(P<0.05),并且干扰TGF-β1诱导的细胞骨架重组和表型转化,使α-SMA的mRNA和蛋白水平均下降(P<0.05)。结论:吡非尼酮能有效地抑制TGF-β1所诱导的HLFs细胞功能和表型转化。 展开更多
关键词 吡非尼酮 转化生长因子Β1 人肺成纤维细胞
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miRNA-29b对与A549细胞共培养的人肺成纤维细胞的抗纤维化作用 被引量：5
6
作者 陆小威 郑金旭 +2 位作者 杜传冲 汪毅 宋萍 《江苏医药》 CAS 2016年第10期1114-1117,共4页
目的探讨miRNA-29b对与A549细胞共培养的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)合成Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的影响。方法 MRC-5与A549细胞跨室共培养,分为空白对照(A)组、TGF-β1刺激(B)组、miRNA-29b阴性对照转染+TGF-β1刺激(C)组、miRNA-29b转染+TGF-... 目的探讨miRNA-29b对与A549细胞共培养的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)合成Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的影响。方法 MRC-5与A549细胞跨室共培养,分为空白对照(A)组、TGF-β1刺激(B)组、miRNA-29b阴性对照转染+TGF-β1刺激(C)组、miRNA-29b转染+TGF-β1刺激(D)组和miRNA-29b转染(E)组。采用实时定量PCR法检测各组细胞中ColⅠ与miRNA-29bmRNA表达水平;Western blot检测细胞中ColⅠ蛋白表达水平。结果与B组和C组相比,D组中ColⅠ表达降低(P<0.05)。结论 miRNA-29b可减少TGF-β1刺激的与A549细胞共培养的MRC-5的ColⅠ表达,对肺纤维化可能有潜在的治疗作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 人胚肺成纤维细胞 微小核糖核酸29b Ⅰ型胶原蛋白
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镍化合物对人胚肺成纤维细胞DNA的损伤 被引量：3
7
作者 张敬 张军 石红军 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期204-206,281,共4页
目的研究不溶性镍盐(Ni3S2和Ni2O3)和水溶性镍盐(NiSO4)对细胞DNA的损伤状况,为镍致癌机制的研究提供科学依据。方法使用不同浓度Ni3S2、Ni2O3和NiSO4处理人胚肺成纤维细胞(humanlungfibroblast,HLF),通过单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测... 目的研究不溶性镍盐(Ni3S2和Ni2O3)和水溶性镍盐(NiSO4)对细胞DNA的损伤状况,为镍致癌机制的研究提供科学依据。方法使用不同浓度Ni3S2、Ni2O3和NiSO4处理人胚肺成纤维细胞(humanlungfibroblast,HLF),通过单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测细胞DNA损伤程度。结果镍处理各组的HLF细胞较阴性对照组细胞DNA损伤程度增高(P<0.01),彗星尾矩增大(P<0.01),有一定的剂量-反应趋势。结论3种镍化合物均可引起细胞DNA损伤,不溶性镍盐的损伤强度大于水溶性的镍盐。DNA损伤是镍化合物致癌的可能机制。 展开更多
关键词 环境污染 镍 人胚肺成纤维细胞 DNA损伤 彗星试验
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敲低巨噬细胞移动抑制因子表达对人肺成纤维细胞增殖及迁移能力的影响 被引量：3
8
作者 罗益锋 易慧 +3 位作者 黄鑫炎 谭卫平 郭禹标 谢灿茂 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期716-721,共6页
目的观察敲低巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)表达对人肺成纤维细胞(HFL1)增殖及迁移能力的影响,探讨MIF是否能作为抗纤维化治疗的新靶点。方法对照组采用细胞株HFL1-sh-NC。实验组采用MIF抑制的慢... 目的观察敲低巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)表达对人肺成纤维细胞(HFL1)增殖及迁移能力的影响,探讨MIF是否能作为抗纤维化治疗的新靶点。方法对照组采用细胞株HFL1-sh-NC。实验组采用MIF抑制的慢病毒感染HFL1细胞,构建MIF抑制细胞株HFL1-sh-MIF。荧光显微镜下观察细胞感染率,qRT-PCR法检测MIF mRNA表达量;CCK8检测敲低MIF表达后在体外对HFL1细胞增殖的影响,以光密度(OD)反映细胞增殖情况;Woundhealing法分析敲低MIF表达对HFL1细胞迁移能力的影响,以迁移率反映细胞的迁移能力。结果荧光结果显示MIF抑制慢病毒感染HFL1细胞后荧光率达95%以上,qRT-PCR验证结果显示,与对照组相比,实验组的MIF mRNA表达水平显著下降(P<0.001),说明MIF抑制慢病毒载体感染成功。CCK8的OD测量结果显示,4 h时两组差异无统计学意义(P>0.05);24、48和72 h时实验组的增殖显著下降(P<0.01)。Woundhealing结果显示,24 h时实验组和对照组HFL1细胞的迁移率差异无统计学意义(P>0.05);30 h时与对照组相比,实验组迁移率显著降低(P<0.01)。结论敲低MIF表达可显著抑制HFL1的增殖及迁移能力,从而减轻肺纤维化。MIF有望成为抗纤维化治疗的新靶点。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 人肺成纤维细胞 增殖 迁移
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蛋白激酶C和JNK在溶血磷脂酸诱导人肺成纤维细胞MCP-1表达中的作用 被引量：3
9
作者 尹齐 许铭炎 +1 位作者 傅玉才 邓小玲 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2017年第1期31-36,共6页
目的:研究蛋白激酶C(PKC)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在溶血磷脂酸(LPA)诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达中的作用。方法:培养HLF-1细胞,以不同浓度(0、1、3和10μmol/L)的LPA处理细胞不同时间(0.5、6、12和24h)后... 目的:研究蛋白激酶C(PKC)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在溶血磷脂酸(LPA)诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达中的作用。方法:培养HLF-1细胞,以不同浓度(0、1、3和10μmol/L)的LPA处理细胞不同时间(0.5、6、12和24h)后,ELISA检测细胞培养基上清液中MCP-1的蛋白表达,荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达水平。用不同浓度的PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I(0、0.1、1和10μmol/L)或JNK抑制剂SP600125(0、0.1、1和10μmol/L)预孵育细胞30 min后,用LPA(10μmol/L)刺激2或6 h后,ELISA方法检测细胞培养基上清液中MCP-1的蛋白表达,荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达水平。用PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I(1μmol/L)预孵育30 min,以浓度为10μmol/L的LPA处理细胞不同时间(0、5、30和60 min)后,Western blot检测c-Jun蛋白磷酸化水平。结果:LPA可诱导HLF-1细胞MCP-1蛋白释放,并呈剂量效应和时间效应关系。LPA的浓度为10μmol/L时,HLF-1细胞释放MCP-1蛋白的量是对照组的2.4倍(P<0.05);细胞在LPA处理24 h后,MCP-1蛋白的释放量较对照组增加约1倍(P<0.05)。LPA可诱导HLF-1细胞MCP-1 mRNA的表达并呈时间效应,LPA处理2 h后,MCP-1 mRNA表达水平是对照组的5.3倍(P<0.05)。PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I和JNK抑制剂SP600125均可显著抑制LPA诱导的HLF-1细胞MCP-1 mRNA表达及MCP-1蛋白释放。Bisindolylmaleimide I的浓度为1μmol/L时可阻断LPA诱导的HLF-1细胞MCP-1蛋白释放量的60%(P<0.05),浓度为3μmol/L时对MCP-1 mRNA表达有明显抑制效果,抑制率达40%(P<0.05);而SP600125的浓度为1μmol/L时可阻断LPA诱导的HLF-1细胞MCP-1蛋白释放量的78%(P<0.05),对MCP-1 mRNA表达有明显抑制效果,抑制率达87%(P<0.05)。10μmol/L的LPA可显著诱导HLF-1细胞c-Jun磷酸化,同时PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I(1μmol/L)可显著抑制LPA(10μmol/L)诱导的HLF-1细胞c-Jun磷酸化。结论:PKC与JNK通路均参与LPA诱导HLF-1细胞MCP-1的表达。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 蛋白激酶C C-JUN氨基端激酶 单核细胞趋化因子-1 人肺成纤维化细胞
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蜂毒素对人胚肺成纤维细胞生长的抑制作用及其机制探讨 被引量：3
10
作者 于明哲 李俊 +3 位作者 黄成 徐涛 吴小琴 李小枫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期918-922,共5页
目的研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1mRNA的表达变化;Western blot法检... 目的研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1mRNA的表达变化;Western blot法检测Cyclin D1、CDK4、p21及E2F-1蛋白表达。结果与对照组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05);流式细胞仪检测结果发现,随着浓度的增大,G0/G1期细胞百分比逐渐上升,S期细胞百分比逐渐下降;同时Western blot结果提示蜂毒素(1,2,4 mg.L-1)可以明显降低Cyclin D1、CDK4及E2F-1表达,而上调p21表达。结论蜂毒素能抑制MRC-5细胞增殖,其机制可能与干扰该细胞G0/G1期相关基因的转录相关且抑制Cyclin D1/E2F信号转导。 展开更多
关键词 蜂毒素 人胚肺成纤维细胞 增殖抑制 增殖 CYCLIN D1 E2F
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平肺口服液抑制肺成纤维细胞生长和诱导凋亡 被引量：2
11
作者 刘轩 李红艳 +6 位作者 夏启胜 徐波 李鸿 贾倞 黄玉堂 李佩文 程志强 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期127-130,共4页
目的采用血清药理学方法,研究平肺口服液对人胚肺成纤维细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。方法平肺口服液10g/kg和20g/kg分别灌服大鼠,第1～7天每日一次,第8～10天每日两次,于第11天早上末次灌服后2h腹主动脉无菌采血制备含药血清。采用... 目的采用血清药理学方法,研究平肺口服液对人胚肺成纤维细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。方法平肺口服液10g/kg和20g/kg分别灌服大鼠,第1～7天每日一次,第8～10天每日两次,于第11天早上末次灌服后2h腹主动脉无菌采血制备含药血清。采用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术分别检测平肺口服液含药血清对人胚肺成纤维细胞(CCC-HPF-1)增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。结果平肺口服液20g/kg灌服所得大鼠含药血清作用96h和120h分别能抑制CCC-HPF-1细胞增殖(P<0.01);流式细胞术检测表明该含药血清作用96h能诱导CCC-HPF-1细胞发生凋亡(P<0.05)和G1/G0期阻滞(P<0.05)。结论平肺口服液能抑制肺成纤维细胞增殖,诱导细胞凋亡以及使细胞周期阻滞于G1/G0期,这可能有助于其预防放射性肺损伤。 展开更多
关键词 平肺口服液 人肺成纤维细胞 放射性肺损伤 血清药理学
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以放射配基法比较四种培养细胞LDL受体活性
12
作者 刘迺丰 《南京铁道医学院学报》 1992年第2期89-92,共4页
低密度脂蛋白(LDL)受体在脂代谢调控及动脉粥样硬化中起关键作用。笔者建立的放射配基测定法实用、可靠、精密度高,以此比较了人胚肺成纤维细胞,人胚皮肤成纤维细胞,恒河猴胚肾上皮细胞和猴内皮细胞的 LDL 受体活性,可作为研究 LDL受体... 低密度脂蛋白(LDL)受体在脂代谢调控及动脉粥样硬化中起关键作用。笔者建立的放射配基测定法实用、可靠、精密度高,以此比较了人胚肺成纤维细胞,人胚皮肤成纤维细胞,恒河猴胚肾上皮细胞和猴内皮细胞的 LDL 受体活性,可作为研究 LDL受体活性及影响因素的重要手段。 展开更多
关键词 受体活性 低密度脂蛋白 放射配基法
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人工反义基因对HLF细胞α1(Ⅰ)胶原基因表达的抑制作用
13
作者 单越新 罗超权 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第8期596-598,共3页
目的 研究纤维增生性疾病与Ⅰ型胶原蛋白异常表达的关系。方法 通过构建人工反义α1（Ⅰ）胶原基因真核表达质粒，探索反义 RNA对人胚肺成纤维细胞（HLF 细胞）α1（Ⅰ）胶原基因表达的抑制作用。结果 含有第Ⅰ内含子与第Ⅲ外显子区域... 目的 研究纤维增生性疾病与Ⅰ型胶原蛋白异常表达的关系。方法 通过构建人工反义α1（Ⅰ）胶原基因真核表达质粒，探索反义 RNA对人胚肺成纤维细胞（HLF 细胞）α1（Ⅰ）胶原基因表达的抑制作用。结果 含有第Ⅰ内含子与第Ⅲ外显子区域的反义α1（Ⅰ）胶原基因片段的真核表达质粒能够在转录和翻译两个水平抑制α（Ⅰ）胶原基因的表达。其中mRNA水平的抑制率为56.84%； 蛋白水平的抑制率为54.24%。结论 反义RNA能够在转录和翻译两个水平抑制HLF细胞α1（Ⅰ）胶原基因的表达。 展开更多
关键词 α1(Ⅰ)胶原基因 反义核酸 HLF细胞 人工反义基因 纤维增生性疾病
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结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达及其TGF-β1/Smad3途径调控作用分析 被引量：1
14
作者 周海艳 李静云 殷松楼 《中南医学科学杂志》 CAS 2019年第6期628-632,共5页
探讨结缔组织病相关肺间质病变肺组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达水平。收集结缔组织病相关肺间质病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检时的肺组织(观察组),以及无感染和吸烟史的肺癌患者远离癌症病灶的正常肺组织(对照组),... 探讨结缔组织病相关肺间质病变肺组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达水平。收集结缔组织病相关肺间质病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检时的肺组织(观察组),以及无感染和吸烟史的肺癌患者远离癌症病灶的正常肺组织(对照组),行TIMP-1免疫荧光染色分析。原代培养人肺成纤维细胞,选用第10~15代的细胞,以不同浓度TGF-β1诱导24 h,以及终浓度为10μg/L的TGF-β1诱导不同时间。实验结果表明,观察组肺组织中TIMP-1荧光强度明显高于对照组(P<0.05)。TGF-β1浓度3、5、10、15μg/L作用于人肺成纤维细胞24 h后,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于0μg/L(P<0.05)。使用10μg/L TGF-β1作用24、48 h时,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于作用0 h时(P<0.05)。Smad3真核过表达载体组TIMP-1、P300 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空质粒转染组、空白对照组(P<0.05)。实验证明,结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达明显提升,TGF-β1可通过TGF-β1/Smad3信号通路上调TIMP-1表达,参与结缔组织病相关肺间质病变的发生与发展。 展开更多
关键词 结缔组织病 肺间质病变 人肺成纤维细胞 TIMP-1 TGF-Β1
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IFN-γ拮抗^60Coγ射线刺激肺成纤维细胞增殖的机制研究
15
作者 刁瑞英 宋良文 +1 位作者 王少霞 尹纪业 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期13-16,共4页
目的探讨IFN-γ拮抗^60Coγ射线刺激人肺成纤维细胞（HLF）增殖的机制。方法应用MTT比色法，观察TGF-β1、受照后大鼠血清促HLF增殖的时效和量效关系及IFN-γ对增殖的影响；用ELISA检测受照后大鼠血清、肺组织TGF-β1水平及IFN-γ对照... 目的探讨IFN-γ拮抗^60Coγ射线刺激人肺成纤维细胞（HLF）增殖的机制。方法应用MTT比色法，观察TGF-β1、受照后大鼠血清促HLF增殖的时效和量效关系及IFN-γ对增殖的影响；用ELISA检测受照后大鼠血清、肺组织TGF-β1水平及IFN-γ对照后大鼠血清促HLF合成TGF-β1的影响。结果TGF-β1有促HLF增殖的作用；受照后大鼠血清能促HLF增殖并合成TGF-β1；IFN-γ显著拮抗血清的上述作用；受照后1—4周大鼠血清和肺组织TGF-β1水平逐渐增加。结论TGF-β1参与γ射线刺激HLF增殖的作用，而IFN-γ在一定程度上抑制HLF合成TGF-β1，并拮抗其促HLF增殖的作用。 展开更多
关键词 人肺成纤维细胞 照射 增殖 TGF-Β1 IFN-Γ
原文传递
胸腺肽β4对TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞的增殖、分化及促纤维化作用的影响
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作者 程义局 杨雪 +10 位作者 万方 罗浩 李瑞雪 宋小霞 马文 雷显萍 黄妮雯 宋盛仁 倪木子 杜娟 张婷 《贵州医科大学学报》 CAS 2018年第12期1375-1379,共5页
目的:研究胸腺肽β4(Tβ4)对转化生长因子(TGF-β1)诱导的人肺成纤维细胞(HLFs)的增殖、分化、促纤维化作用的影响及机制。方法:取体外培养、对数生长期的HLFs细胞,分为对照组(等体积PBS)、TGF组(给予5μg/L TGF-β1)、Tβ4低剂量组(给... 目的:研究胸腺肽β4(Tβ4)对转化生长因子(TGF-β1)诱导的人肺成纤维细胞(HLFs)的增殖、分化、促纤维化作用的影响及机制。方法:取体外培养、对数生长期的HLFs细胞,分为对照组(等体积PBS)、TGF组(给予5μg/L TGF-β1)、Tβ4低剂量组(给予1 mg/L Tβ4及5μg/L TGF-β1)、Tβ4中剂量组(给予10 mg/L Tβ4及5μg/L TGF-β1)及Tβ4高剂量组(给予100 mg/L Tβ4及5μg/L TGF-β1),37℃培养48 h,采用Western blot检测α-SMA、Col I、p-smad2、p-smad3、smad7的蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况。结果:与对照组比较,TGF组HLFs细胞α-SMA、Col I、p-smad2及p-smad3蛋白表达水平升高,smad7蛋白表达水平降低(P <0. 01);与TGF组比较,Tβ4中剂量组及高剂量组HLFs细胞α-SMA、Col I、p-smad2及p-smad3蛋白表达水平降低,smad7蛋白表达水平升高(P <0. 05、0. 01); CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,TGF组OD值显著升高(P <0. 01);与TGF组比较,Tβ4中剂量组及高剂量组HLFs细胞OD值显著降低(P <0. 01)。结论:Tβ4能抑制TGF-β1诱导的HLFs细胞增殖、分化及纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/smads信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 胸腺肽β4 人肺成纤维细胞 转化生长因子Β1 信号传导 纤维化 细胞增殖
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β-胡萝卜素和维生素C对Ni_2O_3诱导人肺成纤维细胞转化的保护作用 被引量：11
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作者 张敬 刘艺敏 +2 位作者 张军 祝寿嵩 蔡梅雪 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期237-239,共3页
为了探讨三氧化二镍 (Ni2 O3)诱导人肺成纤维 (HL F)细胞恶性转化作用以及β-胡萝卜素和维生素C的保护作用 ,用不同浓度的 Ni2 O3在体外多次处理 HL F细胞 ,利用刀豆凝集素 A(Con A)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴... 为了探讨三氧化二镍 (Ni2 O3)诱导人肺成纤维 (HL F)细胞恶性转化作用以及β-胡萝卜素和维生素C的保护作用 ,用不同浓度的 Ni2 O3在体外多次处理 HL F细胞 ,利用刀豆凝集素 A(Con A)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定 ;同时添加β-胡萝卜素 (5 .4mg/ L )和维生素 C的食物 (1.8mg/ L ) ,观察对 Ni2 O3转化作用的影响。结果表明 Ni2 O3(0 .5～ 2 .0 mg/ L)可诱导 HL F恶性转化 ,转化细胞生长速度加快 ,排列紊乱 ,失去接触抑制 ,呈交叉重叠生长 ,转化率呈剂量 -效应关系。转化细胞可被低浓度 Con A凝集 ,并在软琼脂内生长。添加 β-胡萝卜素和维生素 C的处理组比单用 Ni2 O3 组的转化率显著下降 (P<0 .0 5 ) ,处理后细胞 Con A凝集反应阴性 ,不能在软琼脂内生长。结论认为 Ni2 O3有较强的诱导 HL F细胞恶性转化的能力 ,具有致癌性。β-胡萝卜素和维生素 C对于镍诱导 HL F恶性转化具有保护作用 ,提示职业接触镍的人群有必要在膳食中增加富含β-胡萝卜素和维生素 C,以提高机体的抗氧化能力 。 展开更多
关键词 维生素C 肺成纤维细胞 Β-胡萝卜素 肺肿瘤
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苦参碱对肺成纤维细胞TGF-β_1信号转导途径的干预作用 被引量：12
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作者 凌伟 谢敏 石俊青 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期994-999,共6页
目的研究苦参碱对肺成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)信号转导途径的影响。方法以人肺成纤维细胞系(HLF-02)为研究对象,用Western blot法检测TGF-β1、丝/苏氨酸激酶抑制剂星形孢菌素(Staurosporine,SP)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2... 目的研究苦参碱对肺成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)信号转导途径的影响。方法以人肺成纤维细胞系(HLF-02)为研究对象,用Western blot法检测TGF-β1、丝/苏氨酸激酶抑制剂星形孢菌素(Staurosporine,SP)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059、苦参碱(Matrine,Mat)作用对结缔组织生长因子(CTGF)、p-Smad2、p-ERK1/2蛋白表达的影响,免疫组织化学方法检测CTGF蛋白,RT-PCR技术检测CTGFmRNA的表达。结果体外培养的HLF-02表达基础水平的CTGF蛋白,1 ng/mL TGF-β1可使CTGF、CTGFmRNA、p-Smad2、p-ERK1/2表达水平增强(P<0.01);使用SP及PD98059预处理细胞可以抑制TGF-β1刺激的CTGF的表达增加(P<0.01)。使用苦参碱预处理细胞可以抑制TGF-β1刺激的CTGF、CTGFmRNA、p-Smad2、p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),且与苦参碱浓度呈负相关(r分别为0.845,0.900,0.789,0.942;P<0.01)。结论TGF-β1可使CTGF蛋白及CTGFmRNA的表达明显增强,可能是通过Smad2和ERK途径促进CTGF表达。苦参碱可能是通过Smad2和ERK通路在基因及蛋白水平抑制TGF-β1诱导的CTGF表达。 展开更多
关键词 人肺成纤维细胞 转化生长因子-Β1 结缔组织生长因子 苦参碱
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海带酸性聚糖J201A抑制肺成纤维细胞增殖活性的探讨 被引量：4
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作者 苗本春 蒋捍东 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2002年第3期1-4,共4页
目的:研究海带酸性聚糖J201A对人胚肺成纤维细胞（HLF）体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法:MTT法观察J201A对HLF体外增殖的抑制情况;流式细胞仪检测J201A对HLF增殖周期及蛋白质合成的影响;荧光染色法验证HLF上J201A受体的存在。结果... 目的:研究海带酸性聚糖J201A对人胚肺成纤维细胞（HLF）体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法:MTT法观察J201A对HLF体外增殖的抑制情况;流式细胞仪检测J201A对HLF增殖周期及蛋白质合成的影响;荧光染色法验证HLF上J201A受体的存在。结果:J201A体外能明显抑制HLF的增殖,将其阻抑在G0/G1期,能明显抑制其蛋白质的合成,且HLF上存在J201A的受体。结论:J201A可通过周期抑制和蛋白质合成抑制而阻止HLF的增殖,从而起到抗纤维化作用。 展开更多
关键词 海带酸性聚糖J201A 人胚肺成纤维细胞 细胞周期 蛋白质合成 受体 肺纤维化
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北京市大气PM_(10)和PM_(2．5)对人肺成纤维细胞间隙连接通讯及连接蛋白的影响 被引量：5
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作者 赵晓红 贾玉巧 郭新彪 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2007年第6期584-587,591,共5页
[目的]探讨北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)间隙连接通讯(GJIC)及间隙连接蛋白(Cx43)的影响。[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为HLF。采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定HLF的GJIC的水平;蛋白免... [目的]探讨北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)间隙连接通讯(GJIC)及间隙连接蛋白(Cx43)的影响。[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为HLF。采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定HLF的GJIC的水平;蛋白免疫印迹(weslen bloting)法观察HLF细胞膜上Cx43的表达。[结果]细胞划痕实验结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)均可抑制细胞间荧光扩散,抑制作用随剂量增高而增强;蛋白免疫印迹结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)可使细胞膜Cx43表达减少,减少量随浓度的增高而增加。[结论]北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)能抑制HLF的GJIC,抑制的机制可能与Cx43表达抑制有关。 展开更多
关键词 PM10 PM2.5 人肺成纤维细胞(HLF) 细胞间隙连接通讯(GJIC) 间隙连接蛋白(Cx43)
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