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从“亢害承制”理论探讨糖脂毒性下β细胞损伤及其ceRNA调控网络 被引量：5
1
作者 曹泽标 刘闯 +1 位作者 王保华 李赛美 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2020年第5期406-409,共4页
"亢害承制"理论是中医学认识人体生理制化、病理失衡及指导调燮用药的重要法则。该理论可以概括糖脂与胰岛β细胞之间"亢而自制免其害"的相辅相成生理良性循环,也可以阐明"亢而失制受其害"的糖脂毒性下... "亢害承制"理论是中医学认识人体生理制化、病理失衡及指导调燮用药的重要法则。该理论可以概括糖脂与胰岛β细胞之间"亢而自制免其害"的相辅相成生理良性循环,也可以阐明"亢而失制受其害"的糖脂毒性下胰岛β细胞损伤的病理恶性循环,并与"lncRNA/circRNA克miRNA,miRNA克mRNA,lncRNA/circRNA生mRNA"的ceRNA生克制化网络相似。在这一认识指导下,2型糖尿病可采取祛邪制"亢"和扶正防"害"的思路进行临床治疗和科学研究。 展开更多
关键词 亢害承制 糖脂毒性 胰岛Β细胞损伤 ceRNA网络
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非酒精性脂肪肝与骨质疏松间的生物信息学关系 被引量：5
2
作者 于洪杰 谭国庆 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期522-526,535,共6页
目的通过生物信息学相关技术方法依托相关数据库探讨非酒精性脂肪肝与骨质疏松之间的相互影响机制。方法分别以骨质疏松及非酒精性脂肪肝为关键词在相关疾病数据库(Disgenet、TTD、OMIM、Drugbank、Genecards)中筛选相关基因,去重整合... 目的通过生物信息学相关技术方法依托相关数据库探讨非酒精性脂肪肝与骨质疏松之间的相互影响机制。方法分别以骨质疏松及非酒精性脂肪肝为关键词在相关疾病数据库(Disgenet、TTD、OMIM、Drugbank、Genecards)中筛选相关基因,去重整合后将两组预测靶基因进行映射得到关键靶点,通过STRING网站获得靶点PPI互相作用网络,根据degree值筛选出核心靶点并通过DAVID数据库进行GO富集分析以及KEGG通路分析。结果通过相关疾病数据库搜索筛选出与骨质疏松症和非酒精性脂肪肝相关靶点分别为875个和952个,映射出关键靶点217个,以degree≥36筛选出核心靶点24个并导入DAVID数据库获得78项GO富集结果(P<0.05)及78条KEGG信号通路(P<0.05)。结论IL-6、INS、VEGFA、AKT1等核心靶点作用于乙肝通路、类风湿关节炎通路、TNF通路、IBD通路调控炎症反应及糖脂代谢等生物过程,使骨质疏松及非酒精性脂肪肝互相影响,为临床治疗两种疾病提供了较为科学的理论基础。 展开更多
关键词 骨质疏松 非酒精性脂肪肝 生物信息学 糖脂毒性
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下调lncRNA NONRATT021972调控TLR4对糖脂毒性诱导的胰岛β细胞炎症反应 被引量：4
3
作者 郑翔宇 付宗强 +1 位作者 张艳敏 郭伟胜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第11期1150-1157,共8页
目的关于lncRNA NONRATT021972在糖尿病中表达上调对胰岛β细胞影响的研究较少。文中旨在探讨下调lneRNA NONRAT021972调控Toll样受体4(TLR-4)对糖脂毒性诱导的胰岛β细胞炎症因子表达的影响。方法将胰岛β细胞NIT-1分成对照组(正常培... 目的关于lncRNA NONRATT021972在糖尿病中表达上调对胰岛β细胞影响的研究较少。文中旨在探讨下调lneRNA NONRAT021972调控Toll样受体4(TLR-4)对糖脂毒性诱导的胰岛β细胞炎症因子表达的影响。方法将胰岛β细胞NIT-1分成对照组(正常培养的胰岛β细胞)、模型组(用25mmol/L葡萄糖、0.25mmol/L棕榈酸的细胞培养液处理)、sh-NC组(转染shRNA control,然后用25mmol/L葡萄糖、0.25mmol/L棕榈酸处理细胞)、sh-NONRATT021972组(转染sh-NON-RATT021972,然后用25mmol/L葡萄糖、0.25mmol/L棕榈酸处理细胞)。PCR方法检测NONRATTO21972.TLR4和TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达;CCK8实验检测细胞增殖活性变化;流式细胞术检测细胞凋亡变化;Westernblot检测C-Caspase-3.C-Caspase-9、TLR4、TNF-α、IL-6、1L-1β蛋白表达。在胰岛β细胞中分别将NONRATT021972 shRNA、阴性对照载体和NON-RATT021972 shRNA.TLR4过表达载体共转染,用含有25mmol/L葡萄糖、0.25mmol/L棕榈酸的细胞培养液处理,分为sh-NON-RATT021972+NC组(共转染NONRATT021972 shRNA和空载体,高糖高脂诱导)和sh-NONRATT021972+TLR4组(共转染NONRATT021972 shRNA和TLR4过表达载体,高糖高脂诱导)。Westerm blot检测C-Caspase-3、C-Caspase-9、TLR4,TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达。结果与对照组胰岛β细胞中NONRATTI021972表达水平(1.00±0.11)比较,模型组(2.47±0.12)明显升高(P<0.001);与sh-NC组NONRATT021972表达水平(2.45±0.23)比较,sh-NONRATT021972组(1.12±0.16)明显降低(P<0.001)。与对照组比较,模型组胰岛β细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-NONRATT021972组胰岛β细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中C-Caspase-3.C-Caspase-9蛋白及TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与sh-NONRATT021972+NC组比较,sh-NONRATT021972+TLR4组胰岛β细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05) 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 糖脂毒性 NONRATT021972 TOLL样受体4 炎症
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抑制长链非编码RNA MALAT1对糖脂毒性诱导的内皮细胞功能障碍的影响及可能机制
4
作者 张志扬 刘芬 +5 位作者 张雪鹤 房彬彬 张冀鑫 谢骞 杨毅宁 李晓梅 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2024年第2期185-193,共9页
目的:探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法:用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞,建立体外糖脂毒性内皮细胞模型,并分为对照组、... 目的:探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法:用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞,建立体外糖脂毒性内皮细胞模型,并分为对照组、高糖高脂组、高糖高脂对照组以及小干扰RNA(si-RNA)干预的高糖高脂+si-MALAT1组、高糖高脂+si-丝裂原活化蛋白激酶1(si-MAPK1)组。应用实时荧光定量PCR检测MALAT1、MAPK1的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬、线粒体融合分裂、凋亡、通路相关蛋白的表达水平;免疫荧光共聚焦定位检测自噬及溶酶体相关蛋白的荧光共定位情况;透射电镜观察内皮细胞中自噬溶酶体的数目;线粒体探针染色检测线粒体形态;免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)的产生;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡;细胞增殖及划痕实验检测不同时间点各组细胞的增殖及迁移能力;血管形成试验检测各组细胞中新生血管数量。结果:与对照组相比,高糖高脂组、高糖高脂对照组的MALAT1 mRNA、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶1(p-MAPK1)的表达水平增加,磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达水平下降,P均<0.05。与高糖高脂对照组相比,高糖高脂+si-MALAT1组微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、螯合体1(p62)、ROS、剪切后活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、p-MAPK1的表达水平均下降,线粒体融合蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)、BCL-2、p-mTOR的表达水平均增加,P均<0.05;LC3和溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)蛋白的荧光共定位阳性颗粒增加(P均<0.01),溶酶体数目减少;细胞增殖、迁移、成管能力均增加(P均<0.01)。与高糖高脂对照组相比,高糖高脂+si-MAPK1组内皮细胞中p-MAPK1的表达下降,p-mTOR的表达上升(P均<0.01)。结论:抑制MALAT1表达,可降低糖脂毒性环境中线粒体的自噬水� 展开更多
关键词 长链非编码RNA人类肺腺癌转移相关转录本1 丝裂原活化蛋白激酶1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 糖脂毒性 内皮细胞功能 线粒体自噬 凋亡
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参麦方对心肌细胞糖脂毒性损伤的保护作用 被引量：2
5
作者 关婉辰 戴璐彬 +4 位作者 张栋 周凯旋 刘佳 鲍慧玮 李丽静 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期2211-2215,共5页
目的探究参麦方对大鼠心肌细胞糖脂毒性损伤的影响。方法建立体外糖脂毒性对心肌细胞损伤模型,CCK8法检测细胞存活率;Western印迹检测心肌细胞的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-蛋白激酶B(AKT)/AKT、p-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/mTOR蛋... 目的探究参麦方对大鼠心肌细胞糖脂毒性损伤的影响。方法建立体外糖脂毒性对心肌细胞损伤模型,CCK8法检测细胞存活率;Western印迹检测心肌细胞的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-蛋白激酶B(AKT)/AKT、p-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/mTOR蛋白表达;Hoechst33258观察凋亡染色;Western印迹检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活性半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)3表达。结果0.40 mmol/L棕榈酸和30 mmol/L葡萄糖条件下损伤程度可缓解,实验重复性稳定,证明心肌细胞糖脂毒性模型造模成功;与模型组比较,各给药组PI3K、p-AKT/AKT蛋白显著上调,p-mTOR/mTOR蛋白显著下调;模型组玻珠样病变增多,核质发生皱缩,给药后与模型组比较,玻珠样病变减少。与模型组比较,各给药组促凋亡蛋白Bax、Cleaved-Caspase3显著下调,抗凋亡蛋白Bcl-2显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论初步验证参麦方对糖脂毒性损伤的心肌细胞具有保护作用,参麦方可能激活了PI3K/AKT/mTOR通路,调控相关凋亡蛋白,减少心肌细胞凋亡从而改善心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 参麦方 心肌细胞 糖脂毒性 细胞凋亡
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糖脂毒性作用下小鼠胰岛miRNA的表达谱变化 被引量：1
6
作者 吴倜珺 许茹凤 +1 位作者 韩晓 严虹 《医学分子生物学杂志》 CAS 2016年第6期329-335,共7页
目的：初步探索长期高糖和／或高脂培养对小鼠原代胰岛中miRNA表达的影响。方法选取B6小鼠原代胰岛作为研究对象，提取RNA后通过生物芯片高通量筛选法及RT-PCR法检测并统计胰岛中表达水平变化的miRNA种类；生物信息学方法预测变化显著的... 目的：初步探索长期高糖和／或高脂培养对小鼠原代胰岛中miRNA表达的影响。方法选取B6小鼠原代胰岛作为研究对象，提取RNA后通过生物芯片高通量筛选法及RT-PCR法检测并统计胰岛中表达水平变化的miRNA种类；生物信息学方法预测变化显著的miRNA的下游靶基因并通过Western印迹法验证预测结果。结果生物芯片与定量PCR结果均显示，高糖和／或高脂培养后原代胰岛中相当一部分miRNA的表达发生了显著改变，其中miR320在高糖、高脂和高糖高脂联合培养下表达均呈上升趋势，通过生物信息学方法预测p85α为其下游靶基因，干扰小鼠胰岛β细胞系中miR320表达后p85α表达明显下降。结论在本实验中，高糖和／或高脂培养会引起原代胰岛中miR？320的表达水平升高，提示miR？320可能通过参与免疫系统的调控从而对2型糖尿病的发生发展产生作用。 展开更多
关键词 糖脂毒性 原代胰岛 MIRNA
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