期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
橄榄苦苷对胰岛素抵抗HepG2肝细胞胰岛素信号传导的影响 被引量：5
1
作者 杨双 徐继璞 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第20期164-168,共5页
目的：观察橄榄苦苷（oleuropein,OL）对胰岛素抵抗HepG2肝细胞的胰岛素信号传导的影响。方法：常规复苏细胞,于10%FBS＋1%青-链霉素的DMEM（1 g·L^（-1）葡萄糖）培养基中,37℃5%CO_2细胞培养箱中培养,常规细胞培养传至第3代待用... 目的：观察橄榄苦苷（oleuropein,OL）对胰岛素抵抗HepG2肝细胞的胰岛素信号传导的影响。方法：常规复苏细胞,于10%FBS＋1%青-链霉素的DMEM（1 g·L^（-1）葡萄糖）培养基中,37℃5%CO_2细胞培养箱中培养,常规细胞培养传至第3代待用;利用1×10^（-6）mol·L^（-1）胰岛素溶液刺激HepG2肝细胞36 h后建立肝细胞胰岛素抵抗模型,分为模型组,OL组（50μmol·L^（-1））,另设正常HepG2肝细胞为正常组,每组设6个复孔;对数生长期细胞,饥饿培养24 h后,诱导建立胰岛素抵抗模型,进行药物干预36 h后,以细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测OL对细胞活性的影响;OL对胰岛素抵抗HepG2肝细胞干预后,实时荧光定量PCR（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测肝细胞胰岛素受体（InsR）,胰岛素受体底物-1（IRS-1）,葡萄糖转运蛋白-2（GLUT-2）mRNA和蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性明显降低（P〈0.05）,胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,OL干预后胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性显著升高（P〈0.01）;胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OL能够增加胰岛素抵抗肝细胞活性,上调肝细胞胰岛素信号通路中InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一。 展开更多
关键词 橄榄苦苷 2型糖尿病 胰岛素抵抗 HepG2肝细胞 胰岛素受体 胰岛素受体底物-1 葡萄糖转运蛋白-2
原文传递
余甘子提取物降血糖活性及其主要成分研究 被引量：16
2
作者 李明玺 黄卫锋 +1 位作者 姚亮亮 万春鹏 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2017年第9期96-101,共6页
为研究余甘子提取物的降血糖作用机制,本文研究了其对LO2细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)m RNA表达及过氧化物酶体增殖物反应元件(PPER)和核转录因子kappa B(NF-κB)活性的影响。该实验采用D101大... 为研究余甘子提取物的降血糖作用机制,本文研究了其对LO2细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)m RNA表达及过氧化物酶体增殖物反应元件(PPER)和核转录因子kappa B(NF-κB)活性的影响。该实验采用D101大孔树脂柱对余甘子提取物进行初步分离,得到三个组分;采用Real-Time PCR和荧光素酶报告基因方法研究余甘子提取物及其有效组分对GLUT-2和PPARγm RNA表达和PPER和NF-κB荧光素酶活性。余甘子提取物可以显著升高GLUT-2和PPARγm RNA的表达和PPRE报告基因的活性,抑制脂多糖(LPS)诱导的炎症反应,可以降低NF-κB报告基因的活性,随着浓度的升高其抑制作用增强。大孔树脂柱30%乙醇洗脱物为其有效活性组分。通过Sephadex LH-20,ODS和制备HPLC等柱色谱技术分离鉴定了一个主要的成分为没食子酸;余甘子可能是通过升高GLUT-2和PPARγ的表达和抑制相关炎症通路发挥降血糖作用,没食子酸可能为其主要的活性成分。 展开更多
关键词 余甘子 葡萄糖转运蛋白2 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 过氧化物酶体增殖物反应元件 核转录因子-ΚB
原文传递
黄芪对脾虚大鼠小肠葡萄糖吸收功能的影响及机制 被引量：6
3
作者 郑媛嘉 张磊 郭文峰 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期703-707,共5页
目的探讨黄芪对脾虚证大鼠模型小肠黏膜葡萄糖吸收功能的影响及其作用机制。方法采用皮下连续注射利血平注射液(0.5 mg·kg^(-1))14 d建立脾虚证大鼠模型。大鼠随机分为正常组、造模组,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄芪组(6.... 目的探讨黄芪对脾虚证大鼠模型小肠黏膜葡萄糖吸收功能的影响及其作用机制。方法采用皮下连续注射利血平注射液(0.5 mg·kg^(-1))14 d建立脾虚证大鼠模型。大鼠随机分为正常组、造模组,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄芪组(6.0 g·kg^(-1)),连续给药21 d。每日记录大鼠体质量;分别于造模结束和给药结束后收集大鼠尿液,采用硫酸苯酚法测定尿D-木糖排泄率;采用大鼠在体空肠灌流实验及葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖吸收量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定钠依赖葡萄糖转运蛋白(SGLT1)和2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)的蛋白表达;荧光定量PCR法测定SGLT1/GLUT2的m RNA表达。结果与正常组比较,造模组大鼠体质量及模型组大鼠尿D-木糖排泄率、葡萄糖吸收量、SGLT1/GLUT2蛋白相对表达量、SGLT1/GLUT2 m RNA相对表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,黄芪组大鼠尿D-木糖排泄率、葡萄糖吸收量、SGLT1/GLUT2蛋白相对表达量、SGLT1/GLUT2 m RNA相对表达量均明显提高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪能够改善利血平致脾虚证大鼠小肠对葡萄糖的吸收功能,其机制可能与调节SGLT1/GLUT2的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芪 脾虚证 葡萄糖 吸收功能 钠依赖葡萄糖转运蛋白 2型葡萄糖转运蛋白
原文传递
复方贞术调脂方调节肠道糖吸收功能伴糖代谢改善的机制 被引量：5
4
作者 余玉英 吴雅韵 +5 位作者 王露莎 吴琪 陈远云 韦世杰 荣向路 郭姣 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期509-515,共7页
目的研究复方贞术调脂方(FTZ)对脂肪萎缩模型小鼠(aP2-SREBP1c转基因小鼠)肠道功能的影响,探讨FTZ改善糖脂代谢病的作用机制。方法aP2-SREBP1c小鼠随机分为模型组(T),二甲双脈组(Met,250mg·kg^-1),FTZ高(FH)、中(FM)、低(FL)剂量组... 目的研究复方贞术调脂方(FTZ)对脂肪萎缩模型小鼠(aP2-SREBP1c转基因小鼠)肠道功能的影响,探讨FTZ改善糖脂代谢病的作用机制。方法aP2-SREBP1c小鼠随机分为模型组(T),二甲双脈组(Met,250mg·kg^-1),FTZ高(FH)、中(FM)、低(FL)剂量组(2.4、1.2、0.6g·-kg^-1),并以同窝野生型小鼠为对照组(W),每组6只;连续灌胃给药16周,每天1次,对照组及模型组给予等量蒸馏水每日记录小鼠体质量变化;给药12周末,小鼠眼眶取血测定葡萄糖、甘油三酯和总胆固醇水平;给药16周末,取小鼠肠管量取长度、称定肝脏质量并计算肝体比系数;苏木素-伊红染色(HE)观察十二指肠、空肠、回肠形态变化;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测空肠钠-葡萄糖共转运体l(Slc5a1)、葡萄糖转运蛋白l(Slc2a1)、葡萄糖转运蛋白2(Slc2a2)、葡萄糖转运蛋白5(Slc2a5)、血清和糖皮质激素调节激酶1(Sgk1)等糖转运相关基因mRNA水平,以及白细胞介素15(IL15)、BCL2样蛋白(BCL2L1)、髓细胞白血病1基因(MCL-1)、B淋巴细胞瘤/白血病因子3(BCL3)等抗凋亡相关基因mRNA水平;免疫荧光法检测空肠组织中葡萄糖转运蛋白2(Glucose transporter2,GLUT2)蛋白表达:结果与模型组比较,FTZ中剂量组的体质量明显下降(P<0.05).FTZ中、高剂量组的血糖、总胆固醇明显下降(P<0.05),甘油三酯明显升高(P<0.05),对肝体比系数的影响不明显(P>0.05);FTZ高剂量组的肠管长度明显缩短(P<0.05),FTZ中剂量组的近端空肠绒毛长度明显缩短(P<0.05);FTZ中剂量组小鼠空肠组织的Slc2a2 mRNA水平显著升高、GLUT2蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论FTZ可恢复aP2-SREBP1c脂肪萎缩模型小鼠肠管长度,缩短空肠组织肠绒毛长度,增加空肠组织Slc2a2(GLUT2)转录水平并增加空肠肠绒毛上皮细胞GLUT2表达,从而恢复小鼠肠道糖吸收功能,这可能是FTZ调节糖代谢平衡的机制之一。 展开更多
关键词 复方贞术调脂方 脂肪萎缩 糖转运 葡萄糖转运蛋白2 肠绒毛
原文传递
京尼平苷调节胰腺β细胞GLUT2糖基化的分子机制 被引量：4
5
作者 蒋孝清 申甚莉 +2 位作者 李维钊 徐星科 殷菲 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期3643-3649,共7页
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种以持续高血糖和胰岛素抵抗为主要特征的常见慢性代谢性疾病。在胰腺β细胞中,糖促胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)对于维持机体血糖平衡具有非常重要的作用。前... 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种以持续高血糖和胰岛素抵抗为主要特征的常见慢性代谢性疾病。在胰腺β细胞中,糖促胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)对于维持机体血糖平衡具有非常重要的作用。前期研究发现中药栀子活性成分京尼平苷可快速调节胰腺β细胞对葡萄糖的吸收、代谢和葡萄糖诱导胰岛素分泌,但具体作用机制还有待探索。由于葡萄糖转运体(glucose transporter,GLUT)糖基化对于其感受细胞微环境改变,调节葡萄糖稳态起关键作用。该文探究了京尼平苷对胰腺β细胞中GLUT2糖基化关键分子的影响,结果证实,京尼平苷能够显著上调GlcNAcT-Ⅳa糖基化转移酶(GlcNAcT-Ⅳa glycosyltransferase,GnT-Ⅳa)和半乳凝集素9(galectin-9)mRNA和蛋白的水平,但对网格蛋白clathrin表达水平无明显影响;在低、中糖浓度条件下,京尼平苷短时间内(1 h)对GnT-Ⅳa蛋白的水平有显著调节作用,但对galectin-9蛋白水平无明显的影响。并且,京尼平苷还可以在短时间内显著影响糖基化GLUT2蛋白的水平。上述研究结果提示,京尼平苷可快速调节INS-1大鼠胰腺β细胞中糖基化关键分子GnT-Ⅳa蛋白的水平,影响GLUT2糖基化。这些研究结果提示,京尼平苷调节胰腺β细胞对葡萄糖的吸收、代谢和糖促胰岛素分泌可能与其调节GLUT2糖基化,影响其在细胞膜上的分布有关。 展开更多
关键词 葡萄糖转运体2(glut2) 糖基化 糖基化转移酶 京尼平苷 半乳凝集素9
原文传递
黄芪提取物对结肠腺癌Caco-2细胞葡萄糖吸收的影响 被引量：2
6
作者 张磊 曾丹 +2 位作者 郑媛嘉 许燕玲 郭文峰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第24期145-149,共5页
目的:探讨黄芪提取物对Caco-2细胞葡萄糖吸收的影响,并探讨其作用机制。方法:采用系统溶剂法提取黄芪各部位,以Caco-2细胞为研究对象,设立空白组和黄芪各提取部位组(乙醇、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇4个部位组)。以荧光标记2-脱氧葡萄糖(... 目的:探讨黄芪提取物对Caco-2细胞葡萄糖吸收的影响,并探讨其作用机制。方法:采用系统溶剂法提取黄芪各部位,以Caco-2细胞为研究对象,设立空白组和黄芪各提取部位组(乙醇、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇4个部位组)。以荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)做为光学探针检测黄芪各提取部位对Caco-2细胞葡萄糖吸收能力的影响。筛选出黄芪中促进Caco-2细胞葡萄糖吸收的药效部位后,对这一药效部位有效作用浓度进行考察。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)法测定Caco-2细胞钠依赖葡萄糖转运蛋白(SGLT1)和2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)蛋白表达。结果:黄芪正丁醇提取部位可以促进Caco-2细胞葡萄糖的吸收,与空白组比较,黄芪正丁醇提取部位100,150 mg·L-1组Caco-2细胞葡萄糖含量升高(P<0.05,P<0.01);且黄芪正丁醇部位可以上调Caco-2细胞GLUT2和SGLT1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪正丁醇萃取部位可以促进Caco-2细胞葡萄糖的吸收,这一作用机制可能与SGLT1和GLUT2蛋白的调节有关。 展开更多
关键词 黄芪 CACO-2细胞 葡萄糖吸收 钠依赖葡萄糖转运蛋白 2型葡萄糖转运蛋白
原文传递
Fanconi-Bickel综合征临床特征分析 被引量：3
7
作者 苏喆 李燕虹 +2 位作者 杜敏联 马华梅 郑丕媚 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期557-560,F0003,共5页
【目的】总结一种少见的、由葡萄糖转运子2(GLUT2)基因突变引起的遗传病——Fanconi-Bickel综合征(FBS)的临床特征,提高临床医生对该病的诊治水平。【方法】在国内首次报道两例FBS,并与文献报道的病例进行比较,总结FBS的临床特征。【结... 【目的】总结一种少见的、由葡萄糖转运子2(GLUT2)基因突变引起的遗传病——Fanconi-Bickel综合征(FBS)的临床特征,提高临床医生对该病的诊治水平。【方法】在国内首次报道两例FBS,并与文献报道的病例进行比较,总结FBS的临床特征。【结果】两例FBS患儿均经GLUT2基因检测确诊,临床上呈显著的生长迟缓、腹胀、肝大,伴低血糖、肝脏糖原堆积,与糖原累积症I型(GSD-I)类似;但FBS患儿存在餐后血糖增高、糖尿且程度重于其他小管功能障碍。早期即可有较严重的低血磷性佝偻病、Ⅱ型肾小管酸中毒以及无高乳酸和高尿酸血症等特征有别于GSD-I。与文献报道不同的是,本文两例FBS均为出生小于胎龄儿,其中1例存在较明显的肝功能损害,对目前FBS的临床特征谱进行了补充。【结论】临床上FBS需与GSD-I和糖尿病等鉴别;熟悉和掌握FBS的临床特征,有助于提高临床医生的诊断水平。 展开更多
关键词 Fanconi-Bickel综合征 糖原累积病 葡萄糖转运子2
下载PDF
葡萄糖转运蛋白2和蛋白酪氨酸磷酸酶-1B在甲状腺毒症妊娠大鼠胰腺中表达的观察 被引量：1
8
作者 张艳荣 王瑞英 +2 位作者 刘志红 张力辉 孟凤苓 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期459-462,共4页
目的检测甲状腺毒症妊娠大鼠胰腺中葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)的表达,探讨其影响糖代谢的可能机制。方法雌性SD大鼠分为非妊娠组和待妊娠组,待妊娠组按雌雄比例2∶1合笼受孕后进一步分为单纯妊娠(R)组、妊娠... 目的检测甲状腺毒症妊娠大鼠胰腺中葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)的表达,探讨其影响糖代谢的可能机制。方法雌性SD大鼠分为非妊娠组和待妊娠组,待妊娠组按雌雄比例2∶1合笼受孕后进一步分为单纯妊娠(R)组、妊娠期左甲状腺素钠低剂量(RA)组、妊娠期左甲状腺素钠中剂量(RB)组和妊娠期左甲状腺素钠高剂量(RC)组,非妊娠组进一步分为正常对照(N)组、左甲状腺素钠低剂量(A)组、左甲状腺素钠中剂量(B)组和左甲状腺素钠高剂量(C)组。予A、RA组(左甲状腺素钠50μg/100g)、B、RB组(左甲状腺素钠100μg/100g)、C、RC组(左甲状腺素钠150μg/100g)灌胃制造甲状腺毒症模型,N、R组予等量生理盐水。检测各组雌鼠甲状腺功能、FPG和FIns,Western blot检测胰腺中GLUT2和PTP-1B的表达。结果随着左甲状腺素钠剂量增加,N、A、B、C组和R、RA、RB、RC组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)[(2.65±0.07)vs(4.05±0.10)vs(4.87±0.63)vs(5.62±0.73)pmol/L;(2.67±0.10)vs(4.07±0.09)vs(4.84±0.11)vs(5.65±0.18)pmol/L,P<0.01]、游离甲状腺素(FT4)[(10.54±0.58)vs(13.46±0.78)vs(25.77±0.85)vs(36.58±0.91)pmol/L;(10.61±0.79)vs(13.53±0.66)vs(25.90±1.12)vs(36.65±0.62)pmol/L,P<0.01]升高,促甲状腺激素(TSH)[(0.086±0.009)vs(0.029±0.002)vs(0.024±0.001)vs(0.018±0.002)μU/ml;(0.070±0.009)vs(0.027±0.002)vs(0.021±0.001)vs(0.015±0.002)μU/ml,P<0.01]降低。甲状腺毒症各组(A、B、C组和RA、RB、RC组)FPG较对照组(N组和R组)升高[(5.43±0.32)、(5.74±0.21)、(6.34±0.46)vs(4.98±0.25)mmol/L;(5.37±0.48)、(5.78±0.39)、(6.45±0.44)vs(4.88±0.38)mmol/L,P<0.01],C组FIns较N组升高[(10.40±1.52)vs(8.25±0.80)μU/ml,P<0.01],妊娠各组(R、RA、RB、RC组)FIns较非妊娠各组(N、A、B、C组)升高[(9.16±1.28)vs(8.25±0.80)μU/ml;(10.40±1.31)vs(9.20±1.32)μU/ml;(10.41±1.43)vs(9.75±1.24)μU/ml;(11.09±1.17)vs(10.40±1.52)μU/ml,P<0.01]。Western blot结果显示,甲状腺毒症各组GLUT2 展开更多
关键词 甲状腺毒症 妊娠 胰腺 葡萄糖转运蛋白2 蛋白酪氨酸磷酸酶-1B
原文传递
小檗碱对体外HepG2细胞IR模型抗IR的效应及机制 被引量：6
9
作者 张敬升 黄伟 谢鸣 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第21期138-143,共6页
目的：探讨小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗（IR）模型的改善作用及机制。方法：HepG2细胞采用高糖（25 mmol·L（-1））和高胰岛素（1×10（-6）mol·L（-1））联合诱导24 h,建立体外IR模型。模型培养液中分别加入1×10... 目的：探讨小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗（IR）模型的改善作用及机制。方法：HepG2细胞采用高糖（25 mmol·L（-1））和高胰岛素（1×10（-6）mol·L（-1））联合诱导24 h,建立体外IR模型。模型培养液中分别加入1×10（-5）,1×10（-6）mol·L（-1）小檗碱,设1×10-3mol·L（-1）二甲双胍作为阳性药,孵育24 h。葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量,计算细胞葡萄糖消耗量,细胞增殖活性检测（CCK-8）测定细胞增殖活性;生化法检测细胞丙酮酸激酶（PK）活性,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞葡萄糖激酶（GCK）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的活性;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞胰岛素受体（InsR）,磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（Akt）和GLUT2 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞胰岛素受体底物-1（IRS-1）,磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（p-Akt）的表达水平。结果：与正常组比较,模型组细胞葡萄糖消耗量显著降低（P〈0.01）,PK,GCK,GLUT2蛋白活性显著降低（P〈0.01）,InsR,PI3K,Akt,GLUT2 mRNA表达水平显著降低（P〈0.01）,IRS-1,p-PI3K,p-Akt蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,小檗碱组和二甲双胍组的细胞葡萄糖消耗量明显增加（P〈0.01）,PK,GCK,GLUT2蛋白活性显著升高（P〈0.01）,InsR,PI3K,Akt,GLUT2 mRNA和IRS-1,p-PI3K,p-Akt1蛋白表达水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论：小檗碱体外对HepG2细胞IR模型有显著的改善作用,其机制可能通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路促进肝脏葡萄糖转运和改善葡萄糖代谢。 展开更多
关键词 小檗碱 胰岛素抵抗 HEPG2细胞 胰岛素受体底物-1 (IRS-1)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/葡萄糖转运蛋白2 (glut2)通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部