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烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估
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作者 任周新 赵鹏 李建生 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期27-36,共10页
目的分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。方法对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度... 目的分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。方法对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度、血管阻塞分值、肌性血管的内膜和中膜厚度以及新生内膜增殖度的检测;HE染色切片用于血管周围炎症细胞浸润及丛状病变等形态的观察和检测;VG染色切片用于内膜胶原纤维和肺小动脉胶原纤维面积百分率的观察和检测。综合以上结果,按照Heath-Edwards标准对肺小动脉病变程度进行评级。结果对于血管直径≤50μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组非肌性血管百分率显著减少(P<0.01),肌性血管百分率显著增加(P<0.01),部分肌性血管百分率无显著性差异(P>0.05),非肌性血管壁厚度和肌性血管壁厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),非肌性和肌性肺小动脉血管的阻塞分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对于50μm<血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组的非肌性血管百分率显著减少(P<0.05),肌性血管百分率和部分肌性血管百分率均无显著性差异(P>0.05),肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均显著增加(P<0.05),非肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均无显著性差异(P>0.05)。对于血管直径≤50μm或50μm<血管直≤100μm的肺肌性小动脉,与对照组比较,模型组内膜厚度和中膜厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),血管周围炎症浸润分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对照组(n=9)仅1个切片发现新生内膜,新生内膜增殖度为1.61%。模型组(n=10),5个切片存在新生内膜,新生内膜增殖度从1.04%到17.14%。所有切片均未发现丛状病变。对于血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组内膜胶原纤维表达未观察到变化,血管胶原纤维面积百分率无显著性差异(P>0.05)。按照Heath-Edward 展开更多
关键词 肺小动脉重构 ⅱ级病变(heath-edwards分级) 病理学评估 新生内膜 丛状病变 香烟烟雾暴露复合克雷伯杆菌感染 大鼠
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