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基于“心受气于脾”探讨心痛泰调控p38 MAPK/AP-1对动脉粥样硬化兔的中医证候和VSMC胶原纤维的影响 被引量：13
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作者 易琼 李雅 +4 位作者 郭志华 唐云 申思 齐婧 魏佳明 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期56-65,共10页
目的:基于"心受气于脾"探讨心痛泰调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)对动脉粥样硬化兔的中医证候积分和血管平滑肌细胞(VSMC)胶原纤维的影响。方法:120只清洁级兔随机分为假手术组,痰瘀互结模型组,... 目的:基于"心受气于脾"探讨心痛泰调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)对动脉粥样硬化兔的中医证候积分和血管平滑肌细胞(VSMC)胶原纤维的影响。方法:120只清洁级兔随机分为假手术组,痰瘀互结模型组,心痛泰低剂量组、中剂量组、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用高脂喂养+球囊损伤法,造成痰瘀互结病证结合动脉粥样硬化兔模型,造模后予以相应药物灌胃8周(心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组的给药量分别为2.3,4.6,9.2 g·kg^(-1)和0.55 mg·kg^(-1))。给药周期结束时取腹主动脉,苏木素-伊红(HE)染色观察易损斑块的情况;免疫组化法(IHC)测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1);马松(Masson)染色观察平滑肌细胞胶原纤维分解情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定主动脉组织p38 MAPK,AP-1蛋白的表达;采用中医证候评分表评价痰瘀互结证中医证候积分。结果:与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组MMP-9含量显著降低,TIMP-1含量显著升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位显著降低(P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组MMP-9明显降低,TIMP-1明显升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组的中医证候积分均明显改善(P<0.05,P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组的中医证候积分均显著改善(P<0.01)。Masson染色显示,模型组平滑肌纤维排列紊乱,胶原分解增多,纤维帽变薄,斑块易损性增加;与模型组比较,心痛泰各组和瑞舒伐他汀组平滑肌细胞排列较为整齐,胶原纤维分解减少,斑块稳定性增加。结论:心痛泰可下调p38 MAPK,MMP-9的表达,提高TIMP-1的水平,减少AP-1核转位,减少平滑肌细胞胶原纤维的分解,改善痰瘀互结证的中医证� 展开更多
关键词 心受气于脾 心痛泰 动脉粥样硬化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)信号通路 中医证候积分
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基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制 被引量：4
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作者 刘悦 赵誉 +6 位作者 徐宁阳 韩晓萌 王佳楠 王洋 孔德昭 张艳 卢秉久 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第3期33-37,I0019,共6页
目的基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症(HLP)脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制。方法SPF级雄性SD大鼠60只按随机数字表法随机分为正常组,模型组,阿托伐他汀组和健脾祛痰中药低、中、高剂量组。正常组予普... 目的基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症(HLP)脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制。方法SPF级雄性SD大鼠60只按随机数字表法随机分为正常组,模型组,阿托伐他汀组和健脾祛痰中药低、中、高剂量组。正常组予普通饲料喂饲,模型组、健脾祛痰中药组和阿托伐他汀组均予高脂饲料喂饲联合腹腔注射维生素D3,活动受限,建立高脂血症脾虚痰浊大鼠模型,同时进行药物干预,健脾祛痰中药各组以及阿托伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,空白组与模型组给予等量的生理盐水,共计12周。12周后采用紫外分光光度法检测主动脉ATP含量,采用ABTS法检测主动脉总抗氧化能力(T-AOC),采用ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量以及氧化低密度脂蛋白(oxidation low lipoprotein,ox-LDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、大鼠γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平。HE染色法检测主动脉脂质沉积;实时荧光定量PCR检测主动脉及斑块内microRNA155、细胞因子信号抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、MDA、ICAM-1、TNF-α、IFN-γ、microRNA155水平显著升高(P<0.01);ATP、T-AOC、GSH-PX、CAT、SOD,SOCS1 mRNA水平显著降低(P<0.01);HE染色主动脉壁明显增厚,内膜不光滑不完整,形成纤维增生性纤维斑块。与模型组比较,健脾祛痰各组大鼠TC、LDL-C、ox-LDL、MDA、ICAM-1、TNF-α、IFN-γ、microRNA155水平降低(P<0.01),ATP、T-AOC、GSH-PX、CAT、SOD、SOCS1 mRNA水平上升(P 展开更多
关键词 心受气于脾 动脉粥样硬化 高脂血症 脾虚痰浊 血管内皮 机制 动物模型 microRNA155-SOCS1信号通路
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基于“心受气于脾”论治类风湿关节炎累及心脏病变
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作者 刘倩 范颖 +1 位作者 张欢 于睿 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第8期165-168,共4页
类风湿关节炎累及心脏病变属于复合病证,根据其发病过程与临床表现,可归属于中医学“脏痹-心痹”。心痹为痹证日久缠绵不愈,复感风、寒、湿邪,向内传入于心所致。该文基于“心受气于脾”理论探讨其病因、病机与治疗。通过梳理古代文献,... 类风湿关节炎累及心脏病变属于复合病证,根据其发病过程与临床表现,可归属于中医学“脏痹-心痹”。心痹为痹证日久缠绵不愈,复感风、寒、湿邪,向内传入于心所致。该文基于“心受气于脾”理论探讨其病因、病机与治疗。通过梳理古代文献,发现类风湿关节炎累及心脏病变的病因为脾气不足,卫阳不固,外感风、寒、湿邪气侵入机体,瘀血顽痰阻滞发为心痹。其病机为脾气不足,营卫虚弱;脾阳不足,痰浊内生;脾失健运,痰瘀互结。现代研究表明,细胞免疫失调、血脂异常以及血凝与类风湿关节炎合并心脏病变关系密切,这与中医病机一致。在治疗时选用补益卫阳,和营通痹;温阳散寒,化痰逐饮;益气活血,健脾祛痰之法,代表方剂分别为黄芪桂枝五物汤、苓桂术甘汤、赤茯苓汤。该文提出“心受气于脾”理论,为临床治疗类风湿关节炎累及心脏病变提供思路与指导。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 心脏病变 心受气于脾 病因病机 治疗
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