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人肺腺癌多药耐药细胞系的建立及其生物学特征 被引量：17
1
作者 陈杰 钱桂生 +1 位作者 黄桂君 熊玮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期135-137,共3页
目的　建立人肺腺癌多药耐药细胞系。方法　以顺铂为诱导药物 ,人肺腺癌细胞系SPC A 1为诱导对象 ,采用大剂量冲击与逐步增加剂量相结合的方法 ,诱导建立人肺腺癌多药耐药细胞系SPC A 1/CDDP ;MTT法测定药物敏感性 ,透射和扫描电镜观察... 目的　建立人肺腺癌多药耐药细胞系。方法　以顺铂为诱导药物 ,人肺腺癌细胞系SPC A 1为诱导对象 ,采用大剂量冲击与逐步增加剂量相结合的方法 ,诱导建立人肺腺癌多药耐药细胞系SPC A 1/CDDP ;MTT法测定药物敏感性 ,透射和扫描电镜观察形态变化 ,常规染色体检测分析染色体变化。结果　用 192d建成人肺腺癌多药耐药细胞系SPC A 1/CDDP ,它对顺铂的耐药指数为 11.2 ,对顺铂、5 氟尿嘧啶、丝裂霉素、长春新碱和足叶乙甙等药物有不同程度的耐药性 ,但对羟基喜树碱无耐药性 ,电镜观察可见SPC A 1/CDDP细胞胞核不规则 ,较大 ,有丰富的微绒毛。结论　本研究建立了稳定的人肺腺癌多药耐药细胞系 (SPC A 1/CDDP) ,可应用于下游实验。 展开更多
关键词 人肺腺癌细胞 多药耐药性 生物学特征
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肺腺癌多药耐药细胞特异表达基因的克隆与鉴定 被引量：11
2
作者 陈杰 钱桂生 +2 位作者 黄桂君 熊玮 李靖 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第4期348-353,共6页
目的：克隆和筛选肺腺癌多药耐药细胞特异表达基因。方法：将肺腺癌多药耐药细胞（ SPC- A- 1/CDDP）作为实验方，肺腺癌细胞（ SPC- A- 1）作为对照方，应用抑制消减杂交技术，构建实验方特异表达 cDNA消减文库；用斑点杂交法初步筛选 ... 目的：克隆和筛选肺腺癌多药耐药细胞特异表达基因。方法：将肺腺癌多药耐药细胞（ SPC- A- 1/CDDP）作为实验方，肺腺癌细胞（ SPC- A- 1）作为对照方，应用抑制消减杂交技术，构建实验方特异表达 cDNA消减文库；用斑点杂交法初步筛选 cDNA消减文库后，将获得的阳性克隆进行测序和同源性分析（ Genbank），对新的 cDNA序列进行 Northern blot杂交验证。结果：建立了一个肺腺癌多药耐药细胞（ SPC- A- 1/CDDP）特异表达 cDNA消减文库，斑点杂交法初步筛选显示 23个克隆中有 SPC- A- 1/CDDP特异表达 cDNA片断，测序和同源性分析表明 2个 cDNA片断为新序列，其余 cDNA片断与已知基因有 93％～ 100％的同源性， Northern blot杂交结果表明 2个新的 cDNA片断来自 SPC- A- 1/CDDP细胞。结论： 2个新的 cDNA序列可能为未知肺腺癌多药耐药相关基因序列；抑制消减杂交法是克隆特异表达基因的有效方法。 展开更多
关键词 人肺腺癌细胞 多药耐药相关基因 抑制消减杂交 克隆
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应用抑制消减杂交(SSH)克隆肺腺癌多药耐药细胞特异表达基因 被引量：8
3
作者 陈杰 钱桂生 +3 位作者 黄桂君 熊玮 李靖 LI Jing 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期131-134,共4页
目的　克隆和筛选肺腺癌多药耐药细胞特异表达基因。方法　将肺腺癌多药耐药细胞 (SPC A 1/CDDP)作为实验组 ,肺腺癌细胞 (SPC A 1)作为对照组 ,应用抑制消减杂交技术 ,构建实验组特异表达cDNA消减文库 ;用斑点杂交初步筛选cDNA消减文库... 目的　克隆和筛选肺腺癌多药耐药细胞特异表达基因。方法　将肺腺癌多药耐药细胞 (SPC A 1/CDDP)作为实验组 ,肺腺癌细胞 (SPC A 1)作为对照组 ,应用抑制消减杂交技术 ,构建实验组特异表达cDNA消减文库 ;用斑点杂交初步筛选cDNA消减文库后 ,将获得的阳性克隆进行测序和同源性分析 (Genebank)。结果　建立了一个肺腺癌多药耐药细胞 (SPC A 1/CDDP)特异表达cDNA消减文库 ,斑点杂交初步筛选显示 2 3个克隆中有SPC A 1/CDDP特异表达cDNA片断 ,测序和同源性分析表明 2个cDNA片断为新序列 ,其余cDNA片断与已知基因有 96%～ 10 0 %的同源性。结论　 2个新的cDNA序列可能为未知肺腺癌多药耐药相关基因序列 ;抑制消减杂交是克隆特异表达基因的有效方法。 展开更多
关键词 人肺腺癌细胞 多药耐药相关基因 抑制消减杂交 SSH
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养阴清热祛湿方及其拆方抑制人肺腺癌细胞A 549 PDGFRα-PLC-γ1-PKCα信号转导的研究 被引量：1
4
作者 乔小燕 张爱萍 刘小芳 《河南中医学院学报》 2009年第2期23-25,共3页
目的:通过观察养阴清热祛湿方(H)及其拆方(Y,R,Q,YR,YQ,RQ)对肺腺癌细胞A549增殖抑制和PDGFRα-PLC-γ1-PKCα信号转导通路的影响,研究肺腺癌发病和PDGFRα-PLC-γ1-PKCα转导通路的关系。方法:采用人肺腺癌A549细胞为实验对象,筛选出... 目的:通过观察养阴清热祛湿方(H)及其拆方(Y,R,Q,YR,YQ,RQ)对肺腺癌细胞A549增殖抑制和PDGFRα-PLC-γ1-PKCα信号转导通路的影响,研究肺腺癌发病和PDGFRα-PLC-γ1-PKCα转导通路的关系。方法:采用人肺腺癌A549细胞为实验对象,筛选出有效的药物,用正交试验优选出疗效最好的方剂,设对照组和养阴清热祛湿全方及其六个拆方处理细胞,用Western blot检测A549细胞PDGFRα-PLC-γ1-PKCα信号转导通路各蛋白表达的影响。结果:①养阴清热祛湿全方及其拆方均能抑制A549细胞的生长,全方作用最强,随药物浓度的增加,对细胞生长抑制呈现剂量-效应依赖关系。②人肺腺癌A549细胞可检测到PDGFRα、PLC-γ1、PKCα蛋白分子的过度表达。③当用IC50药物剂量处理细胞时,养阴清热祛湿全方及其拆方均能抑制PDGFRα-PLC-γ1-PKCα信号通路各蛋白表达水平,其作用强弱依次为:H>RQ>YR>YQ>R>Q>Y。结论:①养阴清热祛湿全方及其拆方均能明显抑制人肺腺癌细胞A549的生长,全方组效果最好,表明养阴、清热、祛湿三法联用具有协同作用。②肺腺癌发病和PDGFRα-PLC-γ1-PKCα转导通路信号增强密切相关。③养阴清热祛湿全方及其拆方均能下调A549细胞PDGFRα-PLC-γ1-PKCα信号通路各蛋白表达水平,表明养阴、清热、祛湿及三法联用正是通过抑制PDGFRα-PLC-γ1-PKCα信号转导途径而抑制肺腺癌细胞增殖。④肺腺癌治疗中应以养阴清热祛湿为治疗大法,扶正祛邪,虚实同治。 展开更多
关键词 人肺腺癌 A549细胞 养阴清热祛湿方 PDGFRΑ
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生姜醇提取物对人肺腺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响 被引量：8
5
作者 张霖 吴庆琛 张诚 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2010年第39期3656-3658,共3页
目的:研究生姜醇提取物对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用浓度为10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物分别处理A549细胞24h,以未经生姜醇提取物处理的A549细胞为对照。MTT比色法检测A549细胞增殖能力;光镜观察细胞的生长情况、... 目的:研究生姜醇提取物对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用浓度为10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物分别处理A549细胞24h,以未经生姜醇提取物处理的A549细胞为对照。MTT比色法检测A549细胞增殖能力;光镜观察细胞的生长情况、形态学改变;原位末端TdT酶标记技术(TUNNEL)检测细胞凋亡的情况。结果:MTT比色法结果表明,10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物抑制率分别为14.87%、24.72%、38.21%,与对照组(0.04%)比较抑制率显著增加(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加;光镜观察对照组细胞生长正常,凋亡细胞少见,而生姜醇提取物处理的A549细胞生长疏散,凋亡细胞的比例增加,程度随生姜醇提取物浓度增高而加重,尤以40μmol·L-1作用24h最显著;TUNNEL检测的10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物下的A549细胞凋亡细胞指数分别为(9.36±0.82)%、(13.74±1.15)%、(19.17±1.40)%,与对照组(4.81±0.36%)比较均有显著差异(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加。结论:生姜醇提取物能抑制人肺腺癌细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性,即随剂量的增加而抑制率增加。 展开更多
关键词 生姜醇提取物 人肺腺癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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异种移植抗原α-gal介导人血清杀伤A549细胞的实验研究
6
作者 朱圣明 谢玲 +4 位作者 郑鸿 秦凤 刘美 骆志国 王艳萍 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2012年第11期630-637,共8页
背景与目的人体α-1,3半乳糖基转移酶(α-1,3Galactosy ltransferase,α-1,3GT)基因功能失活而不表达α-半乳糖基(α-galactosyl,α-gal)表位,但天然存在着大量抗α-gal抗体,异种器官移植研究结果提示,在人肿瘤细胞上重新表达异种移植... 背景与目的人体α-1,3半乳糖基转移酶(α-1,3Galactosy ltransferase,α-1,3GT)基因功能失活而不表达α-半乳糖基(α-galactosyl,α-gal)表位,但天然存在着大量抗α-gal抗体,异种器官移植研究结果提示,在人肿瘤细胞上重新表达异种移植抗原α-gal,可能诱发类似于宿主抗移植物超急性排斥反应的抗肿瘤效应。本研究通过基因导入手段,建立稳定表达异种移植抗原α-gal的转基因人肺癌细胞系,探讨α-gal介导的人血清抗肿瘤的可能性及其机制。方法将前期成功构建的α-1,3GT基因真核表达质粒pEGFP-N1-GT瞬时转染人肺腺癌细胞A549,筛选并建立稳定的转基因细胞系A549-GT。MTT增殖实验和显微镜观察转基因细胞生物学特性变化;RT-PCR检测A549-GT中α-1,3GT基因mRNA表达;荧光素标记的凝集素(FITC-BS-IB4lectin)染色检测α-1,3GT在肿瘤细胞表面合成α-gal的能力;A549-GT细胞及其培养基分别与正常人细胞共培养,检验α-1,3GT基因的稳定性和酶活性的稳定性;人血清结合实验检测A549-GT与IgM和补体C3结合情况。结果RT-PCR检测到转基因细胞系A549-GT中有α-1,3GTmRNA表达。荧光显微镜和流式细胞术检测结果显示:A549-GT能够长期稳定表达异种移植抗原α-gal表位;A549-GT与其亲本细胞在生长形态及增殖速度上无明显差异;A549-GT细胞及其培养基分别与正常人胚肺成纤维细胞MRC-5共培养均不能使MRC-5获得α-gal合成能力;经人血清处理后,荧光免疫实验观察到转基因细胞系A549-GT能与血清抗体IgM结合并诱导补体C3结合。结论异种移植抗原α-gal在肿瘤细胞上的重新表达,可能通过补体依赖的细胞毒机制,介导类似于异种器官移植排斥反应的抗肿瘤效应。 展开更多
关键词 α1 3-GT基因 α-半乳糖基 异种抗原 A549细胞
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三氧化二砷(As_2O_3)诱导人胃腺癌SGC7901细胞程序化死亡并降低c-myc基因的表达 被引量：28
7
作者 邓友平 林晨 +3 位作者 张雪艳 陈德权 肖培根 吴旻 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期333-337,共5页
目的：探讨Ａｓ２Ｏ３对胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞系的生物学效应及机制。方法：通过ＭＴＴ还原法检测Ａｓ２Ｏ３对该细胞系存活率的影响，从光学显微镜形态观察，流式细胞仪分析，ＤＮＡ凝胶电泳，细胞凋亡原位检测（ＴＵＮＥＬ）进行... 目的：探讨Ａｓ２Ｏ３对胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞系的生物学效应及机制。方法：通过ＭＴＴ还原法检测Ａｓ２Ｏ３对该细胞系存活率的影响，从光学显微镜形态观察，流式细胞仪分析，ＤＮＡ凝胶电泳，细胞凋亡原位检测（ＴＵＮＥＬ）进行细胞凋亡的检测。半定量ＲＴＰＣＲ检测基因表达。结果：Ａｓ２Ｏ３处理ＳＧＣ７９０１细胞后，细胞的存活率明显降低，光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞，流式细胞仪测定细胞周期的Ｇ１期前有亚２倍体的凋亡峰，ＤＮＡ凝胶电泳显示出典型的凋亡特征：ＤＮＡ有规律断裂形成的梯状图谱，细胞凋亡原位检测发现ＤＮＡ的断裂，并降低细胞ｃｍｙｃ基因的表达。结论：Ａｓ２Ｏ３能诱导人胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞程序化死亡并可能通过降低ｃｍｙｃ基因的表达。 展开更多
关键词 三氧化二砷 胃腺癌 SGC7901细胞 C-MYC基因
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紫杉醇脂质体的体内外抗肿瘤作用研究 被引量：17
8
作者 杨爱珍 李军 +1 位作者 徐海军 陈惠英 《中国肿瘤》 CAS 2006年第12期862-864,共3页
[目的]研究注射用紫杉醇脂质体的体外细胞毒作用和体内抗瘤作用及药物毒性。[方法]用MTT法检测紫杉醇脂质体对人肺腺癌细胞株SPC-A1的体外杀伤作用;建立小鼠实体型S180肿瘤模型,共50只,随机分为5组:5%葡萄糖溶液组(空白对照组)、紫杉醇... [目的]研究注射用紫杉醇脂质体的体外细胞毒作用和体内抗瘤作用及药物毒性。[方法]用MTT法检测紫杉醇脂质体对人肺腺癌细胞株SPC-A1的体外杀伤作用;建立小鼠实体型S180肿瘤模型,共50只,随机分为5组:5%葡萄糖溶液组(空白对照组)、紫杉醇注射液10mg/kg组和15mg/kg组,紫杉醇脂质体10mg/kg组和15mg/kg组,观察各组抑瘤作用和小鼠一般状态的变化,并检测肝功能和骨髓像改变。[结果]紫杉醇脂质体对体外培养的人肺腺癌细胞株SPC-A1在浓度为2.5ng/ml、5.0ng/ml和10.0ng/ml时,其抑制率分别为39.1%、51.9%和55.8%。体内给予紫杉醇脂质体10mg/(kg·d),15mg/(kg·d)3d,对小鼠S180实体型的抑瘤率分别为31.12%和45.29%,与同样剂量紫杉醇注射液组比较无显著性差异;给药后动物行为和小鼠体重变化率较紫杉醇注射液组接近对照组;骨髓抑制程度亦低于同剂量紫杉醇注射液组。[结论]相同给药剂量下,紫杉醇脂质体的体内外抗肿瘤活性与紫杉醇注射液相接近,但药物毒副反应明显降低。 展开更多
关键词 紫杉醇 脂质休 人肺腺癌细胞株 小鼠移植性肿瘤 抗肿瘤作用
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金复康口服液对裸鼠人肺腺癌细胞凋亡相关基因表达的影响 被引量：17
9
作者 孙建立 刘嘉湘 《上海中医药杂志》 北大核心 2007年第10期69-71,共3页
目的探讨金复康口服液诱导裸鼠人肺腺癌LAX-83移植瘤细胞凋亡的作用及其分子机制。方法以LAX-83人肺腺癌瘤株在裸鼠皮下移植传代,将造模的裸鼠随机分为荷瘤对照组、金复康治疗组、顺氨氯铂(DDP)对照组。药物干预21d后,观察各组裸鼠瘤重... 目的探讨金复康口服液诱导裸鼠人肺腺癌LAX-83移植瘤细胞凋亡的作用及其分子机制。方法以LAX-83人肺腺癌瘤株在裸鼠皮下移植传代,将造模的裸鼠随机分为荷瘤对照组、金复康治疗组、顺氨氯铂(DDP)对照组。药物干预21d后,观察各组裸鼠瘤重及抑瘤率,并检测肿瘤组织中细胞凋亡情况及凋亡相关基因的蛋白表达。结果金复康治疗组抑瘤率为49.64%,平均瘤重与荷瘤对照组比较有显著差异(P<0.05),与DDP对照组比较无显著性差异(P>0.05);电镜下可见典型的早期凋亡细胞和凋亡小体。FCM检测细胞凋亡率为(17.51±3.56)%,TUNEL法观察凋亡细胞数为7.07±1.53,与荷瘤对照组及DDP对照组比较均有显著差异(P<0.01);免疫组化结果表明,金复康治疗组和DDP对照组均能降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达,与荷瘤对照组比较P<0.01,两组对P53基因蛋白表达与荷瘤对照组比较,P>0.05。结论金复康口服液有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,可降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达。 展开更多
关键词 金复康口服液 人肺腺癌 细胞凋亡 裸鼠
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人肺腺癌紫杉醇耐药细胞株的建立及其生物学特性研究 被引量：8
10
作者 杨爱珍 钱军 +4 位作者 秦叔逵 陈惠英 乐美兆 徐海军 刘文虎 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2006年第9期657-661,共5页
目的建立耐紫杉醇的人肺腺癌细胞株模型SPC-A1/Taxol,并初步研究其生物学特性。方法应用浓度递增和短时作用法,从人肺腺癌细胞株SPC-A1中诱导分离出对紫杉醇耐药的细胞亚株(SPC-A1/Taxol)。采用MTT法检测耐药细胞的耐药指数及对抗癌药... 目的建立耐紫杉醇的人肺腺癌细胞株模型SPC-A1/Taxol,并初步研究其生物学特性。方法应用浓度递增和短时作用法,从人肺腺癌细胞株SPC-A1中诱导分离出对紫杉醇耐药的细胞亚株(SPC-A1/Taxol)。采用MTT法检测耐药细胞的耐药指数及对抗癌药物的敏感性;光镜和透射电镜观察细胞形态;以流式细胞术检测该耐药细胞的细胞周期分布;以免疫细胞化学染色检测多药耐药基因(mdr1)的表达产物P-糖蛋白(P-gp)。结果经MTT法检测,SPC-A1/Taxol细胞的紫杉醇半数抑制浓度(IC50)是亲代SPC-A1细胞的759.46倍,对Taxotere、NVB、ADM呈高度耐药状态,对VP-16和HCPT有轻度的耐药,而对DDP、GEM以及中药榄香烯乳无交叉耐药现象。耐药细胞的群体倍增时间是亲代细胞的1.32倍;细胞形态未见明显改变;G0+G1细胞比例减少,S期细胞增多。SPC-A1细胞无P-gp表达,SPC-A1/Taxol则高表达P-gp。结论SPC-A1/Taxol肺腺癌细胞株是一个明确的多药耐药模型,具有耐药细胞的基本生物学特性,推测其多药耐药性与P-gp的高表达相关。 展开更多
关键词 肺腺癌细胞 多药耐药 紫杉醇 细胞株
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姜黄素对A549细胞亚群SP和NON-SP的NF-κB、VEGF及Notch通路的影响 被引量：7
11
作者 李小江 贾英杰 +2 位作者 张文治 张莹 许文婷 《天津中医药》 CAS 2016年第3期164-168,共5页
[目的]通过动物实验了解姜黄提取物-姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制。[方法]将40只BALB/C雄性裸小鼠分为4组,每组10只。分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NONSP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON-SP亚群... [目的]通过动物实验了解姜黄提取物-姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制。[方法]将40只BALB/C雄性裸小鼠分为4组,每组10只。分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NONSP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON-SP亚群细胞荷瘤对照组)。A、B两组于实验前建立肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型,C、D两组建立肺腺癌A549 NON-SP细胞亚群荷瘤模型,建立模型后观察16 d,于A组、C组小鼠腹腔注射姜黄素,隔天1次,B、D两组注射生理盐水。16 d后将小鼠称重后处死,剥离瘤块组织,比较各组瘤质量;免疫组化法检测肿瘤组织中血管生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch1 m RNA含量。[结果]肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠瘤体与NON-SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠相比体积较大;SP亚群细胞姜黄素组抑瘤作用及抗肿瘤血管生成优于NON-SP亚群细胞姜黄素组,两组相比差异具有统计学意义。[结论]姜黄素可以抑制肿瘤生长,考虑可能与其抑制NF-k B的表达,下调Notch1 m RNA含量,阻断Notch信号通路,抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 血管生长因子 核因子-κB 人肺腺癌A549 NON-SP细胞 SP细胞
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雷帕霉素对顺铂作用下人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞增殖、侵袭、黏附及自噬凋亡的影响 被引量：7
12
作者 金柱 高宝安 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2120-2127,共8页
目的:研究雷帕霉素(Rap)对顺铂(DDP)作用下人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞增殖、迁移、黏附及其自噬凋亡的影响。方法:培养人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞株,利用MTT方法分别检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞增殖... 目的:研究雷帕霉素(Rap)对顺铂(DDP)作用下人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞增殖、迁移、黏附及其自噬凋亡的影响。方法:培养人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞株,利用MTT方法分别检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞增殖抑制率的影响;Transwell方法检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞体外侵袭能力的影响;黏附实验检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞体外侵袭能力的影响;流式细胞术检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞凋亡的影响;Western blotting检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞自噬标志蛋白beclin-1和LC3表达的影响。结果:与Rap或DDP单独作用组相比,Rap和DDP联合作用能够同时显著抑制人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞增殖、体外侵袭能力及细胞黏附能力,并能够促进细胞凋亡和自噬标志蛋白beclin-1和LC3的表达(均P<0.05)。结论:Rap能够通过促进细胞自噬而增强DDP的作用,进而抑制人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞的增殖、侵袭、黏附并促进细胞凋亡作用,具有协同作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 顺铂 人肺腺癌细胞 细胞凋亡 细胞侵袭 自噬
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槲寄生碱抑制肺癌细胞增殖作用初步观察 被引量：6
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作者 孙莉 姚俊涛 +2 位作者 王一羽 李军 原荣 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第21期1653-1656,共4页
目的:研究槲寄生碱对人肺腺癌细胞株SPC-A1及肺鳞癌细胞株SK-MES-1的抑制作用。方法:采用四甲基噻唑氮蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测不同浓度槲寄生碱作用24和48h对细胞增殖的影响,以含不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU)细... 目的:研究槲寄生碱对人肺腺癌细胞株SPC-A1及肺鳞癌细胞株SK-MES-1的抑制作用。方法:采用四甲基噻唑氮蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测不同浓度槲寄生碱作用24和48h对细胞增殖的影响,以含不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU)细胞组为阳性对照,不含药物的细胞组为阴性对照,计算半数抑制浓度(IC50)。流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测高、中和低3组浓度的槲寄生碱作用24h后的细胞的凋亡率。结果:不同浓度槲寄生碱作用24h,对SPC-A1细胞的IC50为(14.43±0.53)μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(8.09±0.40)μg/mL。其作用48h,对SPC-A1细胞的IC50为(12.11±0.25)μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(6.43±0.33)μg/mL。并且抑制作用随碱浓度的升高和作用时间的延长而增加,P<0.05。阳性对照组5-FU作用24h,对SPC-A1细胞的IC50为(4.79±0.45)μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(5.15±0.23)μg/mL。作用48h,对SPC-A1细胞的IC50为(4.35±0.41)μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(4.11±0.38)μg/mL。FCM检测SPC-A1细胞未加入药物的对照组凋亡率为(0.43±0.01)%,高剂量组药物浓度28.86μg/mL,凋亡率为(31.09±0.05)%,中剂量组药物浓度14.43μg/mL,凋亡率为(18.19±0.02)%,低剂量组药物浓度7.22μg/mL,凋亡率为(7.99±0.01)%。SK-MES-1细胞未加入药物的对照组凋亡率为(0.57±0.02)%,高剂量组药物浓度16.18μg/mL,凋亡率为(38.24±0.03)%,中剂量组药物浓度为8.09μg/mL,凋亡率为(21.81±0.01)%,低剂量组药物浓度4.05μg/mL,凋亡率为(9.11±0.01)%,与没有加入槲寄生碱的细胞相比,加入槲寄生碱后SPC-A1细胞与SK-MES-1细胞凋亡率均明显增加,P<0.05,并且凋亡率随槲寄生碱剂量的增加而升高,P<0.05。结论:槲寄生碱能够抑制人肺腺癌细胞株SPC-A1及肺鳞癌细胞株SK-MES-1的增殖,并能促进细胞的凋亡,为槲寄生碱应用于肺癌的临床治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 槲寄生碱 人肺腺癌细胞 人肺鳞癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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PCDH10基因对子宫内膜腺样癌细胞抑制作用的研究 被引量：6
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作者 江曼 叶元 +1 位作者 杨一华 江艳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期526-528,共3页
目的:研究PCDH10基因诱导子宫内膜腺样癌细胞凋亡的作用及相关机制。方法:将pc DNA3.1(+)PCDH10及pc DNA3.1(+)空质粒分别瞬时转染入子宫内膜腺样癌细胞系,通过RT-PCR和实时荧光定量PCR检测PCDH10的表达;以MTT和细胞计数测定转染后细胞... 目的:研究PCDH10基因诱导子宫内膜腺样癌细胞凋亡的作用及相关机制。方法:将pc DNA3.1(+)PCDH10及pc DNA3.1(+)空质粒分别瞬时转染入子宫内膜腺样癌细胞系,通过RT-PCR和实时荧光定量PCR检测PCDH10的表达;以MTT和细胞计数测定转染后细胞的增殖能力和生长数量;应用流式细胞术检测细胞的凋亡率和细胞周期。结果:子宫内膜癌细胞转染PCDH10后,细胞的PCDH10表达升高;细胞计数和MTT试验显示转染PCDH10后的子宫内膜癌细胞的生长数量明显减少,细胞增殖受抑制(P<0.05);流式细胞凋亡率实验结果显示转染PCDH10后的子宫内膜癌细胞早期凋亡率增加;流式周期分析显示转染后的细胞G1期阻滞。结论:PCDH10基因在子宫内膜腺样癌的发生发展中起抑制作用;PCDH10基因促进对子宫内膜腺样癌细胞早期凋亡,使细胞在G1期受阻滞。 展开更多
关键词 子宫内膜腺样癌 PCDH10 细胞凋亡 细胞周期
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基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的影响 被引量：6
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作者 袁铁超 陈国忠 +2 位作者 彭振西 易志忠 欧智海 《中医学报》 CAS 2021年第1期126-131,共6页
目的:基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS-EMT细胞ZEB2、E-cad及Vimentin的影响及可能的机制。方法:用TGF-β1处理AGS细胞建立上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)模型,将细胞分为空白组、七方胃... 目的:基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS-EMT细胞ZEB2、E-cad及Vimentin的影响及可能的机制。方法:用TGF-β1处理AGS细胞建立上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)模型,将细胞分为空白组、七方胃痛颗粒(含药血清+EMT模型)组、LY2109761(TGF-β/Smad抑制剂+EMT模型)组,用RT-PCR、Western Blot法检测ZEB2、E-cad及Vimentin的表达。结果:与空白组比较,七方胃痛颗粒及LY2109761干预后能上调E-cad蛋白及其mRNA的表达,下调ZEB2蛋白及其mRNA和Vimentin蛋白及其mRNA的表达(P<0.05),并呈时间依赖性。与七方胃痛颗粒组相比,LY2109761组ZEB2蛋白及其mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论:七方胃痛颗粒与LY2109761作用相似,其可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,上调E-cad表达,下调ZEB2及Vimentin表达,抑制EMT形成,从而抑制人胃腺癌AGS细胞的上皮-间质转化。 展开更多
关键词 七方胃痛颗粒 人胃腺癌细胞 上皮间质转化 ZEB2 E-CAD VIMENTIN LY2109761
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水通道蛋白在人胃癌细胞株表达的初步研究 被引量：2
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作者 朱正才 沈历宗 +5 位作者 魏尉 黄一鸣 孙茂才 张国强 徐皓 吴文溪 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2008年第11期969-973,共5页
目的:研究水通道蛋白家族(Aquaporins,AQPs)在不同分化程度的人胃腺癌细胞株及人正常胃粘膜细胞株中的表达情况并初步探讨其意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测水通道蛋白AQP0～AQP12在人胃腺癌细胞株MKN45、AGS、SGC7901... 目的:研究水通道蛋白家族(Aquaporins,AQPs)在不同分化程度的人胃腺癌细胞株及人正常胃粘膜细胞株中的表达情况并初步探讨其意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测水通道蛋白AQP0～AQP12在人胃腺癌细胞株MKN45、AGS、SGC7901及人正常胃粘膜细胞株GES-1中的表达。结果:AGS、SGC7901与GES-1细胞株表达AQP0、1、3、4、5、7、11mRNA;低分化型细胞株MKN45仅表达AQP3 mRNA。结论:不同分化程度的人胃癌细胞株中AQPs表达有差异,在低分化细胞株中仅少数AQPs表达,提示AQPs表达可能与胃癌的病理分级相关,并在胃癌发生、发展过程中发挥作用。 展开更多
关键词 水通道蛋白 人胃腺癌细胞 逆转录聚合酶链反应
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蛇床子素诱导人肺腺癌细胞进入G2/M阻滞并引起凋亡性死亡研究 被引量：5
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作者 吕金敏 《浙江中西医结合杂志》 2015年第2期115-117,共3页
目的探讨蛇床子素(osthole)对人肺癌细胞A549的杀伤作用及其机制。方法将人肺癌细胞A549用不同浓度的蛇床子素治疗后,采用MTT法检测蛇床子素对A549细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞术检测A549细胞内DNA的含量测定蛇床子素对A549细胞周... 目的探讨蛇床子素(osthole)对人肺癌细胞A549的杀伤作用及其机制。方法将人肺癌细胞A549用不同浓度的蛇床子素治疗后,采用MTT法检测蛇床子素对A549细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞术检测A549细胞内DNA的含量测定蛇床子素对A549细胞周期的影响、蛇床子素处理后A549细胞凋亡情况;Western blot检测蛇床子素处理后A549细胞周期相关蛋白p-Cdc2和Cyclin B1及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果蛇床子素对A549细胞增殖的抑制效应呈剂量依赖性,50μM、100μM、150μM的蛇床子素组增殖抑制率分别为(25.4±3.2)%、(40.2±3.7)%、(63.7±4.5)%。蛇床子素对A549细胞的凋亡诱导效应也呈剂量依赖性,50μM、100μM、150μM的蛇床子素组凋亡率分别为(9.4±1.4)%、(17.3±2.5)%、(22.9±3.3)%。蛇床子素处理后A549细胞周期相关蛋白p-Cdc2、Cyclin B1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下降,Bax表达显著增高。结论蛇床子素可诱导人肺腺癌细胞进入G2/M阻滞,并引起肿瘤细胞凋亡性死亡。 展开更多
关键词 人肺腺癌细胞 A549 凋亡 细胞周期 蛇床子素
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太白贝母提取物对人结肠癌SW480细胞增殖抑制作用及其机制的研究 被引量：4
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作者 肖忠华 牟凤林 +3 位作者 邓晶荣 郝坡 王静 谢仲德 《肿瘤药学》 CAS 2018年第4期505-511,共7页
目的研究太白贝母总生物碱提取物对人结肠癌SW480细胞的增殖抑制作用及机制。方法太白贝母总生物碱提取物作用于人结肠癌SW480细胞,分为空白细胞组、0.25%DMSO溶剂处理组、太白贝母总生物碱提取物处理组(含总生物碱浓度分别为36.9 mg... 目的研究太白贝母总生物碱提取物对人结肠癌SW480细胞的增殖抑制作用及机制。方法太白贝母总生物碱提取物作用于人结肠癌SW480细胞,分为空白细胞组、0.25%DMSO溶剂处理组、太白贝母总生物碱提取物处理组(含总生物碱浓度分别为36.9 mg·L^(-1)、49.2 mg·L^(-1)、61.5 mg·L^(-1))。采用MTT试验、流式细胞术检测细胞周期,倒置光镜及透射电镜等观察各组细胞的增殖抑制情况、细胞周期变化、细胞显微和亚显微结构变化。结果与0.25%DMSO溶剂处理组比较,61.5 mg·L^(-1)总生物碱提取物处理细胞24 h、48 h、72 h后,细胞生长抑制呈现较为明显的时间依赖性;含太白贝母总生物碱36.9 mg·L^(-1)、49.2 mg·L^(-1)、61.5 mg·L^(-1)的提取物分别处理细胞48 h,细胞生长抑制呈现显著的剂量依赖性;流式细胞术PI单染结果显示,36.9 mg·L^(-1)、49.2 mg·L^(-1)太白贝母总生物碱提取物可将细胞阻滞于G2和S期,61.5 mg·L^(-1)太白贝母总生物碱提取物可将细胞阻滞于G2和G1期;61.5 mg·L^(-1)太白贝母总生物碱提取物处理48 h,细胞显微和亚显微结构发生显著坏死样变化。结论碱化热回流法提取的太白贝母总生物碱提取物具有明显的抗结肠癌SW480细胞活性,阻滞细胞周期进程为其机制之一。 展开更多
关键词 结肠癌 太白贝母 总生物碱 细胞周期阻滞 SW480细胞
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基于CRISPR/Cas9系统Ⅰ型干扰素受体亚单位1基因敲除的Caco-2细胞系的构建
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作者 刘欣奕 安妮 +5 位作者 章青 王宏 孔翔羽 王铭月 庞立丽 段招军 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期145-150,157,共7页
目的利用成簇规律间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palinmic repeats,CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(CRISPR-associated protein 9,Cas9)系统在人结肠腺癌细胞Caco-2中敲除Ⅰ型干扰素受体亚单位1(interferon alpha... 目的利用成簇规律间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palinmic repeats,CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(CRISPR-associated protein 9,Cas9)系统在人结肠腺癌细胞Caco-2中敲除Ⅰ型干扰素受体亚单位1(interferon alpha/beta receptor subunit 1,IFNAR1)基因,构建IFNAR1基因敲除Caco-2细胞系。方法利用CRISPR/Cas9技术设计特异性识别IFNAR1基因外显子区的sgRNA(single guide RNA)序列,构建LentiCRISPRv2-IFNAR1-sgRNA重组质粒,慢病毒包装后感染Caco-2细胞,嘌呤霉素抗性筛选,有限稀释法培养单克隆细胞系。通过靶基因测序和Western blot法验证IFNAR1基因敲除情况;通过加入外源性IFNβ检测IFNAR1基因敲除细胞CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand 10,CXCL10)和干扰素刺激基因20(interferon-stimulatd gene 20,ISG20)mRNA水平。结果质粒LentiCRISPRv2-IFNAR1-sgRNA测序结果显示插入位置均位于BsmBⅠ酶切黏性末端。共获得2株IFNAR1基因敲除单克隆细胞株,测序结果显示Caco-2-IFNAR1-KO1的IFNAR1第6个外显子发生5 bp缺失,Caco-2-IFNAR1-KO2的第7个外显子发生18 bp缺失,同时有1 bp增加。与野生型Caco-2细胞相比,Caco-2-IFNAR1-KO1和Caco-2-IFNAR1-KO2细胞IFNAR1蛋白未见表达。相比于0 ng/mL IFNβ,在50 ng/mL外源IFNβ刺激下,Caco-2-IFNAR1-KO1和Caco-2-IFNAR1-KO2细胞CXCL10基因mRNA水平(t分别为0.566和1.268,P>0.05)和ISG20基因mRNA水平(t分别为1.522和1.733,P>0.05)均无明显升高;与野生型Caco-2细胞相比,在50 ng/mL外源IFNβ刺激下,Caco-2-IFNAR1-KO1和Caco-2-IFNAR1-KO2细胞CXCL10基因mRNA水平(t分别为6.763和6.777,P<0.05)和ISG20基因mRNA水平(t分别为5.664和5.653,P<0.05)均显著降低。结论利用CRISPR/Cas9技术成功获得了IFNAR1基因敲除的Caco-2细胞株,该细胞系依赖Ⅰ型IFN受体(interferon alpha/beta receptor,IFNAR)激活的下游分子被明显抑制,为进一步探讨病毒感染Caco-2细胞后的天然免疫反应及复制包装机制提供了有力的工具。 展开更多
关键词 人结肠腺癌细胞 CRISPR/Cas9系统 Ⅰ型干扰素受体亚单位1基因 基因编辑 干扰素Β CXC趋化因子配体10 干扰素刺激基因20
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联合自噬抑制剂增加PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235诱导的结肠癌细胞凋亡 被引量：4
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作者 斯庆图娜拉 《中国实验诊断学》 2015年第10期1632-1635,共4页
目的探讨自噬对I3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235诱导的人结肠腺癌DLD1细胞凋亡的影响。方法PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235和(或)自噬抑制剂3-MA处理人结肠腺癌DLD1细胞,MTT法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western Blot检测凋... 目的探讨自噬对I3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235诱导的人结肠腺癌DLD1细胞凋亡的影响。方法PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235和(或)自噬抑制剂3-MA处理人结肠腺癌DLD1细胞,MTT法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western Blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果不同浓度的NVP-BEZ235作用于人结肠腺癌DLD1细胞24h后,MTT及流式细胞术结果显示,明显地抑制了细胞增殖,并增加了细胞凋亡率,同时观测到凋亡相关蛋白Caspase-3表达升高;采用3-MA特异性抑制自噬活性后,明显地增加了NVP-BEZ235诱导的细胞凋亡率;同时,检测到凋亡相关蛋白Caspase-3的表达上调。结论自噬在NVP-BEZ235诱导的人结肠腺癌DLD1细胞凋亡的过程中起保护作用,3-MA抑制自噬后,促进了NVP-BEZ235诱导人结肠腺癌DLD1细胞凋亡,联合应用PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235和自噬抑制剂3-MA有望成为人结肠癌的新治疗策略。 展开更多
关键词 自噬 PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235 3-MA 凋亡 人结肠癌
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