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葛根素对全脑缺血再灌流后脑组织诱导型一氧化氮合酶影响的实验观察 被引量:48
1
作者 高鹏 夏成青 +2 位作者 王佩燕 刘禹赓 梅雪 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2001年第2期85-86,共2页
目的 观察葛根素对全脑缺血再灌流后脑组织诱导型一氧化氮合酶的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌流盐水组及葛根素组 ,采用Pulsinelli4血管阻塞法造成全脑缺血再灌流模型 ,用免疫组织化学染色法行大鼠脑组织的iNO... 目的 观察葛根素对全脑缺血再灌流后脑组织诱导型一氧化氮合酶的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌流盐水组及葛根素组 ,采用Pulsinelli4血管阻塞法造成全脑缺血再灌流模型 ,用免疫组织化学染色法行大鼠脑组织的iNOS测定。结果 随缺血再灌流时间的延长 ,盐水组iNOS逐渐降低 ,较空白对照组差异明显 (P <0 0 5 ) ,且再灌流时间越长 ,此差异越显著 (P<0 0 1) ;而葛根素组iNOS逐渐增高 ,缺血再灌流 2 4h时 ,葛根素组较盐水组iNOS明显增高 (P <0 0 5 ) ,接近空白对照组。结论 全脑缺血再灌流后 ,脑组织iNOS系统有明显损伤 ,葛根素可减轻这种损伤。 展开更多
关键词 葛根素 全脑缺血 再灌流损伤 脑组织 诱导型一氧化氮合酶
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葛根素在大鼠全脑缺血-再灌注时对核因子-κB表达的影响 被引量:35
2
作者 陈燕启 刘德红 杨光田 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2004年第1期21-24,共4页
目的 :探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 :采用 Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。分别在大鼠全脑缺血 10 min后再灌注 2、6、12、2 4和 4 8h时 ,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子 κB(NFκB)的活性和抑... 目的 :探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 :采用 Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。分别在大鼠全脑缺血 10 min后再灌注 2、6、12、2 4和 4 8h时 ,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子 κB(NFκB)的活性和抑制蛋白 κB(IκB)的表达 ,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子 α m RNA(TNFα m RNA)的表达 ,用苏木精伊红 (HE)染色检测存活神经元数目。结果 :全脑缺血再灌注后 ,NFκB的活性和 TNFα m RNA的表达在 2 h即明显升高 ,分别在 6 h和 12 h达到高峰 ,4 8h仍高于假手术组(P均 <0 .0 1) ;IκB的表达在 2 h有明显下降 ,6 h降至最低点 ,以后逐渐升至 2 h水平 ,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少 (P均 <0 .0 1)。在各对应时间点 ,葛根素可明显降低 NFκB的活性 (P均 <0 .0 5 ) ,增加 IκB的表达和存活神经元数目 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ;在 6~ 4 8h时降低 TNFα m RNA的表达(P<0 .0 5 )。结论 :全脑缺血再灌注时 ,葛根素可通过抑制 IκB的降解及 NFκB的活性 ,下调 TNFα m RNA的表达 ,而起到脑保护作用。 展开更多
关键词 葛根素 大鼠 全脑缺血 再灌注 核因子-κB 作用机制 免疫组织化学法 原位杂交法 肿瘤坏死因子-α
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黄芩苷对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经干细胞增殖和认知功能的影响 被引量:15
3
作者 李蓉 李振华 +1 位作者 谌贝贝 承欧梅 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期2322-2324,共3页
目的探讨中药单体黄芩苷对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马神经干细胞(NSC)增殖和认知功能的影响及其作用机制。方法将45只SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、全脑I/R组、全脑I/R+黄芩苷组(I/RB组),每组15只。全脑I/R模型采用双侧颈总动脉夹... 目的探讨中药单体黄芩苷对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马神经干细胞(NSC)增殖和认知功能的影响及其作用机制。方法将45只SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、全脑I/R组、全脑I/R+黄芩苷组(I/RB组),每组15只。全脑I/R模型采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压。I/RB组在造模后2 h腹腔注射黄芩苷(200 mg/kg,1次/d),S组及I/R组在相同时间点给予相同体积的生理盐水腹腔注射。造模后14 d采用Morris水迷宫观察大鼠空间学习记忆能力,免疫组织化学法观察海马Brdu表达,Western印迹检测海马脑源性生长因子(BDNF)的表达。结果与I/R组相比,I/RB组改善了全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的损伤(P<0.05),增加了海马齿状回(DG)Brdu阳性细胞的表达数目(P<0.01),同时明显上调了海马BDNF蛋白的表达水平(P<0.01)。结论黄芩苷能促进全脑缺血大鼠海马NSC的增殖和认知功能的改善,机制可能与上调全脑缺血后海马BDNF蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 全脑缺血/再灌注 认知功能 神经干细胞 脑源性生长因子
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三黄泻心汤对全脑缺血再灌注大鼠氧化应激及炎性损伤的保护作用 被引量:15
4
作者 张祎 陈文 孟宪丽 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期1-5,共5页
目的:研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤后大鼠脑组织中氧化损伤及炎性损伤的保护作用。方法:连续给药7天后,采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备全脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注后继... 目的:研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤后大鼠脑组织中氧化损伤及炎性损伤的保护作用。方法:连续给药7天后,采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备全脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注后继续给药2d,末次给药0.5h后处死大鼠,测定脑指数、脑组织含水量、脑组织中H2O2、MDA的含量和Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP、SOD、CAT、GSH-Px的活力,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,脑组织中NFκB p65蛋白亚基及其磷酸化表达情况,及IL-1β、IL-6、TNF-α等mRNA表达情况。结果:泻心汤8.74 g/kg剂量能降低全脑缺血再灌注模型大鼠的脑指数及脑组织含水量,减少脑内H2O2及MDA含量,提高CAT、SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP等酶的活力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量,抑制NFκB p65亚基磷酸化及IL-1β、TNF-αmRNA表达。结论:泻心汤可通过提高模型大鼠脑内Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP酶及抗氧化酶活力,减轻受损组织中的水肿及氧化应激损伤,且抑制转核因子的激活及炎性因子的转录,发挥对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 全脑缺血再灌注 氧化应激 炎性损伤
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养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用 被引量:12
5
作者 李建华 陈春花 +3 位作者 杨磊 王珂 韩晶岩 周长满 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期419-423,共5页
目的探讨养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用。方法用两血管阻塞法(2-VO)结扎30 min再灌注损伤模型,将蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组和手术前90min灌胃法给药预防组。用Nissl染色法观察蒙古沙鼠海马CA1区细胞的... 目的探讨养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用。方法用两血管阻塞法(2-VO)结扎30 min再灌注损伤模型,将蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组和手术前90min灌胃法给药预防组。用Nissl染色法观察蒙古沙鼠海马CA1区细胞的变化;用免疫组织化学方法观察海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(GlSyn)和Caspase-3阳性细胞数量的变化;TUNEL法检测细胞凋亡。结果蒙古沙鼠全脑缺血再灌注1d及2d预防给药组Nissl染色结果显示,海马CA1区存活细胞数量比模型组明显增多(分别为P<0.01,P<0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区存活细胞数量与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。再灌注1d及2d预防给药组海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)的阳性细胞量较模型组明显减少(分别为P<0.01,P<0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区免疫阳性细胞数量与模型组相比无显著性差异(P>0.05);Caspase-3的表达在再灌注1d时预防给药组免疫阳性细胞数量与模型组比较有显著性升高(P<0.05),但是再灌注2d及5d时预防给药组免疫阳性细胞数较模型组无显著降低(P>0.05)。TUNEL结果显示预防给药组凋亡细胞相应减少。结论养血清脑颗粒能通过谷氨酸盐合成酶选择性抑制兴奋性氨基酸谷氨酸的神经毒性作用,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 养血清脑颗粒 神经保护 Nissl染色 免疫组织化学 蒙古沙鼠
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大鼠血管性痴呆模型海马CA1区神经元MAP-2和NF表达的研究(英文) 被引量:9
6
作者 刘正清 马志健 +3 位作者 李明波 蔡维君 王春旭 文晓丹 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2004年第11期26-30,34,共6页
目的观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Normal);椎动脉焊扎组(VO);... 目的观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Normal);椎动脉焊扎组(VO);双侧颈总动脉结扎20min再灌组(BCCO/R);全脑缺血20min再灌组(GI/R);后三组又分为存活7,14和30天组,处死前作水迷宫检测。用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达,常规尼氏染色法镜下计数海马CA1区存活神经元。结果水迷宫检测GI/R组大鼠潜伏期增加,尼氏染色证实GI/R组锥体神经元减少(P<0.01)。与Normal组比较,BCCO/R7d组海马CA1区辐射层MAP-2表达减弱,神经元突起中NF表达减少(P<0.05);而BCCO/R14d和30d组胞浆MAP-2和NF表达均无变化(P>0.05)。GI/R组海马CA1区MAP-2、NF的表达在突起中几乎消失,而在锥体神经元核周有强表达,与各对照组比较判别有统计学意义(P<0.05)。结论MAP-2、NF在神经元突起中减少,而在胞体中聚集,是神经元可塑性的体现,在血管性痴呆动物模型中,可能对神经元有保护作用。 展开更多
关键词 血管性痴呆 MORRIS水迷宫 微管相关蛋白-2 神经丝蛋白
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全脑缺血再灌注后磷酸化ERK蛋白的表达及应用PD98059后对其表达的影响 被引量:9
7
作者 吴献伟 吴丽 薛荣亮 《实用医技杂志》 2008年第2期148-150,共3页
目的:全脑缺血再灌注后磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达与细胞凋亡的关系及应用ERK通路抑制剂PD98059后对其表达的影响,以探讨ERK通路在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法... 目的:全脑缺血再灌注后磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达与细胞凋亡的关系及应用ERK通路抑制剂PD98059后对其表达的影响,以探讨ERK通路在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,6min缺血后给予再灌注。假手术组(PO,n=30):只暴露血管而不夹闭,PD98059组(PD,n=30):缺血前20min经尾静脉注入PD98059,另两组予以生理盐水行干预。各组动物于再灌注后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死,将脑组织切片进行HE染色、免疫组化染色和TUNEL检测。结果:HE染色结果PD组变化显著,细胞破坏更严重,于各时间点细胞形态变化较IR组更为明显;IR组p-ERK在海马CA1区锥体细胞未见表达,CA3区于再灌注后2h有弱表达,于再灌注6h达高峰后逐渐下降,至再灌注后48h未见表达,PD组表达弱于IR组(P<0.05);IR组中CA1区2h即有散在的凋亡细胞,24h~48h达峰值,PD组各时点于各区凋亡细胞计数多于IR组(P<0.05)。结论:ERK信号转导通路在脑缺血再灌注中参与了缺血后神经元的保护,发挥抗凋亡作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 ERK 凋亡
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改良二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型 被引量:8
8
作者 武钊 黄伟青 +4 位作者 文锐玲 黄瑞娇 郭兰英 洪妙玲 刘佩仪 《中国现代药物应用》 2012年第17期4-5,共2页
目的探讨二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型制作方法的改良,以增加铸模的成功率。方法 21只SD大鼠随机分为实验组16只,对照组5只。实验组采用改良二血管加低血压法制模,对照组不做任何处理;对实验结果进行统计,计算出存... 目的探讨二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型制作方法的改良,以增加铸模的成功率。方法 21只SD大鼠随机分为实验组16只,对照组5只。实验组采用改良二血管加低血压法制模,对照组不做任何处理;对实验结果进行统计,计算出存活例数和死亡例数之后开颅取大脑组织进行形态学检查,再根据检查结果统计出造模成功率。结果 16只大鼠中均无死亡现象,2只缺血效果不佳,造模成功率87.5%。经HE染色后可观察到实验组与对照组相比脑组织出现大量神经元坏死,胞浆浓缩,核固缩现象。结论改良的二血管阻断加低血压法可以有效的降低造模的死亡率,能够较好的建立大鼠全脑缺血再灌注模型,对脑复苏的进一步研究提供良好实验基础。 展开更多
关键词 二血管阻断加低压法 全脑缺血再灌注模型 有创血压
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全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响 被引量:6
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作者 吕建瑞 马宏钟 薛荣亮 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期337-340,共4页
目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,... 目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注损伤 热休克预处理 c—jun
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PPARβ mRNA在全脑缺血/再灌注大鼠海马表达变化 被引量:5
10
作者 庄瑞春 杨俊卿 +2 位作者 肖小华 潘永全 张云美 《四川动物》 CSCD 北大核心 2008年第6期1119-1122,F0003,共5页
目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ... 目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ mRNA的表达变化。结果全脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;与假手术组相比,全脑缺血/再灌注后2h时PPARβ mRNA的表达明显增加,48h时达表达高峰,15d时表达下降但仍明显高于假手术组,而在30d时其表达略高于假手术组,但差异无统计学意义。结论全脑缺血/再灌注诱导大鼠海马PPARβ mRNA表达明显增加,此升高可能对全脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 PPARβ MRNA表达 全脑缺血/再灌注 脑损伤
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ERK抑制剂PD98059对SD大鼠全脑缺血再灌注后海马Caspase-3表达的影响 被引量:5
11
作者 韩新生 吕建瑞 +1 位作者 张珍妮 薛荣亮 《山西医科大学学报》 CAS 2012年第2期81-84,共4页
目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后海马caspase-3表达的影响,以探讨ERK在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组(sham,n=3... 目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后海马caspase-3表达的影响,以探讨ERK在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组(sham,n=30),缺血再灌注组(IR,n=30),PD98059组(PD,n=30),采用4-VO法建立全脑再灌注模型。分别于再灌注后2,6,12,24,48,72 h给予处死,标本行HE染色、免疫组化染色观察SD大鼠海马CA1区细胞形态、细胞凋亡计数及P-ERK和Caspase-3表达。结果 HE染色显示PD组损伤较IR组轻。免疫组化结果表明,PD组海马CA1区12-72 h P-ERK表达和各时间点Caspase-3表达均较IR组明显减少(P<0.05)。TUNNEL染色显示,PD组各时间点凋亡指数显著小于IR组(P<0.05)。结论 PD98059抑制全脑缺血再灌注后SD大鼠海马CA1区Caspase-3表达,减少了细胞凋亡。提示全脑缺血再灌注损伤中,ERK表达参与了损伤机制。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 ERK 凋亡
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椒苯酮胺对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用 被引量:5
12
作者 宾娟 王茜 +1 位作者 卓烨烨 徐江平 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期366-370,共5页
目的:探讨新型钙增敏剂椒苯酮胺(piperphentonamine,PPTA)对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用四血管阻断法建模。造模成功后,SD大鼠随机分为正常组、模型组、低、中和高剂量PPTA组(2.5,5,10 mg.kg-1)。Morris水迷宫测定大... 目的:探讨新型钙增敏剂椒苯酮胺(piperphentonamine,PPTA)对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用四血管阻断法建模。造模成功后,SD大鼠随机分为正常组、模型组、低、中和高剂量PPTA组(2.5,5,10 mg.kg-1)。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察海马神经元丢失情况;LDH试剂盒检测LDH活力;real-time PCR检测海马bax/bcl-2,caspase-3和iNOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,5和10 mg.kg-1PPTA组大鼠逃避潜伏期显著缩短;细胞损伤减轻和LDH的释放减少;bax/bcl-2,caspase-3和iNOS基因表达下调。结论:PPTA能显著减轻脑缺血损伤大鼠海马神经元的凋亡和细胞损伤,并能有效改善其学习记忆能力。 展开更多
关键词 椒苯酮胺 全脑缺血/再灌注 海马 凋亡 学习 记忆
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丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马区SOD、NO和iNOS的影响 被引量:4
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作者 徐卫财 倪玉霞 +1 位作者 刘小青 江朝秀 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期45-48,共4页
目的探讨丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤大脑海马区组织细胞因子SOD、NO、iNOS表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法该实验采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只:①假手术... 目的探讨丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤大脑海马区组织细胞因子SOD、NO、iNOS表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法该实验采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只:①假手术组(F组):只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组(IR组):股动脉放血使血压降至基础血压的50~60%,同时夹闭双侧颈总动脉10min再开放;③丙酮酸乙酯处理组(EP组):与IR组处理相同。EP组于开放恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg/kg,其余2组在同一时刻给予等量生理盐水。再灌注后6h断头取脑,测定海马区组织SOD、NO含量和iNOS活性。同时,制作光镜标本,在光镜下行海马区形态学和病理组织学观察。结果IR组SOD、NO、i-NOS的表达水平均高于F组,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,EP组SOD的表达增加,而NO、i-NOS的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);光镜形态学图片中,IR组海马区细胞损伤数明显高于F组,差异有统计学意义(P<0.05);EP组细胞损伤数较IR组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯可能通过减轻氧化应激反应,对大鼠全脑缺血再灌注细胞损伤起保护作用。 展开更多
关键词 大脑缺血再灌注 丙酮酸乙酯 SOD NO INOS
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HTEA对全脑缺血/再灌注大鼠脑血流及海马细胞凋亡的影响 被引量:4
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作者 李玄 马新宇 +4 位作者 张桂梅 佟可欣 霍星 王国年 张崇友 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第25期4824-4827,4841,共5页
目的:研究上胸段硬膜外阻滞(high thoracic epidural anesthesia,HTEA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤(global cerebral ischemia,GCI)再灌注期间脑血流及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的影响。方法:本研究选用成年雄性Wistar大鼠成功进行T4-5间隙... 目的:研究上胸段硬膜外阻滞(high thoracic epidural anesthesia,HTEA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤(global cerebral ischemia,GCI)再灌注期间脑血流及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的影响。方法:本研究选用成年雄性Wistar大鼠成功进行T4-5间隙硬膜外置管,并建立四血管阻断的全脑缺血模型进行15 min的全脑缺血。根据通过硬膜外导管输注药物不同,随机分为四组:假手术组(Sham,0.9%生理盐水)、假手术-硬膜外组(Sham-HTEA,0.25%布比卡因)、全脑缺血组(GCI,0.9%生理盐水)和硬膜外组(HTEA,0.25%布比卡因)。给药时间从缺血前15 min开始以20μL/h的速度持续输注至再灌注24 h。缺血前至再灌注2 h观察平均动脉压(MAP)和心率(HR),激光多普勒血流仪监测脑血流(cerebral blood flow,CBF),Western-blot检测再灌注24 h海马凋亡蛋白Bcl-2和Bax含量。结果:HTEA组与GCI组相比,缺血期间及再灌注2 h内的MAP和HR无统计学差异,而与Sham组相比,GCI组的MAP缺血时升高,而再灌注时降低(P<0.05);再灌注10 min的高灌注期HTEA组CBF明显低于GCI组(123.1%±35.2%vs 177.5%±32.4%,P<0.01),再灌注60 min至120 min的低灌注期的大部分时间点HTEA组CBF均高于GCI组(P<0.05);再灌注24 h海马组织Bax/Bcl-2比例明显降低(P<0.01)。结论:0.25%的布比卡因20μL·h-1连续上胸段硬膜外阻滞可以维持血流动力学稳定,且可改善大鼠全脑缺血再灌注后低灌注期的脑血流量,并减少再灌注24 h海马Bax/Bcl-2比例。 展开更多
关键词 上胸段硬膜外阻滞 全脑缺血再灌注 脑血流 低灌注期 凋亡相关蛋白 High thoracic EPIDURAL anesthesia (HTEA)
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山楂叶与三七叶有效部位组合物对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:4
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作者 温富春 纪凤兰 +4 位作者 刘博 王鑫 丁涛 宋俐霏 徐惠波 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期637-639,共3页
目的观察山楂叶与三七叶有效部位(SS)组合物对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用六动脉结扎加股动脉放血法制备家兔全脑缺血再灌注损伤模型,缺血30 min,再灌注2 h。40只家兔随机分为假手术组、模型组、血塞通21. 0 mg/kg组、SS... 目的观察山楂叶与三七叶有效部位(SS)组合物对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用六动脉结扎加股动脉放血法制备家兔全脑缺血再灌注损伤模型,缺血30 min,再灌注2 h。40只家兔随机分为假手术组、模型组、血塞通21. 0 mg/kg组、SS组合物高、低剂量组(6. 370、3. 185 mg/kg)。于再灌2 h后使用南京建成生物工程研究所测定试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷氨酸含量及血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,并进行病理学检查。结果 SS组合物高、低剂量组均能明显增加脑组织SOD活性(P<0. 01; P<0. 05),降低脑组织中MDA含量(P<0. 01)及脑组织中谷氨酸含量(P<0. 01; P<0. 05),同时还可明显增加血清GSH-PX活力(P<0. 05),病理检查结果显示,SS组合物能减少家兔全脑缺血再灌注损伤的脑组织范围,并能保护神经细胞。结论 SS组合物对兔脑缺血再灌注损伤有一定的保护及改善作用,其机制可能与其抗氧化和抑制兴奋性氨基酸释放或拮抗兴奋氨基酸毒性有关。 展开更多
关键词 山楂叶与三七叶有效部位组合物 全脑缺血再灌注 自由基 谷氨酸
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三黄泻心汤对全脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用 被引量:4
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作者 张祎 陈文 +3 位作者 刘宇 王平 曾勇 孟宪丽 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期30-32,共3页
目的研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用。方法采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备I/R损伤大鼠模型,于I/R 6h及48h分别对大鼠进行神经功能学评分,48h后牺牲大鼠,测定大... 目的研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用。方法采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备I/R损伤大鼠模型,于I/R 6h及48h分别对大鼠进行神经功能学评分,48h后牺牲大鼠,测定大鼠脑组织中NO含量,TNOs、i NOs活力,及i NOs mRNA表达。结果泻心汤(8.74 g·kg-1·d-1)能显著改善I/R损伤48h时大鼠的行为,明显减少I/R大鼠脑内NO含量,降低TNOs、i NOs活力,抑制i NOs mRNA的表达。结论泻心汤可通过抑制I/R大鼠脑内i NOs mRNA表达,降低TNOs、i NOs活力,进而发挥对I/R损伤大鼠的神经保护作用。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 脑缺血再灌注 神经保护作用
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帕瑞昔布对大鼠全脑缺血再灌注损伤中学习和记忆能力的保护作用 被引量:4
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作者 肖鹏冲 梅莉 +2 位作者 王召军 张光燕 崔建修 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第24期3922-3925,共4页
目的:探讨帕瑞昔布对大鼠全脑缺血再灌注损伤中学习和记忆能力的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为S组、I/R组和I/R+PA组,全脑缺血模型采用改良的Pulsinelli四血管法;再灌注72 h后连续行5 d Morris水迷宫实验评价其空间分辨学习和... 目的:探讨帕瑞昔布对大鼠全脑缺血再灌注损伤中学习和记忆能力的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为S组、I/R组和I/R+PA组,全脑缺血模型采用改良的Pulsinelli四血管法;再灌注72 h后连续行5 d Morris水迷宫实验评价其空间分辨学习和记忆能力;处死大鼠,灌注取脑行Nissl染色观察海马CA1区神经元的存活情况。结果:与I/R组相比,大鼠潜伏期I/R+PA组明显缩短(P<0.05),穿越平台次数和在目标象限的时间增多(P<0.05),尼氏染色CA1区神经元死亡较少。结论:帕瑞昔布对大鼠全脑缺血再灌注损伤中学习和记忆能力具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 帕瑞昔布 全脑缺血再灌注 学习与记忆 MORRIS水迷宫
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已酮可可碱对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响 被引量:2
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作者 陈伟峰 刘德红 《中国热带医学》 CAS 2005年第8期1647-1649,共3页
目的探讨已酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组(A组)、全脑缺血... 目的探讨已酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组(A组)、全脑缺血再灌注组(B组)、已酮可可碱治疗组(C组)海马CA1区核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)及细胞凋亡数的变化。结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加(P<0.01);NF-κB和TNF-αmRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰,并持续到48h;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多(P<0.01)。PTX治疗后,NF-κB和TNF-αmRNA的表达下降,细胞凋亡数减少(P<0.01)。结论在脑复苏救治过程中,PTX可抑制NF-κB与TNF-αmRNA的表达,抑制炎症反应,减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 已酮可可碱 全脑缺血再灌注 核因子-ΚB 肿瘤坏死因子-αmRNA 凋亡
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咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究 被引量:2
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作者 石斌 杨俊卿 +1 位作者 姜蓉 罗维楠 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期795-798,共4页
目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全... 目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。 展开更多
关键词 咖啡酸 全脑缺血再灌注 大鼠 脑损伤 保护作用
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δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织病理影响 被引量:3
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作者 韩洁韵 梁子敬 +2 位作者 黄伟青 范彦琦 陈国勤 《广州医学院学报》 2008年第5期1-4,共4页
目的:观察δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构病理变化的影响,探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组各10只:①假手术组(N):不制模不干预;②模型组(I/R):单纯制作全脑缺血再灌注模型... 目的:观察δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构病理变化的影响,探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组各10只:①假手术组(N):不制模不干预;②模型组(I/R):单纯制作全脑缺血再灌注模型;③DADLE预处理组(D1):在缺血前给予DADLE;④DADLE缺血后处理组(D2):在缺血后给予DADLE;⑤DADLE再灌注期处理组(D3):在再灌注早期给予DADLE。实验结束后,取大脑组织进行形态学检查。结果:全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象。DADLE各处理组缺血再灌注损伤的病理改变明显减轻。模型组和DADLE各处理组海马神经元细胞密度均低于假手术组(P<0.01),而DADLE各处理组海马神经元细胞密度高于模型组(P<0.01),DADLE各处理组之间海马神经元细胞密度差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 Δ阿片受体 激动剂 全脑缺血再灌注 动物模型 大鼠 脑复苏 心肺复苏
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