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贝母素乙调节FOXO3-FOXM1信号轴对卵巢癌生物学行为和化疗耐药性的影响
1
作者 杨发珍 张红敏 +1 位作者 着么 王乾印 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期976-982,共7页
目的探讨贝母素乙(PMI)调节叉头框蛋白O3(FOXO3)-叉头框转录因子M1(FOXM1)信号轴对卵巢癌增殖、侵袭、迁移、凋亡和化疗耐药性的影响。方法以卵巢癌SKOV3细胞、SKOV3/顺铂(DDP)细胞为研究对象,MTT法检测DDP对SKOV3细胞、SKOV3/DDP细胞... 目的探讨贝母素乙(PMI)调节叉头框蛋白O3(FOXO3)-叉头框转录因子M1(FOXM1)信号轴对卵巢癌增殖、侵袭、迁移、凋亡和化疗耐药性的影响。方法以卵巢癌SKOV3细胞、SKOV3/顺铂(DDP)细胞为研究对象,MTT法检测DDP对SKOV3细胞、SKOV3/DDP细胞的增殖抑制情况以及PMI对SKOV3/DDP细胞的增殖抑制情况;将SKOV3/DDP细胞分为对照组(正常培养)、DDP组(20μg/mL DDP)、L-PMI组、M-PMI组、H-PMI组(20μg/mL DDP联合50、100、200μmol/L PMI)、甘珀酸(CBX)组(20μg/mL DDP和200μmol/L PMI联合50 ng/mL CBX)。平板克隆实验检测SKOV3/DDP细胞的增殖;Transwell TM实验检测SKOV3/DDP细胞的侵袭和迁移;流式细胞术检测SKOV3/DDP细胞的凋亡率;Western blot法检测SKOV3/DDP细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、多药耐药相关蛋白5抗体(MRP5)、FOXO3、FOXM1蛋白表达量。结果SKOV3细胞和SKOV3/DDP细胞增殖抑制率在DDP干预下以浓度依赖性的方式显著增加,且SKOV3细胞的增殖抑制率高于SKOV3/DPP细胞。SKOV3/DDP细胞增殖抑制率在PMI干预下以浓度依赖性的方式显著增加。DDP组克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数、PCNA、MRP5、FOXM1蛋白表达低于对照组,凋亡率、caspase-3、FOXO3蛋白表达高于对照组;与DDP组比较,L-PMI组、M-PMI组、H-PMI组的克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数、PCNA、MRP5、FOXM1蛋白表达显著下降,凋亡率、caspase-3、FOXO3蛋白表达显著上升;CBX组克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数、PCNA、MRP5、FOXM1蛋白表达显著高于H-PMI组,凋亡率、caspase-3、FOXO3蛋白表达显著低于H-PMI组。结论PMI可能是通过激活FOXO3,抑制FOXM1,进而抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭、迁移和化疗耐药。 展开更多
关键词 贝母素乙 叉头框蛋白O3 叉头框转录因子M1 卵巢癌 肿瘤免疫微环境
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FoxM1和SIRT1与肿瘤关系的研究进展
2
作者 董欢(综述) 尹宜发(审校) 《海南医学》 CAS 2020年第17期2254-2257,共4页
近年来,生物标志物在检测和治疗癌症患者中起着重要的作用。目前的研究认为叉头框转录因子M1(FoxM1)的过度表达与肿瘤的发生发展密切相关,具体的致癌机制尚不明确;而沉默信息调节因子1(SIRT1)的异常表达与恶性肿瘤的发生密切相关,且FoxM... 近年来,生物标志物在检测和治疗癌症患者中起着重要的作用。目前的研究认为叉头框转录因子M1(FoxM1)的过度表达与肿瘤的发生发展密切相关,具体的致癌机制尚不明确;而沉默信息调节因子1(SIRT1)的异常表达与恶性肿瘤的发生密切相关,且FoxM1与SIRT1在部分肿瘤组织中的表达密切相关,但两者的相互作用机制还需一步研究。鉴于FoxM1、SIRT1与肿瘤之间的重要关系,研究两者表达及作用的进展及其相互作用机制,有助于为新治疗靶点的研究提供思路。 展开更多
关键词 叉头框转录因子M1 沉默信息调节因子1 肿瘤 表达 作用 联系
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吉马酮通过FOXO3-FOXM1轴调控甲状腺癌BCPAP细胞的增殖、迁移和化疗耐药
3
作者 王洪涛 马正 +2 位作者 单四新 朱坤良 苑留云 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期871-877,共7页
目的:探究吉马酮通过叉头盒蛋白O3(FOXO3)-FOX亚类M1转录因子(FOXM1)信号通路调控人甲状腺癌细胞BCPAP和多柔比星(DOX)耐药BCPAP细胞(BCPAP/DOX)的增殖、迁移和化疗耐药。方法:常规培养BCPAP细胞,用BCPAP细胞构建BCPAP/DOX细胞,用MTT法... 目的:探究吉马酮通过叉头盒蛋白O3(FOXO3)-FOX亚类M1转录因子(FOXM1)信号通路调控人甲状腺癌细胞BCPAP和多柔比星(DOX)耐药BCPAP细胞(BCPAP/DOX)的增殖、迁移和化疗耐药。方法:常规培养BCPAP细胞,用BCPAP细胞构建BCPAP/DOX细胞,用MTT法检测不同浓度吉马酮对BCPAP和BCPAP/DOX细胞增殖的影响。将BCPAP和BCPAP/DOX细胞分为Ctrl组(空白对照)、sh-NC组(转染sh-NC质粒)、低浓度吉马酮组(0.10 mmol/L)、高浓度吉马酮组(0.15 mmol/L)、高浓度吉马酮(0.15 mmol/L)+sh-FOXO3组(转染sh-FOXO3质粒),用转染试剂将sh-NC质粒和sh-FOXO3质粒转至相应的BCPAP和BCPAP/DOX细胞中。用CCK-8法、划痕愈合实验和WB法分别检测各组细胞的增殖、迁移能力,以及FOXO3、FOXM1、BAX、MMP-9和多药耐药-1(MDR-1)蛋白的表达。结果:在BCPAP和BCPAP/DOX细胞中成功地敲减了FOXO3的表达,低浓度和高浓度吉马酮均可显著抑制BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖、迁移能力,降低细胞中FOMX1、MMP-9或MDR-1(BCPAP/DOX细胞)蛋白的表达,提升FOXO3和BAX蛋白的表达(均P<0.05),与低浓度比较,高浓度吉马酮的作用更为显著(均P<0.05),敲减FOXO3后可部分逆转吉马酮对这两种细胞的作用(均P<0.05)。结论:吉马酮可能通过FOXO3/FOXM1信号通路调控BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖和迁移能力,降低BCPAP/DOX细胞化疗耐药性。 展开更多
关键词 吉马酮 叉头盒蛋白O3 叉头盒亚类M1转录因子 甲状腺癌 增殖 迁移 化疗耐药
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