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羟丙基-β-环糊精通过加重自噬障碍降低稳转hSOD1G93A的NSC34细胞的活力
1
作者 齐伟静 刘亚玲 +1 位作者 李睿 耿丽颖 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第10期608-613,共6页
目的观察羟丙基-β-环糊精(HpβCD)对稳转hSOD1G93A的NSC34细胞活力的影响并探讨可能的机制。方法应用HpBCD分别干预对照组(稳转空质粒的NSC34细胞)和实验组(稳转hSOD1G93A的NSC34细胞),通过CCK-8试剂盒检测各组细胞活力,通过透射电镜... 目的观察羟丙基-β-环糊精(HpβCD)对稳转hSOD1G93A的NSC34细胞活力的影响并探讨可能的机制。方法应用HpBCD分别干预对照组(稳转空质粒的NSC34细胞)和实验组(稳转hSOD1G93A的NSC34细胞),通过CCK-8试剂盒检测各组细胞活力,通过透射电镜观察细胞自噬结构,应用Western blotting检测human SOD1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62的蛋白表达水平。结果HpβCD干预后,稳转hSOD1G93A的NSC34细胞活力下降,细胞中humanSOD1含量及自噬结构明显增多,LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达水平也显著增加。结论HpβCD降低稳转hSOD1G93A的NSC34细胞活力,这种细胞毒性作用可能是由于进一步加重了稳转hSOD1G93A的NSC34细胞的自噬障碍。 展开更多
关键词 羟丙基-Β-环糊精 hsod1g93A 肌萎缩侧索硬化 自噬
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银杏内酯B对肌萎缩侧索硬化细胞模型的保护作用及其机制 被引量：2
2
作者 廖群 杨碧莹 +1 位作者 杜宝新 候晓妹 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第15期33-38,共6页
目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肌萎缩侧索硬化细胞模型c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过含过表达人突变超氧化物歧化酶1(SOD1)G93A基因(hSOD1G93A)和过表达人野生SODWT基因(hSOD1WT)与空质粒的慢病... 目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肌萎缩侧索硬化细胞模型c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过含过表达人突变超氧化物歧化酶1(SOD1)G93A基因(hSOD1G93A)和过表达人野生SODWT基因(hSOD1WT)与空质粒的慢病毒感染NSC34细胞,经一定浓度的嘌呤霉素筛选,倒置荧光显微镜下观察慢病毒的转染效率和细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检验感染细胞是否过表达SOD1蛋白,建立hSOD1G93A-NSC34细胞系后给予GB,细胞培养分组为正常组、模型组、不同浓度GB组(25,50,75,100 mg·L-1)组,48 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,筛选出最佳药物浓度,后续实验分组为以正常组,模型组,75 mg?L-1 GB组,SP600125组,75 mg·L-1GB+SP600125组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p-)JNK,c-Jun,p-c-Jun,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:与正常的NSC34细胞比较,hSOD1G93ANSC34组细胞胞体变圆,突触减少、变短,而hSOD1WT NSC34组细胞和空质粒组细胞形态学未发生明显变化,与正常组比较,hSOD1G93ANSC34组,hSOD1WTNSC3组细胞内SOD1蛋白水平显著升高(P<0.01),肌萎缩侧索硬化(ALS)细胞模型成功建立。与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予不同浓度GB后,细胞存活率均显著升高(P<0.01),药物质量浓度为75 mg·L-1时细胞存活率显著升高(P<0.01)。后续实验,与正常组比较,模型组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,75 mg·L-1GB组,SP600125组,75 mg·L-1GB+SP600125组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:GB对肌萎缩侧索硬化细胞模型具有抑制细胞凋亡的保护作用,这种保护作用可能是通过JNK信号通路实现的。 展开更多
关键词 超氧化物歧化酶1(hsod1)g93A 肌萎缩侧索硬化 银杏内酯B 凋亡 c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路
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稳定转染hSOD1G93A增加NSC34细胞凋亡
3
作者 齐伟静 刘亚玲 +3 位作者 周晓萌 杨帅 耿丽颖 张欣 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2021年第9期544-547,共4页
目的探讨稳定转染hSOD1G93A对NSC34细胞凋亡的影响。方法常规体外培养稳定转染空质粒、hSOD1WT或hSOD1G93A质粒的NSC34细胞系,分为3组:空转组、野生组和突变组。应用CCK-8试剂盒和LDH试剂盒来测定各组细胞活力,应用透射电镜观察细胞线... 目的探讨稳定转染hSOD1G93A对NSC34细胞凋亡的影响。方法常规体外培养稳定转染空质粒、hSOD1WT或hSOD1G93A质粒的NSC34细胞系,分为3组:空转组、野生组和突变组。应用CCK-8试剂盒和LDH试剂盒来测定各组细胞活力,应用透射电镜观察细胞线粒体形态,通过TUNEL染色来检测细胞凋亡情况,应用Western blotting检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与空转组和野生组细胞相比,突变组细胞线粒体形态异常,细胞活力明显下降,凋亡细胞数量增多,差异有统计学意义(P<0.05);且突变组细胞Bcl-2的蛋白表达水平显著下降,Bax的蛋白表达水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论稳定转染hSOD1G93A可导致NSC34细胞线粒体形态异常,降低抗凋亡蛋白的表达水平,增加促凋亡蛋白的表达水平,最终导致凋亡细胞增加。 展开更多
关键词 hsod1g93A NSC34细胞 肌萎缩侧索硬化 凋亡
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丁苯酞对FALS模型鼠雄激素受体表达的影响
4
作者 刘珊 王坤 +2 位作者 王舒 陈丽莎 刘亚玲 《脑与神经疾病杂志》 2014年第4期256-259,共4页
目的探讨丁苯酞(NBP)对家族性肌萎侧索硬化(FALS)模型hSOD1G93A转基因鼠雄激素受体表达的影响及机制。方法观察NBP干预后不同性别hSOD1G93A转基因小鼠的发病时间及生存期,应用免疫组化的方法观察hSOD1G93A转基因小鼠终末期脊髓前角神经... 目的探讨丁苯酞(NBP)对家族性肌萎侧索硬化(FALS)模型hSOD1G93A转基因鼠雄激素受体表达的影响及机制。方法观察NBP干预后不同性别hSOD1G93A转基因小鼠的发病时间及生存期,应用免疫组化的方法观察hSOD1G93A转基因小鼠终末期脊髓前角神经元雄激素受体的表达结果 NBP组雄性hSOD1G93A转基因小鼠生存期为133.52±9.16与安慰剂组120.27±8.98相比,P=0.00;雌性的hSOD1G93A转基因小鼠生存期136.21±11.90与安慰剂组128.13±8.20相比,P=0.04。NBP组雄、雌性存活期相比,P=0.58。NBP组雄性hSOD1G93A转基因小鼠发病时间为110.22±9.19天与安慰剂组101.13±8.90天相比,P=0.00;雌性的hSOD1G93A转基因小鼠发病时间113.04±12.73天,与安慰剂组96.07±4.92天相比,P=0.00。NBP组雄、雌发病时间相比,P=0.46。免疫组化结果显示终末期NBP组SOD1G93A转基因小鼠AR阳性的运动神经元数目5.87±1.598与安慰剂组2.93±1.1、空白对照组3.00±1.134相比,P<0.05;雄:雌残存神经元数量相比为6.75±1.282:4.86±1.345,P=0.02。结论 NBP可以推迟hSOD1G93A转基因小鼠的发病时间,延长生存期,与性别无明显相关;NBP增加hSOD1G93A转基因小鼠脊髓前角运动神经元雄激素受体的表达。 展开更多
关键词 丁苯酞 肌萎缩侧索硬化 hsod1g93A转基因小鼠 雄激素受体
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辛伐他汀通过抑制类异戊二烯的合成降低TDP-25细胞和hSOD1G93A细胞的活力
5
作者 齐伟静 刘亚玲 +5 位作者 李睿 杨帅 李帅 耿丽颖 张欣 钱倩 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2021年第3期133-137,共5页
目的观察辛伐他汀对肌萎缩侧索硬化(ALS)的两种细胞模型:TDP-25细胞和hSOD1G93A细胞活力的影响.方法辛伐他汀、辛伐他汀联合甲羟戊酸途径的下游产物以及下游抑制剂分别干预TDP-25细胞和hSOD1G93A细胞,应用CCK-8法和LDH法检测细胞活力的... 目的观察辛伐他汀对肌萎缩侧索硬化(ALS)的两种细胞模型:TDP-25细胞和hSOD1G93A细胞活力的影响.方法辛伐他汀、辛伐他汀联合甲羟戊酸途径的下游产物以及下游抑制剂分别干预TDP-25细胞和hSOD1G93A细胞,应用CCK-8法和LDH法检测细胞活力的变化.结果辛伐他汀降低了TDP25细胞和hSOD1G93A细胞的活力,呈剂量依赖性和时间依赖性.辛伐他汀导致的细胞活力下降可以通过补充甲羟戊酸,FPP或GGPP而完全缓解,但补充胆固醇不能.另外,FTI-277可以明显降低TDP-25细胞的活力,GGTI-286可以同时降低TDP-25细胞和hSOD1G93A细胞的活力,而胆固醇抑制剂AY9944对两种细胞的活力均无明显影响.结论辛伐他汀导致TDP-25细胞和hSOD1G93A细胞的活力下降,这种细胞毒性作用可能是由于抑制了类异戊二烯的合成. 展开更多
关键词 辛伐他汀 肌萎缩侧索硬化 类异戊二烯 TDP25细胞 hsod1g93A细胞
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丁苯酞对不同性别hSOD1^(G93A)转基因小鼠行为学的影响 被引量：2
6
作者 张红丽 刘珊 +3 位作者 阴均涛 闫欣 王亚飞 刘亚玲 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期682-685,共4页
目的观察丁苯酞对不同性别hSOD1^(G93A)转基因小鼠行为学的影响。方法肌萎缩侧索硬化(ALS)模型hSOD1^(G93A)转基因小鼠24只,随机分为对照组和丁苯酞组,每组雄雌各6只,分别灌胃给予玉米油10 mL·kg^(-1)·d^(-1)和丁苯酞180 mg&#... 目的观察丁苯酞对不同性别hSOD1^(G93A)转基因小鼠行为学的影响。方法肌萎缩侧索硬化(ALS)模型hSOD1^(G93A)转基因小鼠24只,随机分为对照组和丁苯酞组,每组雄雌各6只,分别灌胃给予玉米油10 mL·kg^(-1)·d^(-1)和丁苯酞180 mg·kg^(-1)·d^(-1),记录雄、雌小鼠的行为学表现。结果 90 d时,对照组与丁苯酞组相比均无显著差异(P>0.05)。120 d时,对照组雄性小鼠与雌性小鼠相比,旋转时间和后肢抓力均显著减小(均P<0.05),后肢步长无显著差异(P=0.857);丁苯酞组雄性小鼠与对照组雄性小鼠相比旋转时间、后肢抓力和后肢步长均显著增加(均P<0.05),2组雌性小鼠间比较,旋转时间和后肢抓力无显著差异(均P>0.05),但丁苯酞组雌性小鼠后肢步长显著增加(P<0.05)。丁苯酞组雄性小鼠比对照组雄性小鼠120 d生存期显著延长[(138.5±3.4)d vs.(119.3±3.2)d,P=0.002],雌性小鼠间无显著差异[(134.5±3.5)d vs.(132.0±2.4)d,P=0.573]。结论丁苯酞可明显提高雄性ALS模型小鼠运动协调能力和肌力,延缓疾病进展,延长生存期。 展开更多
关键词 丁苯酞 肌萎缩侧索硬化 hsod1~g93A基因 性别因素 神经行为学表现 小鼠
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芳香化酶抑制通过降低抗氧化应激能力影响稳转hSOD1-G93A的NSC-34细胞活力
7
作者 刘琦 闫丽娜 +2 位作者 李睿 刘亚玲 董惠 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2022年第4期210-214,共5页
目的 研究抑制芳香化酶表达对稳定转染人SOD1-G93A (hSOD1-G93A)的NSC-34细胞活力的影响并探讨可能的机制。方法 将稳定转染hSOD1-G93A的NSC-34细胞分为三组,分别为对照组(SOD-G93A)、转染空质粒组(SOD1-G93A-E)、转染芳香化酶抑制质粒C... 目的 研究抑制芳香化酶表达对稳定转染人SOD1-G93A (hSOD1-G93A)的NSC-34细胞活力的影响并探讨可能的机制。方法 将稳定转染hSOD1-G93A的NSC-34细胞分为三组,分别为对照组(SOD-G93A)、转染空质粒组(SOD1-G93A-E)、转染芳香化酶抑制质粒Cyp19a1 ShRNA组(SOD1-G93A-D)。通过实时定量PCR检测Cyp19a1 mRNA表达水平,通过CCK8试剂盒检测各组细胞活力,通过LDH试剂盒检测各组细胞LDH释放水平,通过蛋白印迹法检测各组细胞中芳香化酶(aromatase)、醌氧化还原酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase1,NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCLM)表达水平。结果 瞬时转染48h后,SOD1-G93A-D组Cyp19a1 mRNA表达水平较SOD1-G93A-E组显著下降(P<0.05),细胞活力较SOD1-G93A-E组及SOD1-G93A组明显下降(P<0.05),LDH释放水平较其他两组明显升高(P<0.05)。细胞活力及LDH释放水平在SOD1-G93A-E组及SOD1-G93A组间未发现显著差异(P>0.05)。芳香化酶、NQO1和GCLM蛋白水平在SOD1-G93A-D组明显降低(P<0.05)。结论 抑制芳香化酶通过降低抗氧化应激能力影响稳转hSOD1-G93A的NSC-34细胞活力。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 hsod1-g93A Cyp19a1 芳香化酶 氧化应激
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稳定转染hSOD1-G93A基因的肌萎缩侧索硬化细胞模型的建立 被引量：1
8
作者 李学松 王爱华 +3 位作者 苏全平 王龙 陆玉成 于继徐 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第3期569-571,共3页
目的建立稳定转染h SOD1-G93A真核表达载体肌萎缩侧索硬化细胞模型。方法进行NSC-34细胞的培养,利用脂质体方法把已经构建好的pc DNA3.1(-)、h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒转染至NSC-34细胞系中,再通过G418筛... 目的建立稳定转染h SOD1-G93A真核表达载体肌萎缩侧索硬化细胞模型。方法进行NSC-34细胞的培养,利用脂质体方法把已经构建好的pc DNA3.1(-)、h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒转染至NSC-34细胞系中,再通过G418筛选建立稳定表达h SOD1基因的NSC-34细胞系;以RT-PCR法鉴定转染后h SOD1在NSC34细胞系中的表达。结果转染h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒的细胞与正常NSC-34细胞相比,胞体变圆,突起减少,且轴突变短。而转染pc DNA3.1(-)和h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)质粒的细胞较正常NSC-34细胞无明显变化。RT-PCR法鉴定结果显示,转染h SOD1-WT-pc DNA3.1(-)和h SOD1-G93A-pc DNA3.1(-)质粒的细胞中h SOD1基因表达为阳性,而正常NSC-34细胞和转染pc DNA3.1(-)质粒的对照组为阴性。结论成功获得可稳定表达h SOD1-G93A基因的肌萎缩侧索硬化细胞模型。 展开更多
关键词 hsod1-g93A基因 肌萎缩侧索硬化 细胞模型
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健脾益肺方对肌萎缩侧索硬化hSOD1-G93A转基因小鼠脊髓p38 MAPK蛋白及炎症因子表达的影响 被引量：2
9
作者 潘显梅 杨碧莹 +2 位作者 杜宝新 郑瑜 李惠珍 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第15期155-160,共6页
目的：探讨健脾益肺方对hSOD1-G93A转基因小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）蛋白及炎症因子表达的影响。方法：将24只8周龄的SPF级hSOD1-G93A转基因小鼠随机分为模型组、健脾益肺方（2.86,5.... 目的：探讨健脾益肺方对hSOD1-G93A转基因小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）蛋白及炎症因子表达的影响。方法：将24只8周龄的SPF级hSOD1-G93A转基因小鼠随机分为模型组、健脾益肺方（2.86,5.72,11.44 g·kg（-1））组,每组6只。8周龄SPF级同窝出生正常野生型小鼠6只作为正常组。模型组和正常组予生理盐水灌胃,药物组予不同剂量的中药灌胃,每日1次,共120 d。用免疫荧光法（immunofluorescence）检测小鼠脊髓小胶质细胞的活化情况,p38 MAPK,p-p38 MAPK蛋白的荧光强度核浆比,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测小鼠脊髓p38MAPK,p-p38 MAPK,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达。结果：与正常组比较,模型组、健脾益肺方（2.86 g·kg（-1））组小胶质细胞激活数明显增多（P〈0.05,P〈0.01）,p38 MAPK,p-p38 MAPK荧光强度核浆比显著升高（P〈0.01）,与模型组比较,健脾益肺方（5.72,11.44 g·kg（-1））组小胶质细胞激活数及所占总数比例显著减少（P〈0.01）,p38 MAPK,p-p38 MAPK荧光强度核浆比显著下降（P〈0.01）;与正常组比较,模型组、健脾益肺方（2.86 g·kg（-1））组p38 MAPK,p-p38 MAPK,COX-2,TNF-α蛋白表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,与模型组相比,健脾益肺方（5.72,11.44 g·kg（-1））组p38 MAPK,p-p38 MAPK,COX-2,TNF-α蛋白表达显著降低（P〈0.01）。结论：健脾益肺方可能通过介导p38MAPK通路抑制p38 MAPK蛋白磷酸化,以浓度依赖性抑制小胶质细胞的活化,下调p38 MAPK蛋白及炎症因子的表达,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 健脾益肺方 hsod1-g93A转基因小鼠 炎症因子 P38丝裂原活化蛋白激酶
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丁苯酞单独或联合应用利鲁唑对hSOD1^(G93A)转基因小鼠影响 被引量：1
10
作者 王舒 刘亚玲 +2 位作者 孙灿 王坤 刘珊 《脑与神经疾病杂志》 2015年第6期408-412,共5页
目的观察丁苯酞(NBP)在肌萎缩侧索硬化(ALS)治疗的应用前景。方法通过转轮实验、抓力实验、步长测量及发病期、生存期指标观察NBP联合利鲁唑(合用药)、单独利鲁唑、单独NBP对SOD1G93A转基因鼠的影响。结果 90d时:各组间各实验指标无明... 目的观察丁苯酞(NBP)在肌萎缩侧索硬化(ALS)治疗的应用前景。方法通过转轮实验、抓力实验、步长测量及发病期、生存期指标观察NBP联合利鲁唑(合用药)、单独利鲁唑、单独NBP对SOD1G93A转基因鼠的影响。结果 90d时:各组间各实验指标无明显差异;120d时:1转轮实验,三个用药组均优于对照组;合用组优于NBP组,但不优于利鲁唑;利鲁唑组有优于NBP组的趋势;2步长测量,三个用药组与对照组相比较,合用组优于NBP组及利鲁唑组,但P>0.05;利鲁唑组并不优于NBP组(P>0.05);3抓力实验,三个用药组均优于对照组;合用组优于NBP及利鲁唑组;利鲁唑组与NBP组比较,P>0.05;4发病时间与生存期,用药组均能推迟小鼠发病时间,与对照组相比,P<0.05;合用组优于NBP组,但与利鲁唑组相比,P=0.12>0.05;NBP组和利鲁唑组相比,P=0.27>0.05;就生存时间而言,各用药组均能延长小鼠生存时间,与对照组相比,P<0.05;合用组优于NBP组,与利鲁唑组相比,P>0.05;NBP组与利鲁唑组相比,P>0.05。结论 NBP或利鲁唑单独或联合应用均可以提高ALS模型小鼠运动协调能力,延长生存期。联合用药比单独用NBP更能延长小鼠生存期。 展开更多
关键词 丁苯酞 利鲁唑 肌萎缩侧索硬化 hsod1^g93A转基因小鼠 行为学
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