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姜黄素对人白血病K562细胞凋亡的影响 被引量：10
1
作者 许建华 赵蓉 +2 位作者 柯丹如 黄自强 陈元仲 《中药药理与临床》 CAS CSCD 1998年第6期19-22,共4页
Ｋ５６２细胞对多种化疗药物诱导凋亡具有抗性，本文以ＡＯ／ＥＢ染色法、细胞分光光度术、ＤＮＡ凝胶电泳及电镜观察等方法，发现姜黄素可显著诱导Ｋ５６２细胞凋亡，提示该药对治疗慢性粒细胞性白血病可能有价值。
关键词 姜黄素 人白血病k562细胞 细胞凋亡 白血病 DNA凝胶电泳 电镜观察 AO/EB染色法 细胞分光光度术
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蒜头果蛋白对人白血病K562细胞体外生长的抑制作用 被引量：4
2
作者 袁燕 张薇 +3 位作者 李彬 王红斌 Colin J.Barrow 杨文荣 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期379-382,共4页
从蒜头果种子中提取蒜头果蛋白并测定其对人白血病K562细胞体外生长的抑制作用。结果表明,蒜头果蛋白具有明显抑制K562细胞体外增殖的作用,且存在时间和剂量依赖性,其半数抑制浓度IC50值为1.58×10-8mol·L-1。蒜头果蛋白与顺... 从蒜头果种子中提取蒜头果蛋白并测定其对人白血病K562细胞体外生长的抑制作用。结果表明,蒜头果蛋白具有明显抑制K562细胞体外增殖的作用,且存在时间和剂量依赖性,其半数抑制浓度IC50值为1.58×10-8mol·L-1。蒜头果蛋白与顺铂联用表现出了明显的协同抑制效应,两药联用效应会增加。此外,蒜头果蛋白的热稳定性较好,非常便于贮存。本文为蒜头果蛋白在肿瘤治疗方面的开发利用提供依据和思路,也为该蛋白作为新药的研发奠定基础。 展开更多
关键词 蒜头果蛋白 人白血病k562细胞 抗肿瘤活性
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日本粗榧果肉中三种二萜类化合物体外抗癌活性研究 被引量：1
3
作者 潘永梅 王建华 +1 位作者 曹聪梅 史清文 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期70-73,共4页
目的:观察从日本粗榧果肉中分离得到的三种二萜类化合物18-hydroxyferruginol(A)、kayadiol(B)及hinokiol(C)对人白血病细胞K562和鼠肉瘤细胞S180生长的影响。方法:以人白血病细胞K562为研究对象,采用MTT法检测上述三种二萜类化合物对K... 目的:观察从日本粗榧果肉中分离得到的三种二萜类化合物18-hydroxyferruginol(A)、kayadiol(B)及hinokiol(C)对人白血病细胞K562和鼠肉瘤细胞S180生长的影响。方法:以人白血病细胞K562为研究对象,采用MTT法检测上述三种二萜类化合物对K562细胞生长的抑制率,用相差倒置显微镜观察细胞形态变化。根据检测结果,对三种化合物进行抗癌活性筛选,将筛选出的有效化合物kayadiol再作用于鼠肉瘤细胞S180,观察其对S180细胞的作用。结果:18-hydroxyferruginol及kayadiol对K562细胞有抑制其增殖的作用;其有效浓度分别是1×10-4mol/L和1×10-8mol/L～1×10-4mol/L,kayadiol对S180细胞也有一定的抑制作用。hinokiol对于K562细胞的增殖没有明显的抑制作用。结论:日本粗榧果肉中分离得到的二萜类化合物18-hydroxyferruginol(A)、kayadiol(B)对人白血病细胞K562的生长具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 二萜类化合物 日本粗榧 k562细胞
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RAB32对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和迁移作用的研究 被引量：1
4
作者 鲍静 李小枫 +4 位作者 章涵硕 许庆庆 孟晓明 黄成 李俊 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第12期1321-1327,共7页
目的:探讨RAB32对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞增殖和迁移作用的影响。方法:使用Western blot和qRT-PCR分别检测RAB32在CML患者、健康对照以及CML K562细胞株中的表达情况。进一步转染RAB32-shRNA到K562细胞株中敲除RAB32基因后,流式... 目的:探讨RAB32对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞增殖和迁移作用的影响。方法:使用Western blot和qRT-PCR分别检测RAB32在CML患者、健康对照以及CML K562细胞株中的表达情况。进一步转染RAB32-shRNA到K562细胞株中敲除RAB32基因后,流式细胞仪分析K562细胞周期变化,Western blot和qRT-PCR分别检测K562细胞中细胞增殖相关蛋白C-myc、Cyclin D1和细胞迁移相关蛋白MMP-3、MMP-9的蛋白和mRNA表达水平变化。结果:Western blot和qRT-PCR检测结果显示,RAB32在CML患者和K562细胞株中高表达(P<0.01)。在K562细胞株中转染RAB32-shRNA抑制RAB32表达后,细胞周期分析结果显示,较NC-shRNA组相比,RAB32-shRNA组K562细胞的S期和G2/M期细胞比例均有不同程度降低,且S期细胞比例降低更为显著(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与NC-shRNA组相比,RAB32-shRNA组K562细胞的细胞增殖相关蛋白C-myc、Cyclin D1和细胞迁移相关蛋白MMP-3、MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.01),qRT-PCR检测结果显示,这四种因子的mRNA水平也相应降低(P<0.01)。结论:抑制RAB32的表达能够抑制CML K562细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 RAB32 SHRNA 人白血病k562细胞 增殖 迁移
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人白血病K562细胞的蛋白质组学研究
5
作者 孟遥 张冬玲 +2 位作者 夏泉 葛金芳 陈飞虎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期27-32,共6页
目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制。方法1×10-6mol·L-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48 h... 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制。方法1×10-6mol·L-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48 h后,收集细胞并提取总蛋白,纯化之后使用胰蛋白酶酶解,固相萃取法脱盐,高分辨率液相色谱质谱联用仪检测肽段,使用Proteome Discoverer 1.2软件寻找出差异表达的蛋白质,利用生物信息学DAVID数据库、KEGG数据库、STRING数据库,分析鉴定出的差异蛋白质所具有的分子功能、所参与的生物学过程等信息。结果 ATPR组特异性的蛋白质鉴定出120个,ATRA组特异性蛋白质有143个,两者共有蛋白422个。DAVID分析显示ATPR特异性蛋白质主要参与39个生物学过程,包括蛋白质和大分子的代谢、蛋白质转运和定位等。KEGG分析发现,ATPR组特异性蛋白质主要参与新陈代谢过程、PI3K-Akt信号通路、TGF-β信号通路等其他癌症相关信号通路。STRING蛋白相互作用网络分析显示ATPR特异性蛋白质,如EIF3A、EIF6、RPL3、RPL8、RPL13、RPL7A、RPL21、RPS3、RPS14、NACA、BTF3、NHP2L1、PPP2CA蛋白与其他≥10个相关蛋白存在直接相互作用关系。结论 ATPR组特异性中心蛋白质均参与对细胞生长增殖、诱导细胞分化和凋亡等过程的调控,这些蛋白质间的相互作用网络及特异性中心蛋白质是ATPR诱导K562细胞分化作用的可能机制。 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 人白血病k562细胞 蛋白质组学 抑制增殖 诱导分化
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Hsa-miR-203联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病K562细胞的作用 被引量：5
6
作者 谢杏仪 黎毓光 +3 位作者 韩泽平 吕钰冰 陈顺仪 何金花 《安徽医药》 CAS 2013年第10期1764-1766,共3页
目的探讨hsa-miR-203联合甲磺酸伊马替尼(mesylate imatinib MI)对人慢性粒细胞白血病K562细胞的影响。方法体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM2000将has-miR-203模拟物转染至K562细胞,MTT法检测使用miR-203、MI以及两者联合使用对... 目的探讨hsa-miR-203联合甲磺酸伊马替尼(mesylate imatinib MI)对人慢性粒细胞白血病K562细胞的影响。方法体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM2000将has-miR-203模拟物转染至K562细胞,MTT法检测使用miR-203、MI以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测对细胞早期凋亡率的影响。结果 miR-203转染至K562细胞(24、48、72 h)后,联合MI显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强。单用miR-203浓度为50μmol·L-1时的抑制率分别为19.69%、25.62%、35.21%。而联合不同浓度(0.5、1、2、3、4μmol·L-1)的伊马替尼,抑制率随着作用时间增加,呈时间—依赖效应。单用hsa-miR-203、伊马替尼及两者联合作用于K562细胞48 h后,早期凋亡率分别为7.8%、8.9%、12.5%。结论当一定浓度的hsa-miR-203与不同浓度的伊马替尼联合之后,对K562细胞的增殖抑制作用增强,hsa-miR-203提高了K562细胞对伊马替尼的敏感性,其机制可能为共同促进K562细胞早期凋亡有关,并为白血病的治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 hsa-miR-203 伊马替尼 人慢性粒细胞白血病k562细胞 敏感性
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miR-203影响K562细胞对三氧化二砷敏感性的研究 被引量：1
7
作者 吕钰冰 何金花 黎毓光 《现代检验医学杂志》 CAS 2013年第3期106-109,共4页
目的 探讨has-miR-203与慢性粒细胞白血病三氧化二砷（As2O3）治疗的敏感性的关系及可能的作用机制.方法 体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM 2000将miR-203模拟物转染至K562细胞,流式细胞术检测转染效率,MTT法检测使用miR-203,As2O... 目的 探讨has-miR-203与慢性粒细胞白血病三氧化二砷（As2O3）治疗的敏感性的关系及可能的作用机制.方法 体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM 2000将miR-203模拟物转染至K562细胞,流式细胞术检测转染效率,MTT法检测使用miR-203,As2O3以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,并计算IC50;最后用金正均Q值法评价用药效果.结果 miR-203转染至K562细胞,联合As2O3显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强.As2O3浓度为0.05,0.1,0.2和0.4 μmol/L时的抑制率分别为24.0%±5.0%,33.1%±1.5%,39.4%±3.4%和47.1%±5.5%.micRNA-203浓度为5,10,20和40 μmol/L时的抑制率分别为27.0%±6.7%,38.8%±3.2%,44.6%±3.0%和59.6%±3.7%.不同浓度梯度的As2O3联合20 μmol/L的micRNA-203抑制率分别为46.9%±3.2%,48.9%±3.9%,50.2%±5.5%和56.1%±1.9%.结论 当一定浓度的miR-203与不同浓度梯度的As2O3联合之后,对K562细胞的增殖抑制表现为相加作用,提高了K562细胞对As2O3的敏感性,为白血病的治疗提供新的依据. 展开更多
关键词 AS2O3 hsa-miR-203 人慢性粒细胞白血病k562细胞 敏感性
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白血病血细胞中葡萄糖转运体SLC2A的表达及意义
8
作者 胡琳 高秀峰 +1 位作者 刘伟平 王璐 《西部医学》 2014年第4期425-427,434,共4页
目的 探讨葡萄糖转运体SLC2 A1～9在K562细胞、正常人与白血病患者血细胞中的表达差异,分析其在白血病发生发展中的作用.方法 通过培养收集人慢性髓原白血病细胞（K562细胞）、正常人和白血病患者血细胞,采用反转录PCR和电泳技术检测SLC... 目的 探讨葡萄糖转运体SLC2 A1～9在K562细胞、正常人与白血病患者血细胞中的表达差异,分析其在白血病发生发展中的作用.方法 通过培养收集人慢性髓原白血病细胞（K562细胞）、正常人和白血病患者血细胞,采用反转录PCR和电泳技术检测SLC2A1～9 mRNA的表达量.结果 K562细胞可见SLC2A1、3、4、6、8、9 mRNA表达,正常人血细胞可见SLC2A3、6、8 mRNA表达,白血病患者血细胞可见SLC2A3、6、8、9 mRNA表达;白血病患者组SLC2A6、9 mRNA的表达水平均明显高于正常人组（P＜0.05）,而SLC2A3 mRNA的表达水平则明显低于正常人组（P＜0.01）,SLC2A8 mRNA的表达则两组间无显著差异（P＞0.05）.结论 SLC2A6、9在白血病中高表达,可能成为白血病基因诊断的分子标志物和抗癌治疗新靶点. 展开更多
关键词 白血病 葡萄糖转运体 糖代谢 人慢性髓原白血病细胞(k562细胞)
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他莫昔芬诱导K562细胞凋亡的实验研究 被引量：1
9
作者 韩丽英 陈枫 张玉高 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2006年第1期13-15,共3页
目的观察他莫昔芬对体外培养的人白血病细胞系K562细胞增生抑制及诱导凋亡作用。方法在体外设定的浓度梯度和作用时间下用他莫昔芬处理K562细胞,采用锥虫蓝拒染法计数活细胞数,并计算细胞生长率,Wright-Giemsa染色光镜观察细胞形态、琼... 目的观察他莫昔芬对体外培养的人白血病细胞系K562细胞增生抑制及诱导凋亡作用。方法在体外设定的浓度梯度和作用时间下用他莫昔芬处理K562细胞,采用锥虫蓝拒染法计数活细胞数,并计算细胞生长率,Wright-Giemsa染色光镜观察细胞形态、琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯带(DNA,ladder)、流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果他莫昔芬能够抑制K562细胞增生;1￣5μmol/L他莫昔芬可诱导K562细胞凋亡。结论他莫昔芬可抑制K562细胞生长,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 他莫昔芬 人白血病细胞系k562细胞 细胞凋亡
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