Caveolin-1与绒毛膜癌侵袭力之间的关系 被引量：4

1

作者 刘惠宁 蔡净亭 +2 位作者 林秋华 何可人 余蓉 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期331-337,共7页

目的:探讨小窝蛋白-1(caveolin-1,CAV-1)的表达与绒毛膜癌高侵袭力之间的相关性,并了解RNA干扰沉默CAV-1基因对高侵袭力绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭力的抑制作用。方法:(1)应用Matrigel体外侵袭试验和噻唑盐比色实验[3-(4,5)-dimethylthiahia... 目的:探讨小窝蛋白-1(caveolin-1,CAV-1)的表达与绒毛膜癌高侵袭力之间的相关性,并了解RNA干扰沉默CAV-1基因对高侵袭力绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭力的抑制作用。方法:(1)应用Matrigel体外侵袭试验和噻唑盐比色实验[3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumro-mide,MTT]检测绒毛膜癌JEG-3细胞和JAR细胞之间侵袭能力和增殖能力的差异;(2)应用半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测CAV-1mRNA在人正常早孕绒毛组织、不同侵袭力人绒毛膜癌细胞株JEG-3及JAR表达的差异;(3)将CAV-1小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染至高侵袭力绒毛膜癌JEG-3细胞后,采用RT-PCR检测转染后JEG-3细胞CAV-1mRNA表达的变化,并应用Matrigel体外侵袭试验和MTT法检测JEG-3细胞侵袭和增殖能力的变化。结果:(1)JEG-3细胞的侵袭能力显著高于JAR细胞(P<0.05),但JEG-3和JAR细胞之间增殖能力的差异无统计学意义(P>0.05);(2)RT-PCR结果显示在人正常早孕绒毛组织、高侵袭性JEG-3细胞以及低侵袭性JAR细胞中均可检测到CAV-1mRNA,将上述三者中CAV-1mRNA的表达量进行两两比较,发现人绒毛膜癌细胞株中CAV-1mRNA的表达明显高于人正常早孕绒毛组织,而具有高侵袭性JEG-3细胞中CAV-1mRNA的表达明显高于JAR细胞,差异具有统计学意义(P<0.05),相关性分析显示CAV-1表达水平与绒毛膜癌细胞侵袭力呈正相关(r=0.86,P<0.05);(3)CAV-1 siRNA可有效抑制CAV-1mRNA的表达,并削弱绒毛膜癌细胞的侵袭和增殖能力。结论:CAV-1基因表达可显著增强绒毛膜癌细胞的侵袭潜能,CAV-1 siRNA可抑制绒毛膜癌细胞的侵袭和增殖能力。 展开更多

关键词 人绒毛膜癌 CAVEOLIN-1 RNA干扰 SIRNA 侵袭

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姜黄素对人类绒癌JAR细胞株侵袭粘附的影响 被引量：4

2

作者 庞江琳 陈杰 李英勇 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2012年第3期423-425,共3页

目的:观察姜黄素对人类绒癌JAR细胞株侵袭粘附能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:用姜黄素作用于JAR细胞,MTT法检测药物对JAR细胞生长增殖的影响;应用Transwell小室检测药物对JAR细胞侵袭能力的影响;以人工重组基底膜实验检测药... 目的:观察姜黄素对人类绒癌JAR细胞株侵袭粘附能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:用姜黄素作用于JAR细胞,MTT法检测药物对JAR细胞生长增殖的影响;应用Transwell小室检测药物对JAR细胞侵袭能力的影响;以人工重组基底膜实验检测药物对JAR细胞粘附能力的影响;应用RT-PCR和Western-blot方法检测药物对JAR细胞粘附相关基因Ets-1 mRNA的表达与影响。结果:经不同浓度(10,20,40μmol/L)药物处理一定时间后,JAR细胞的侵袭能力与粘附能力均低于对照组(P<0.01),Ets-1表达水平均较对照组明显降低。结论:姜黄素能有效地抑制JAR细胞的侵袭、粘附,其机制可能与Ets-1的表达有关。 展开更多

关键词 人类绒癌 JAR细胞 姜黄素 ETS-1 侵袭 粘附

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二甲双胍对人绒毛膜癌细胞凋亡的影响 被引量：3

3

作者 柳光芬 《国际检验医学杂志》 CAS 2016年第23期3280-3282,共3页

目的观察二甲双胍对人绒毛膜癌细胞凋亡的影响和可能的作用机制。方法选用人绒毛膜癌细胞系JEG-3,分为对照组和二甲双胍组(终浓度为5、10、20、40mmol/L)处理48h后,使用流式细胞术和免疫荧光检测细胞凋亡情况,分别采用实时荧光定量聚合... 目的观察二甲双胍对人绒毛膜癌细胞凋亡的影响和可能的作用机制。方法选用人绒毛膜癌细胞系JEG-3,分为对照组和二甲双胍组(终浓度为5、10、20、40mmol/L)处理48h后,使用流式细胞术和免疫荧光检测细胞凋亡情况,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫蛋白印迹检测凋亡相关基因半胱天冬酶-3(Caspase-3)、Bcl-2和凋亡调节蛋白(Bax)的mRNA及蛋白变化趋势。结果和对照组相比,二甲双胍组的JEG-3细胞早晚期凋亡率显著上升,同时Caspase-3和Bax的mRNA及蛋白表达水平显著增加,但Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低。结论二甲双胍可以通过Caspase-3及Bcl-2/Bax通路诱导JEG-3细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 人绒毛膜癌细胞 二甲双胍 细胞凋亡

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5F对绒癌JAR细胞增殖、细胞周期及PTEN、cyclinD1表达的影响 被引量：3

4

作者 陈杰 庞江琳 +1 位作者 覃燕梅 梁念慈 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2012年第11期1693-1695,共3页

目的:探讨Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)对人绒癌JAR细胞增殖能力、细胞周期及PTEN,cyclinD1表达的影响。方法:采用MTT法和细胞集落形成法检测5F对JAR细胞增殖的作用,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot... 目的:探讨Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)对人绒癌JAR细胞增殖能力、细胞周期及PTEN,cyclinD1表达的影响。方法:采用MTT法和细胞集落形成法检测5F对JAR细胞增殖的作用,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot方法检测5F对JAR细胞PTEN、cyclinD1表达水平的影响。结果:5F作用于JAR细胞12～48h,能明显抑制JAR细胞的增殖能力(P<0.05),50μmol/L,100μmol/L 5F作用48 h实验组的抑制率达到(54.85±1.91)%,(68.43±0.97)%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。50μmol/L,100μmol/L 5F作用24 h可使JAR细胞周期阻滞于G0/G1期,明显上调PTEN蛋白表达水平,同时下调cyclinD1蛋白表达水平。结论:5F能通过阻滞细胞周期、上调PTEN表达水平,下调cyclinD1表达水平来抑制JAR细胞生长增殖。 展开更多

关键词 5F 细胞增殖 绒癌 PTEN 细胞周期蛋白D1

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姜黄素对人类绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制

5

作者 鲁燕燕 刘莉萍 +1 位作者 程子文 陈洁 《临床和实验医学杂志》 2019年第17期1834-1837,共4页

目的探讨姜黄素对人类绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法将人类绒毛膜癌细胞JEG-3细胞株随机分为对照组和姜黄素干预组。姜黄素干预组加入100μl不同浓度的姜黄素与细胞孵育24 h;对照组只加入PRMI 1640培养液与等体积的二甲基亚... 目的探讨姜黄素对人类绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法将人类绒毛膜癌细胞JEG-3细胞株随机分为对照组和姜黄素干预组。姜黄素干预组加入100μl不同浓度的姜黄素与细胞孵育24 h;对照组只加入PRMI 1640培养液与等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT检测检测细胞抑制率。姜黄素干预组加入100μl姜黄素(终浓度为40μmol/L)与细胞孵育24 h后,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot检测增殖相关蛋白Ki-67和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达,以及凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax)的表达。结果与对照组相比,姜黄素干预组JEG-3细胞培养24 h后吸光度显著下降(P <0. 05);姜黄素对JEG-3细胞抑制作用呈药物浓度依赖性,半抑制浓度(IC50)为(39. 33±1. 02)μmol/L;与对照组相比,JEG-3细胞的凋亡率明显升高,增殖相关蛋白Ki-67和Cyclin D1的表达显著降低(P <0. 05),凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的蛋白表达量显著升高(P <0. 05),Bcl-2的表达量显著降低(P <0. 05)。结论姜黄素可以下调人类绒毛膜癌细胞增殖相关蛋白的表达,上调凋亡相关蛋白的表达,调控其增殖和凋亡。 展开更多

关键词 人类绒毛膜癌 姜黄素 细胞增殖 细胞凋亡

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β-桐酸对人绒毛膜上皮癌JEG-3细胞凋亡的影响

6

作者 赵婉茹 谢煜萍 +1 位作者 王际辉 王晗 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2020年第22期310-315,共6页

目的:研究β-桐酸对人绒毛膜上皮癌JEG-3细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法:以不同浓度的β-桐酸处理体外培养的绒癌JEG-3细胞,应用MTT实验检测细胞相对活力;应用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法检测β-桐酸对JEG-... 目的:研究β-桐酸对人绒毛膜上皮癌JEG-3细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法:以不同浓度的β-桐酸处理体外培养的绒癌JEG-3细胞,应用MTT实验检测细胞相对活力;应用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法检测β-桐酸对JEG-3细胞的毒性作用;通过流式细胞术和蛋白免疫印迹法分析细胞凋亡的变化;活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平通过对2',7'-二氯荧光素(2',7'-dichlorofluorescein,DCF)荧光强度的检测确定;应用ROS抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-Acetyl-L-Cysteine,NAC)分析ROS在β-桐酸对JEG-3细胞活力影响中的作用。结果:β-桐酸对JEG-3细胞活力有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05);β-桐酸显著促进LDH的释放和JEG-3细胞的凋亡(P<0.05),凋亡相关蛋白Caspase-3的表达水平与Bax/Bcl-2的表达比例均上调,进一步证明β-桐酸能够诱导JEG-3细胞凋亡;β-桐酸处理后,JEG-3细胞内ROS的含量上升,NAC能够显著拮抗β-桐酸对JEG-3细胞活力的抑制作用(P<0.05)。结论:β-桐酸能够诱导JEG-3细胞的凋亡,其作用可能与ROS的产生有关。 展开更多

关键词 β-桐酸 人绒毛膜上皮癌 细胞凋亡 活性氧

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紫草素诱导人绒毛膜癌JEG-3细胞凋亡机制的研究 被引量：15

7

作者 黄巍巍 孟松树 +3 位作者 潘芹 吴建富 胡茂志 范健 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2009年第6期426-430,共5页

背景与目的:研究紫草素(shikonin)诱导人绒毛膜癌JEG-3细胞的凋亡作用及其机制。材料与方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定紫草素对JEG-3细胞生长的抑制作用;Hoechst33258荧光染色和流式细胞术(FCM)检测紫草素处理JEG-3细胞后发生凋亡... 背景与目的:研究紫草素(shikonin)诱导人绒毛膜癌JEG-3细胞的凋亡作用及其机制。材料与方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定紫草素对JEG-3细胞生长的抑制作用;Hoechst33258荧光染色和流式细胞术(FCM)检测紫草素处理JEG-3细胞后发生凋亡的形态变化;Western blot检测凋亡相关蛋白的活化。结果:MTT分析表明,紫草素抑制JEG-3细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性(P<0.01),其半数有效抑制浓度(IC50)为(6.3±0.6)μmol/L;紫草素处理JEG-3细胞后,Hoechst33258染色出现典型的凋亡特征,且FCM检测出现明显的亚二倍体峰,Annexin V/PI双染出现早期凋亡细胞;Western blot检测结果显示经紫草素处理后JEG-3细胞的Caspase-3、ERK、JNK蛋白均被激活,而PARP蛋白被剪切成cleaved PARP(85 KD)。结论:紫草素可能经Caspase-3途径诱导人绒毛膜癌细胞JEG-3凋亡,并且MAPK通路的活化、抑制对细胞的凋亡有一定的影响。 展开更多

关键词 紫草素 人绒毛膜癌细胞 细胞凋亡 CASPASE-3 MAPK

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叶黄素联合氟尿嘧啶对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖和凋亡的影响

8

作者 任丽 赵春贞 《潍坊医学院学报》 2023年第3期195-198,241,共5页

目的观察叶黄素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人绒癌JEG-3细胞增殖和凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测药物的IC_(50)值;平板克隆实验检测各组药物对JEG-3细胞的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期以及凋亡情况。结果CCK-8实验结果显示,叶黄素的I... 目的观察叶黄素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人绒癌JEG-3细胞增殖和凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测药物的IC_(50)值;平板克隆实验检测各组药物对JEG-3细胞的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期以及凋亡情况。结果CCK-8实验结果显示,叶黄素的IC_(50)值为26.3μmol/L,5-FU的IC_(50)值为10.6mg/L,联合用药后,IC_(50)值降为0.8mg/L。克隆形成实验显示当与10μmol/L叶黄素合用时对JEG-3细胞有显著抑制作用。流式细胞周期实验结果表明,单药与联合用药对细胞周期没有明显的影响。细胞流式凋亡实验结果显示:相较于单独用药,联合用药对JEG-3细胞的杀伤作用明显增强。结论叶黄素显著提高5-FU对JEG-3细胞的杀伤作用。 展开更多

关键词 叶黄素 人绒毛膜癌JEG-3 5-氟尿嘧啶

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绒癌中Fas/FasL的表达及其介导的细胞凋亡的意义 被引量：2

9

作者 翟凌 李哲田 +1 位作者 汪永胜 卢美松 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第5期420-423,共4页

目的研究Fas/FasL在绒毛膜癌细胞中的表达,及绒癌细胞与Jurkat细胞共培养诱导T细胞凋亡的机制。方法用免疫荧光染色法检测绒癌细胞系Fas/FasL的阳性表达情况,MTT法检测随时间变化绒癌细胞对Jur-kat细胞的抑制情况,流式细胞仪检测Jurkat... 目的研究Fas/FasL在绒毛膜癌细胞中的表达,及绒癌细胞与Jurkat细胞共培养诱导T细胞凋亡的机制。方法用免疫荧光染色法检测绒癌细胞系Fas/FasL的阳性表达情况,MTT法检测随时间变化绒癌细胞对Jur-kat细胞的抑制情况,流式细胞仪检测Jurkat细胞与绒癌细胞共培养24 h、中和抗体NOK-2封闭FasL24 h Jurkat细胞的凋亡情况,透射电镜观察细胞的凋亡形态。结果绒癌细胞上均有Fas及FasL的表达,在绒癌细胞上Fas的阳性表达较低,而FasL表达较多(P<0.05)。绒癌细胞与Jurkat细胞共培养可诱导Jurkat细胞凋亡,绒癌细胞与Jurkat细胞共培养后随着时间的延长Jurkat细胞的凋亡率增加(P<0.05),出现特征性凋亡形态特征。用中和抗体NOK-2封闭细胞表面FasL后,Jurkat细胞的凋亡率下降。结论两种绒癌细胞上均有Fas及Fasl的表达,绒癌细胞能抵抗Fas介导的凋亡,其表面的FasL可抑制T细胞的免疫功能,Fas/FasL途径是绒癌细胞免疫逃逸的重要机制之一。 展开更多

关键词 人绒癌细胞 JURKAT细胞 FAS/FASL 细胞凋亡

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二甲双胍诱导人胎盘绒毛癌细胞系JAR凋亡的机制初探 被引量：1

10

作者 柳光芬 姚春艳 《国际检验医学杂志》 CAS 2018年第7期859-862,共4页

目的探索二甲双胍诱导人胎盘绒毛癌细胞系JAR凋亡的作用机制。方法将JAR细胞分为对照组和二甲双胍处理组(终浓度5、10、20、40、80mmol/L)处理24h后选取合适的药物浓度。激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应... 目的探索二甲双胍诱导人胎盘绒毛癌细胞系JAR凋亡的作用机制。方法将JAR细胞分为对照组和二甲双胍处理组(终浓度5、10、20、40、80mmol/L)处理24h后选取合适的药物浓度。激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫蛋白印记(Western blot)检测凋亡相关基因AMPK,p-AMPK,mTOR,Caspase-3,Bcl-2和Bax的变化趋势。结果 40mmol/L的二甲双胍处理能够引发JAR细胞凋亡,并且激活AMPK的磷酸化并下调mTOR的蛋白水平;同时上调Caspase-3和Bax的mRNA及蛋白水平,并且下调Bcl-2的mRNA和蛋白表达,降低Bcl-2和Bax的蛋白水平比例。结论二甲双胍可能是通过AMPK/mTOR和Caspase-3及Bcl-2/Bax两个通路的共同作用诱导JAR细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 人绒毛膜癌细胞 二甲双胍 细胞凋亡 AMPK/mTOR

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人绒毛癌细胞JAR中ERCC2的表达

11

作者 顾星星 汤春辉 《肿瘤研究与临床》 CAS 2000年第1期3-5,共3页

目的:以人正常绒毛组织和人绒毛癌细胞JAR为研究对象,探求ERCC2表达与人绒毛癌细胞JAR发生的关系。方法:分别取人正常绒毛组织100mg,人绒毛癌细胞JAR108,提取组织中总RNA,采用RT-PCR的方法分析细胞中ERCC2表达水平。结果:ERCC2在人绒毛... 目的:以人正常绒毛组织和人绒毛癌细胞JAR为研究对象,探求ERCC2表达与人绒毛癌细胞JAR发生的关系。方法:分别取人正常绒毛组织100mg,人绒毛癌细胞JAR108,提取组织中总RNA,采用RT-PCR的方法分析细胞中ERCC2表达水平。结果:ERCC2在人绒毛癌细胞JAR中表达显著低于人正常绒毛组织。结论:ERCC2在人绒毛癌细胞JAR中低表达可能是人绒毛癌细胞JAR恶变形成的基础。 展开更多

关键词 正常绒毛组织 人绒毛癌细胞 JAR ERCC2 表达

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4'-甲醚-黄岑素对人绒毛膜癌细胞凋亡的影响

12

作者 冯播 杨最素 徐昌芬 《中国妇幼保健》 CAS 2017年第21期5406-5410,共5页

目的探讨4'-甲醚-黄岑素(4'-MS)对人绒毛膜癌细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞术、实时定量PCR法及RT-PCR技术体外观察4'-MS对JAR细胞的影响。结果流式细胞术分析,加药组细胞凋亡率随4'-MS浓度的增加而逐渐升高,G2/M... 目的探讨4'-甲醚-黄岑素(4'-MS)对人绒毛膜癌细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞术、实时定量PCR法及RT-PCR技术体外观察4'-MS对JAR细胞的影响。结果流式细胞术分析,加药组细胞凋亡率随4'-MS浓度的增加而逐渐升高,G2/M期细胞比例显著升高。20、40 mg/ml 4'-MS作用48 h后c-myc及h TERT mRNA的表达量明显低于对照组(P<0.01)。RT-PCR结果显示,20 mg/ml和40 mg/ml 4'-MS作用后,人绒毛膜癌JAR细胞中Survivin mRNA表达显著下降,而Caspase 9、Caspase 3及p38 MAPK mRNA表达显著上升(P<0.05)。结论绒毛膜癌JAR细胞在4-MS的作用下发生凋亡的机制与降低c-myc及h TERT mRNA的表达、上调Caspase 9表达、Caspase 3表达、激活p38 MAPK信号通路及抑制Survivin表达相关。 展开更多

关键词 人绒毛膜癌细胞 4’-甲醚-黄芩素(4’-MS) 凋亡

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Fas和FasL在人绒癌细胞中的表达及其生物学意义

13

作者 李哲田 卢美松 +2 位作者 李萌 汪永胜 翟凌 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期3230-3235,共6页

目的观察Fas/FasL在绒毛膜癌细胞JEG-3、BeWo和Jurkat中的表达情况,探讨Fas/FasL与人绒癌细胞免疫逃逸的机制。方法免疫荧光染色法、RT-PCR、免疫印迹检测fas/fasl的表达。台盼蓝细胞拒染、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测、流式细胞计数法... 目的观察Fas/FasL在绒毛膜癌细胞JEG-3、BeWo和Jurkat中的表达情况,探讨Fas/FasL与人绒癌细胞免疫逃逸的机制。方法免疫荧光染色法、RT-PCR、免疫印迹检测fas/fasl的表达。台盼蓝细胞拒染、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测、流式细胞计数法检测绒癌细胞与Jurkat细胞共培养后对Jurkat细胞的抑制情况。结果①发现绒癌细胞上均有Fas及FasL的表达;②与Jurkat细胞相比,在基因和蛋白水平,绒癌细胞中Fas表达低下,而FasL表达升高。③绒癌细胞与Jurkat细胞共培养可诱导Jurkat细胞存活率下降(P<0.05),随共培养时间延长Jurkat细胞凋亡率升高(P<0.05);④用中和抗体NOK-2封闭细胞表面FasL后,Jurkat细胞的凋亡率从(17.86±5.59)%下降到(6.88±1.05)%。结论与Jurkat细胞相比绒癌细胞Fas表达下调而FasL的表达升高,证实Fas/FasL系统表达异常后可以使绒癌细胞逃离免疫监视。 展开更多

关键词 人绒癌细胞 JURKAT细胞 FAS/FASL 细胞凋亡

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绒癌细胞系中Fas/FasL的表达及免疫逃逸机制探讨

14

作者 翟凌 汪永胜 +2 位作者 吴迪 李哲田 卢美松 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期617-619,共3页

目的观察Fas/FasL系统在绒毛膜癌(绒癌)细胞系(JEG-3、BeWo)和T细胞系(Jurkat)中的表达,探讨Jurkat细胞凋亡的机制及Fas/FasL系统与人绒癌细胞免疫逃逸及反杀伤作用的关系。方法 RT-PCR检测绒癌细胞系JEG-3、BeWo与Jurkat细胞中Fas/FasL... 目的观察Fas/FasL系统在绒毛膜癌(绒癌)细胞系(JEG-3、BeWo)和T细胞系(Jurkat)中的表达,探讨Jurkat细胞凋亡的机制及Fas/FasL系统与人绒癌细胞免疫逃逸及反杀伤作用的关系。方法 RT-PCR检测绒癌细胞系JEG-3、BeWo与Jurkat细胞中Fas/FasL mRNA表达,免疫印迹实验检测3个细胞系中Fas/FasL的蛋白表达情况,台盼蓝拒染实验检测Jurkat细胞成活率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与Jurkat细胞相比,在mRNA水平和蛋白水平,绒癌细胞中Fas表达低下,而FasL表达升高。绒癌细胞与Jurkat细胞共培养可诱导Jurkat细胞存活率下降,诱导凋亡(P<0.05),随共培养时间延长Jurkat细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论绒癌细胞能抵抗Fas/FasL系统介导的凋亡,高表达的FasL可反击杀伤Fas+T细胞,低表达的Fas可以逃避T细胞的免疫杀伤。 展开更多

关键词 人绒癌细胞 JURKAT细胞 FAS/FASL 细胞凋亡

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绒毛膜癌细胞的融合与侵袭和转移能力变化关系的研究 被引量：1

15

作者 安瑞芳 张勇华 +1 位作者 林耀华 薛艳 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期114-117,共4页

目的:观察人绒毛膜癌(绒癌)细胞系中BeWo细胞株在福斯考林(forskolin)诱导融合前后细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及上皮钙黏蛋白(E-cad)的表达变化,以探讨绒癌细胞融合与其浸润和转移能力变化的关系。方法:用BeWo细胞株进行培养传代,以... 目的:观察人绒毛膜癌(绒癌)细胞系中BeWo细胞株在福斯考林(forskolin)诱导融合前后细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及上皮钙黏蛋白(E-cad)的表达变化,以探讨绒癌细胞融合与其浸润和转移能力变化的关系。方法:用BeWo细胞株进行培养传代,以100mmol/L浓度的forskolin作用于BeWo细胞,用逆转录聚合酶链(RT-PCR)方法检测细胞中人类内源性逆转录病毒基因编码的膜糖蛋白(Syncytin mRNA)表达量的变化;免疫印迹技术(Western blot)方法检测细胞中表达MMP-2及E-cad蛋白表达量的变化。结果:以BeWo细胞作为靶细胞,根据RT-PCR和Western blot方法中条带的形状和亮暗程度可知Syncytin基因和E-cad及MMP-2蛋白的表达呈时间依赖性,随着forskolin作用时间的增加,Syncytin基因及E-cad蛋白的表达逐渐增加,而MMP-2蛋白表达量逐渐减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:Syncytin高表达与融合后绒癌细胞的浸润转移能力的改变可能有一定关系,Syncytin的检测有望成为滋养细胞肿瘤患者判定预后的有价值的指标,并为滋养细胞肿瘤的治疗开辟了新的思路。 展开更多

关键词 人绒癌细胞系BeWo细胞株 融合 人类内源性逆转录病毒基因编码的膜糖蛋白 基质金属蛋白酶 上皮钙黏蛋白

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