放射性脑损伤大鼠海马神经元P35及P25的表达 被引量：5

1

作者 刘鹊凌 孙爱民 +3 位作者 韩永清 刘英 陈龙华 袁亚维 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第45期19-21,共3页

目的建立放射性脑损伤大鼠模型并观察P35、P25蛋白的表达情况。方法120只雄性SD大鼠随机分为单次全脑照射0、10、20、30 Gy 4个组。构建大鼠的放射性损伤模型,尼氏染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目。组织匀浆法提取海马蛋白,Weste... 目的建立放射性脑损伤大鼠模型并观察P35、P25蛋白的表达情况。方法120只雄性SD大鼠随机分为单次全脑照射0、10、20、30 Gy 4个组。构建大鼠的放射性损伤模型,尼氏染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目。组织匀浆法提取海马蛋白,Western blot法检测海马区P35、P25蛋白的表达。结果与0 Gy组比较,10 Gy组神经细胞死亡、P35及P25表达差异不明显(P>0.05);20、30 Gy组存活神经元减少,P35表达减少,P25表达增加(P<0.05)。结论放射性损伤可导致海马区神经元损伤,可能与P35和P25蛋白表达变化有关。 展开更多

关键词 海马神经元 放射性损伤 P35 P25

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卵巢移植对去势大鼠海马神经元数量和ER-β、NG表达的影响 被引量：4

2

作者 刘芳 黑常春 +4 位作者 郑小敏 朱万平 吴凯 王燕蓉 赵承军 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期306-310,共5页

目的:观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元数量变化及雌激素受体β(ER-β)和神经颗粒素(NG)表达的变化,评价卵巢移植对中枢神经的保护作用。方法:成年雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术(OVX)后,在肾被膜下移植出生3日内乳鼠的卵巢,于干预后的4、... 目的:观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元数量变化及雌激素受体β(ER-β)和神经颗粒素(NG)表达的变化,评价卵巢移植对中枢神经的保护作用。方法:成年雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术(OVX)后,在肾被膜下移植出生3日内乳鼠的卵巢,于干预后的4、7、14、21 d和28 d,通过Nissl染色计数海马神经元的数量,采用免疫组化法观察海马神经元ER-β和NG蛋白的表达情况,并与OVX组和正常对照组比较。结果:与OVX组相比,卵巢移植组随移植时间的延长,海马神经元的数量逐步恢复;ER-β和NG蛋白的表达在海马各区均有所升高(P<0.05)。结论:卵巢移植可以防止海马神经元数量的减少,并促进ER-β和NG表达,发挥雌激素对中枢神经系统的保护作用。 展开更多

关键词 去势 卵巢移植 海马神经元 雌激素受体-Β 神经颗粒素 大鼠

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刺五加多糖对氧化损伤大鼠的海马神经元OGG1 mRNA表达的影响 被引量：4

3

作者 刁波 唐瑛 +1 位作者 杨李 文晔 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期396-399,共4页

目的研究刺五加多糖(ASPS)对氧化损伤的海马神经元OGG1mRNA表达的影响,为揭示ASPS具有抵抗氧化损伤提供有力的实验依据。方法运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;... 目的研究刺五加多糖(ASPS)对氧化损伤的海马神经元OGG1mRNA表达的影响,为揭示ASPS具有抵抗氧化损伤提供有力的实验依据。方法运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;化学比色法检测细胞匀浆液中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;RT-PCR法检测OGG1mRNA的表达。结果形态学观察显示,与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻;ASPS组细胞活性(0.46)比模型组细胞活性(0.36)高(P<0.01);SOD、GSH-Px活力ASPS组显著高于模型组;ASPS能够明显提高OGG1mRNA的表达。结论ASPS能够增强OGG1mRNA的表达,并对海马神经元氧化损伤有保护作用。 展开更多

关键词 刺五加多糖 海马神经元 氧化应激损伤 OGG1 MRNA

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脑神康胶囊对培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：4

4

作者 李伟 刘德山 +1 位作者 常萍 林炜炜 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期2204-2207,共4页

目的观察益气补肾中药脑神康胶囊对体外培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元,随机分为对照组,损伤组,脑神康胶囊高、中、低浓度组。对照组正常培养,损伤组及脑神康胶囊各浓度组建立缺氧复氧损伤模型... 目的观察益气补肾中药脑神康胶囊对体外培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元,随机分为对照组,损伤组,脑神康胶囊高、中、低浓度组。对照组正常培养,损伤组及脑神康胶囊各浓度组建立缺氧复氧损伤模型,其中脑神康胶囊各浓度组于复氧时换以不同浓度(5%、10%、20%)含药血清的培养液,检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量,测定细胞存活率及凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达及两者比值。结果与对照组比较,损伤组SOD活性及细胞存活率均明显下降(P<0.01),MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高,bcl-2/bax降低(均P<0.01);脑神康胶囊各浓度组均较损伤组SOD活性及细胞存活率均升高(P<0.01),MDA含量及细胞凋亡率均降低(P<0.01),LDH活力及bax mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05),bcl-2 mRNA表达升高,bcl-2/bax增加(均P<0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其提高神经元抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关。 展开更多

关键词 海马神经元 缺氧复氧损伤 脑神康胶囊 抗氧化 凋亡

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茶多酚对谷氨酸介导的大鼠海马神经元损伤的影响及可能机制 被引量：3

5

作者 吴焕童 刘婷婷 +2 位作者 曹畅 张淑萍 覃筱燕 《中国生化药物杂志》 CAS 2016年第2期5-9,共5页

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对谷氨酸(Glutamate,Glu)介导的神经元毒性损伤的影响及可能机制。方法运用大鼠乳鼠海马神经元原代培养细胞,Glu诱导建立细胞损伤模型。实验分6组:对照组、Glu模型组、抑制剂+Glu模型组、TP+Glu组、... 目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对谷氨酸(Glutamate,Glu)介导的神经元毒性损伤的影响及可能机制。方法运用大鼠乳鼠海马神经元原代培养细胞,Glu诱导建立细胞损伤模型。实验分6组:对照组、Glu模型组、抑制剂+Glu模型组、TP+Glu组、TP+抑制剂+Glu组和TP组。神经细胞标记微管蛋白β-tubulinⅢ染色和DAPI细胞核染色鉴定神经元的纯度和细胞骨架结构形态;MTT法测定细胞活性;Western blot检测细胞中p-Akt和p-Erk 1/2蛋白的表达。结果β-tubulinⅢ和DAPI染色结果显示,培养的海马神经元生长良好,纯度>90%;β-tubulinⅢ染色结果显示Glu模型组表现出典型的神经细胞骨架结构损伤的形态特征,TP可拮抗Glu诱导的神经元凋亡的形态学改变;MTT结果显示TP+Glu组细胞存活率明显高于Glu模型组(P<0.001);与TP+Glu组(1.190±0.2072)相比,TP+LY29004+Glu组神经元存活率明显减少(P<0.01);与TP+Glu组(1.861±0.1804)比较,TP+PD098059+Glu组神经元存活率显著减少(P<0.01);Western blot结果显示,与Glu模型组相比,TP+Glu组p-Akt和p-Erk 1/2蛋白表达量均明显升高(P<0.01;P<0.001)。结论茶多酚对Glu介导的海马神经元损伤具有保护作用,其可能通过上调p-Akt和p-Erk 1/2的表达抑制Glu介导的海马神经元损伤。 展开更多

关键词 茶多酚 谷氨酸 海马神经元 P-AKT P-ERK1/2

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黄芪总苷对地塞米松和β-淀粉样蛋白联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：1

6

作者 吴庆四 刘东梅 +2 位作者 徐东芳 姚余有 李卫平 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1834-1838,共5页

目的探讨黄芪总苷(astragalosides)对地塞米松(Dexamethasone,DEX)与β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-peptide protein,Aβ)联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法通过检测海马神经元细胞活性,探讨黄芪总苷能否抑制Aβ和DEX引起海马神经元活... 目的探讨黄芪总苷(astragalosides)对地塞米松(Dexamethasone,DEX)与β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-peptide protein,Aβ)联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法通过检测海马神经元细胞活性,探讨黄芪总苷能否抑制Aβ和DEX引起海马神经元活力下降;通过检测海马神经元胞内Ca2+浓度([Ca2+]i),探讨黄芪总苷是否通过降低[Ca2+]i抑制海马神经元凋亡;通过检测P-tau-Thr231蛋白水平,进一步探讨黄芪总苷抗Aβ和DEX引起的海马神经元毒性机制。结果 黄芪总苷(10、20、40μg/mL)对体外DEX(10μmo/L)+Aβ25-35(5μmol/L)引起胎鼠海马神经元的损伤有保护作用(P<0.01);黄芪总苷能明显降低DEX(10μmol/L)+Aβ25-35(5μmol/L)升高的海马神经元[Ca2+]i、P-tau蛋白水平(P<0.05)。结论黄芪总苷对Aβ和DEX诱导的大鼠海马神经元损伤有一定的保护作用。 展开更多

关键词 黄芪总苷 Β-淀粉样蛋白 地塞米松 海马神经元

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ERK1/2介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤的作用 被引量：2

7

作者 曹畅 刘婷婷 +2 位作者 蔡哲平 张淑萍 覃筱燕 《中国生化药物杂志》 CAS 2015年第4期1-4,共4页

目的观察姜黄素对星形孢菌素(staurosporine,STS)介导的神经元毒性损伤细胞存活率的影响,以阐明细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤的作用。方法运用SD大鼠乳... 目的观察姜黄素对星形孢菌素(staurosporine,STS)介导的神经元毒性损伤细胞存活率的影响,以阐明细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤的作用。方法运用SD大鼠乳鼠海马神经元原代培养细胞,STS诱导建立细胞毒性损伤模型。实验随机分6组:正常对照组、STS模型组、PD098059+STS模型组、姜黄素+STS预处理组、姜黄素+PD098059+STS组和姜黄素组。用MTT法测定细胞活性,以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率分析细胞毒性,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞凋亡效应,Western blot法检测ERK1/2在姜黄素预处理对STS介导神经元凋亡抑制中的作用。结果姜黄素+STS预处理组的细胞活性比STS模型组明显升高(P<0.001);与PD098059+STS模型组比较,姜黄素+PD098059+STS预处理组细胞活性差异无统计学意义;与姜黄素+STS预处理组比较,姜黄素+PD098059+STS神经元存活率明显降低(P<0.001);姜黄素+STS预处理组的细胞毒性明显小于STS模型组(P<0.001)。STS模型组呈现典型的细胞凋亡特征,姜黄素可抑制STS介导的神经元凋亡;姜黄素+STS预处理组p-ERK1/2蛋白表达量明显高于STS模型组(P<0.001)。结论姜黄素通过上调p-ERK1/2的表达抑制STS介导的神经元毒性损伤;PD098059阻断神经细胞p-ERK1/2的表达后,姜黄素抑制STS介导的神经元毒性损伤作用未能顺利实施,说明ERK1/2能够介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤。 展开更多

关键词 ERK1/2 姜黄素 星形孢菌素 海马神经元 PD098059

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缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制初探 被引量：2

8

作者 庞伟 卢豪 +3 位作者 王舒敏 李宜波 王紫玉 蒋与刚 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期375-380,共6页

目的观察锌缺乏致原代培养的大鼠海马神经细胞损伤中DNA甲基化及组蛋白去乙酰化相关酶的变化,对缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制进行初探。方法将原代培养的大鼠海马神经细胞随机分为对照(control);缺锌[四吡啶甲基乙二胺,N,N,N&#... 目的观察锌缺乏致原代培养的大鼠海马神经细胞损伤中DNA甲基化及组蛋白去乙酰化相关酶的变化,对缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制进行初探。方法将原代培养的大鼠海马神经细胞随机分为对照(control);缺锌[四吡啶甲基乙二胺,N,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN];补锌5和50μmol/L(TPEN+5μmol/L Zn SO_4,TPEN+50μmol/L Zn SO_4)4组,除对照组不加任何处理外,其余3组分别在培养液中加入2μmol/L TPEN,补锌组则对应加入5和50μmol/L Zn SO_4,作用24h。MTT法检测细胞存活率;免疫酶学法检测HDAC活性;RT-PCR法检测DNA甲基转移酶(DNMT3a、DNMT3b)及组蛋白去乙酰化酶HDACs(HDAC1、HDAC2、HDAC3)的m RNA表达水平。结果与对照组比较,(1)缺锌组海马神经存活率明显降低(P<0.05);5μmol/L补锌和50μmol/L补锌均可显著抑制TPEN诱导的细胞存活率降低(P<0.05)。(2)缺锌组海马神经细胞内DNMT1 m RNA的表达明显上调,DNMT3a m RNA的表达明显下调(P<0.05),而5μmol/L补锌组或50μmol/L补锌组均能够显著抑制TPEN诱导的DNMT1 m RNA和DNMT3a m RNA表达异常(P<0.05)。与对照组比较,缺锌组海马神经细胞内DNMT3b m RNA的表达无明显变化(P>0.05),与对照组比较,50μmol/L补锌后,DNMT3b m RNA表达明显上调(P<0.05)。(3)缺锌组海马神经细胞内HDAC活性及HDAC2的m RNA表达明显升高(P<0.05),HDAC1及HDAC3 m RNA的表达无明显变化(P>0.05);补锌能显著抑制TPEN诱导的HDAC活性及HDAC2 m RNA表达异常(P<0.05)。结论细胞内缺锌诱导海马神经细胞损伤,造成DNA甲基化和组蛋白去乙酰化修饰的改变。 展开更多

关键词 缺锌 海马神经细胞 DNA甲基化 组蛋白乙酰化

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人参皂苷Rb_1对缺血大鼠海马神经元持续性钠电流的影响 被引量：1

9

作者 江炜炜 姜正林 柯开富 《中国天然药物》 SCIE CAS CSCD 2007年第6期439-442,共4页

目的:探讨人参皂甙Rb1对培养的大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度Rb1对大鼠海马神经元缺血后持续性钠电流变化率的影响,并与未用药时持续性钠电流缺血前后电流变化率进行比较。结果:在模拟缺血... 目的:探讨人参皂甙Rb1对培养的大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度Rb1对大鼠海马神经元缺血后持续性钠电流变化率的影响,并与未用药时持续性钠电流缺血前后电流变化率进行比较。结果:在模拟缺血5min后,持续性钠电流幅度由缺血前的(87.8±10.1)pA变为(169.9±18.4)pA,升高(94.5±4.4)%(P<0.01)。在模拟缺血液中分别加入3种不同浓度(20,60,100μmol.L-1)Rb1,5min后电流变为(147.2±12.9),(140.2±8.9),(110.6±4.6)pA,与缺血前比较分别增加(70.8±4.5)%,(44.6±3.9)%,(49.5±4.2)%(P<0.01),与缺血对照组比较具有显著性差异。结论:人参皂甙Rb1在缺血时可抑制神经元持续性钠电流的增大幅度。 展开更多

关键词 人参皂甙RB1 缺血 海马神经元 持续性钠电流

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大鼠惊厥持续状态及培养海马神经元惊厥样放电后的BDNF表达研究 被引量：1

10

作者 何志慧 蒋莉 +2 位作者 张明 胡越 张晓萍 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第3期225-228,274,共5页

目的:结合在体和体外实验,探索脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在惊厥发作后表达的变化。方法:建立生后20天幼年(IRs)及2～3月健康成年(ARs)Wistar大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)模型、原代培养... 目的:结合在体和体外实验,探索脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在惊厥发作后表达的变化。方法:建立生后20天幼年(IRs)及2～3月健康成年(ARs)Wistar大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)模型、原代培养海马神经元惊厥样放电模型,采用免疫组化、ELISA对SC后6个时点大鼠海马、惊厥样放电后海马神经元BDNF的表达变化进行观察分析。结果:(1)SC后大鼠海马各区BDNF阳性着色均有不同程度的增强,以齿状回更为明显;幼年鼠海马BDNF含量在SC后3h即显著增加(从惊厥前的6.65±1.60pg/μg升至11.22±2.44pg/μg)(P<0.05),至惊厥后1天达到高峰,继之逐渐回落,SC后3天仍显著高于发作前水平,7天接近正常;成年鼠海马BDNF在SC后1天显著增加(从惊厥前的5.91±1.63pg/μg升至13.37±5.61pg/μg)(P<0.05),至惊厥后3天达到高峰并高于同时点幼年鼠(P<0.05),之后逐渐下降,持续7天左右。(2)原代培养海马神经元惊厥样放电后24h细胞样本BDNF表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:惊厥发作在动物和细胞模型均引起了自身BDNF的高表达,可能是海马神经元对惊厥损伤的内源性保护反应。幼年与成年大鼠海马惊厥后的BDNF表达在反应速度、维持程度上的差异性可能与未成熟脑对自身的保护性反应有关。 展开更多

关键词 WISTAR大鼠 海马神经元 惊厥 BDNF

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锌对体外海马神经细胞MEK/ERK信号通路的调控作用研究 被引量：1

11

作者 庞伟 和聪聪 +3 位作者 卢豪 刘伟 王紫玉 蒋与刚 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期366-370,共5页

目的探讨锌对海马神经细胞MEK/ERK通路的调控机制。方法将原代培养乳鼠海马神经细胞分为3组。(1)对照组(Control组):不加任何处理因素。(2)四吡啶甲基乙二胺[N,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]干预组(T... 目的探讨锌对海马神经细胞MEK/ERK通路的调控机制。方法将原代培养乳鼠海马神经细胞分为3组。(1)对照组(Control组):不加任何处理因素。(2)四吡啶甲基乙二胺[N,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]干预组(TPEN组):2μmol/L TPEN处理海马神经细胞24h,以诱导海马神经细胞缺锌。(3)TPEN+5μmol/L Zn组:同时加入终浓度为2μmol/L TPEN及5μmol/L的Zn SO4。采用Western-Blot法检测pMEK,perk,Total-MEK、Total-ERK蛋白表达;免疫荧光法检测细胞内[Ca^(2+)]_i浓度;分子探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果 (1)与对照组比较,TPEN组海马神经细胞上清液中LDH活性明显升高(P<0.05);加入5μmol/L Zn后LDH活性显著降低(P<0.05)。(2)与对照组比较,TPEN组pMEK及pERK蛋白表达均明显下降(P<0.05);5μmol/L Zn可明显抑制TPEN诱导的海马神经细胞pMEK及pERK蛋白表达的降低(P<0.05)。(3)与对照组比较,TPEN组细胞内[Ca^(2+)]_i浓度及ROS水平明显升高(P<0.05);5μmol/L Zn能明显抑制细胞内[Ca^(2+)]_i及ROS水平的升高(P<0.05)。结论缺锌可下调海马神经细胞MEK/ERK信号通路,其作用机制可能与细胞内[Ca^(2+)]_i及ROS的调控有关。 展开更多

关键词 海马神经细胞: 缺锌 MEK/ERK CA2+ ROS 体外

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补脾通络方对老年大鼠脑组织海马神经细胞线粒体超微结构的影响

12

作者 张茂林 邱幸凡 王进 《河南中医》 2009年第9期860-861,共2页

目的:观察补脾通络方对老年大鼠脑组织海马神经细胞线粒体超微结构的影响。方法:将72只SD大鼠,随机分为老年对照组、补脾通络方大剂量组、补脾通络方小剂量组、补脾对照组、通络对照组、维生素E对照组,每组12只。补脾通络方大剂量组按2.... 目的:观察补脾通络方对老年大鼠脑组织海马神经细胞线粒体超微结构的影响。方法:将72只SD大鼠,随机分为老年对照组、补脾通络方大剂量组、补脾通络方小剂量组、补脾对照组、通络对照组、维生素E对照组,每组12只。补脾通络方大剂量组按2.0 g/300 g,每天灌胃1次;补脾通络方小剂量组按0.5 g/300 g,每天灌胃1次;补脾对照组和通络对照组按1.0 g/300 g,每天灌胃1次;维生素E组按5 m l/kg,每天灌胃1次;共60 d;老年对照组每天灌生理盐水作对照。结果:补脾通络方大剂量组、通络对照组和维生素E组与老年对照组相比,线粒体比表面有显著性升高(P<0.05);补脾对照组、补脾通络方小剂量组与老年对照组相比,线粒体比表面无显著性差异(P>0.05);补脾通络方大剂量组与补脾对照组、通络对照组、维生素E对照组相比,线粒体比表面无显著性差异(P>0.05)。结论:补脾通络方大剂量组、通络对照组和维生素E组可明显改善老年大鼠线粒体肿胀的程度,补脾通络方大剂量组和通络对照组、维生素E组的治疗效果相当。 展开更多

关键词 补脾通络方 海马神经细胞线粒体 超微结构 大鼠

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