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血红素加氧酶-1的非酶活性功能研究进展
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作者 罗文威 李景艳 +3 位作者 杨韩慰 戴春梅 刘培庆 李卓明 《广东药科大学学报》 CAS 2018年第3期393-397,共5页
血红素加氧酶-1(HO-1)是体内参与血红素代谢的一种具有多种功能的微粒体氧化酶,具有极强防御氧化应激作用。然而近年来发现,HO-1具有酶活性以外的功能。HO-1可以从内质网转位至细胞核,参与调控抗氧化基因、炎症基因、干扰素诱导相关基... 血红素加氧酶-1(HO-1)是体内参与血红素代谢的一种具有多种功能的微粒体氧化酶,具有极强防御氧化应激作用。然而近年来发现,HO-1具有酶活性以外的功能。HO-1可以从内质网转位至细胞核,参与调控抗氧化基因、炎症基因、干扰素诱导相关基因和癌基因等的转录,还可参与DNA修复和自身反馈调节,对多种疾病进程发挥重要的影响。本文对HO-1非酶活性功能的研究现状进行综述。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 核转位 非酶活性 转录调控
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小豆蔻素调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路对妊娠糖尿病大鼠氧化应激损伤的影响 被引量：3
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作者 孙芙林 岳涛 +1 位作者 刘海燕 郭菊芳 《中国优生与遗传杂志》 2023年第2期269-274,共6页
目的探究小豆蔻素(CAR)调节核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1/核因子-κB(Nrf2/HO-1/NF-κB)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组(Control组)、妊娠糖尿病模型组(GDM组)、低剂量CAR组(L-CAR组)、高剂... 目的探究小豆蔻素(CAR)调节核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1/核因子-κB(Nrf2/HO-1/NF-κB)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组(Control组)、妊娠糖尿病模型组(GDM组)、低剂量CAR组(L-CAR组)、高剂量CAR组(H-CAR组),高剂量CAR+Nrf2抑制剂Brusatol组(H-CAR+BR组),每组12只。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG);胰岛素放射免疫分析试剂盒检测大鼠胰岛素(FINS)水平;试剂盒检测血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)以及总抗氧化能力(T-AOC);试剂盒测定肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平;ELISA法测定血清炎性因子-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-6)水平;H-E染色法检测肝脏组织病理变化;western blot法检测大鼠肝脏组织Nrf2、HO-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平。结果与Control组比较,GDM组大鼠肝小叶及肝窦组织结构紊乱,且大量细胞变性坏死,FBG水平(1 d、7 d、14 d)、AST、ALT、ALP、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高,FINS水平(1d、7 d、14 d)、T-AOC、GSH-Px、CAT、SOD、IL-10、Nrf2、HO-1水平降低(P<0.05);与GDM组比较,L-CAR组、H-CAR组大鼠肝小叶及肝窦组织结构好转且坏死细胞减少,FBG水平(7d、14d)、氧化应激水平、促炎因子含量及p-NF-κBp65/NF-κBp65降低,FINS水平(7d、14d)、Nrf2、HO-1水平升高(P<0.05),且H-CAR组上述指标变化较L-CAR组显著(P<0.05);Nrf2抑制剂Brusatol可削弱高剂量CAR对GDM大鼠氧化应激损伤的缓解作用(P<0.05)。结论CAR可能通过上调Nrf2/HO-1表达,抑制NF-κB通路,进而减轻GDM大鼠氧化应激损伤。 展开更多
关键词 小豆蔻素 核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1/核因子-κB信号通路 妊娠糖尿病 氧化应激
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螺内酯对缺氧/复氧处理的人心肌细胞HO-1/Nrf2/SIRT3信号通路及自噬的影响 被引量：3
3
作者 赵荫涛 杨海波 +3 位作者 刘源 张相钦 郑璐 徐亚威 《中国急救医学》 CAS CSCD 2021年第5期413-418,共6页
目的探讨螺内酯对缺氧/复氧(H/R)处理的人心肌细胞血红素加氧酶1(HO-1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路及自噬的影响。方法体外培养人心肌细胞AC16,设置对照组(AC16细胞正常培养)、H/R组(AC16细胞经H/R处理... 目的探讨螺内酯对缺氧/复氧(H/R)处理的人心肌细胞血红素加氧酶1(HO-1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路及自噬的影响。方法体外培养人心肌细胞AC16,设置对照组(AC16细胞正常培养)、H/R组(AC16细胞经H/R处理)、低剂量螺内酯组(AC16细胞经H/R处理+0.5μmol/L螺内酯)、中剂量螺内酯组(AC16细胞经H/R处理+1μmol/L螺内酯)和高剂量螺内酯组(AC16细胞经H/R处理+1.5μmol/L螺内酯)。流式细胞仪检测各组AC16细胞凋亡情况;相应试剂盒检测各组AC16细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组AC16细胞中HO-1、Nrf2、SIRT3 mRNA表达情况;蛋白印迹(Western blot)法检测各组AC16细胞中HO-1、Nrf2、SIRT3、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达情况。结果与对照组比较,H/R组AC16细胞凋亡率、MDA含量、LC3Ⅰ蛋白表达水平及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值明显升高(P<0.05),SOD活性,HO-1、Nrf2、SIRT3 mRNA及蛋白表达水平和LC3Ⅱ蛋白表达水平明显降低(P<0.05);随螺内酯剂量的升高,AC16细胞凋亡率、MDA含量、LC3Ⅰ蛋白表达水平及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值明显降低(P<0.05),SOD活性,HO-1、Nrf2、SIRT3 mRNA及蛋白表达水平和LC3Ⅱ蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论螺内酯可能通过激活HO-1/Nrf2/SIRT3信号通路及自噬,减少经H/R处理后的人心肌AC16细胞凋亡,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 螺内酯 缺氧/复氧(H/R) 心肌细胞 血红素加氧酶1/核因子E2相关因子2/沉默信息调节因子3(HO-1/Nrf2/SIRT3) 自噬
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