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急性呼吸窘迫综合征中肺水肿液产生机制的基础研究进展 被引量：10
1
作者 朱邦晖 伍国胜 +1 位作者 孙瑜 夏照帆 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期181-184,共4页
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是临床面临的普遍难题，也是基础研究的热点，但其发病机制至今仍未完全阐明。研究证实，肺血管内皮细胞损伤导致的肺水肿液生成增多和肺上皮细胞损伤导致的肺水清除障碍... 急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是临床面临的普遍难题，也是基础研究的热点，但其发病机制至今仍未完全阐明。研究证实，肺血管内皮细胞损伤导致的肺水肿液生成增多和肺上皮细胞损伤导致的肺水清除障碍是引起ARDS低氧血症的重要原因之一。对此，本文主要综述了近几年文献报道与ARDS肺水肿液产生机制有关的信号通路及其靶点，以期为ARDS新药研发和救治提供理论支持。 展开更多
关键词 血管内皮细胞钙黏素(VE-cadherin) 上皮细胞钠通道(enac) 肺水肿液 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
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钠盐及其调控因素对骨骼影响的研究进展 被引量：7
2
作者 李英彬 李青南 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1342-1345,共4页
高盐的摄入可以引发高血压已有很多研究,随着研究的深入,越来越多的证据表明高盐的摄入还引起骨量丢失,导致骨质疏松和骨折。Na+在生理和病理过程中起着很重要的作用,细胞凋亡、肿瘤生长以及离子转运都与细胞内外的Na+有关,而且Na+与骨... 高盐的摄入可以引发高血压已有很多研究,随着研究的深入,越来越多的证据表明高盐的摄入还引起骨量丢失,导致骨质疏松和骨折。Na+在生理和病理过程中起着很重要的作用,细胞凋亡、肿瘤生长以及离子转运都与细胞内外的Na+有关,而且Na+与骨骼的关系目前越来越受到关注。该文综述了钠盐及其调控因素:Na+,K+-ATP酶、钠氯共同转运体(NCC)、上皮钠离子通道(ENaC)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对骨骼的影响。 展开更多
关键词 钠 钙 骨丢失 Na+ K+-ATP酶 上皮钠通道(enac) 钠氯共同转运体(NCC) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
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绿原酸对粪肠球菌致小鼠肾损伤与高血压的作用 被引量：2
3
作者 刘裕婷 陶玉凤 +4 位作者 曾钰婷 曾亮瑜 吕荣杰 陈扬 王蕾 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期64-71,共8页
目的 探究绿原酸(Chlorogenic acid,CGA)对粪肠球菌(Enterococcus faecalis,E.faecalis)诱导的高血压模型小鼠降压和肾脏保护作用。方法 将20只6~8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、粪肠球菌组、绿原酸组和粪肠球菌+绿原酸组。给小鼠灌胃... 目的 探究绿原酸(Chlorogenic acid,CGA)对粪肠球菌(Enterococcus faecalis,E.faecalis)诱导的高血压模型小鼠降压和肾脏保护作用。方法 将20只6~8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、粪肠球菌组、绿原酸组和粪肠球菌+绿原酸组。给小鼠灌胃109CFU粪肠球菌或100 mg·kg^(-1)绿原酸溶液8周,期间使用尾套法测量血压,取材前使用代谢笼收集尿液。实验结束后心脏采血并收集肾脏。通过试剂盒检测尿液和血清的尿素氮、钠离子浓度,通过ELISA法检测尿液白蛋白含量,通过RT-qPCR法检测转化生长因子(TGF)-β、Collagen-1、NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和上皮钠离子通道(Epithelial sodium channel,ENaC)的转录水平以及粪便E.faecalis的相对含量,通过Western Blot法检测α-ENaC蛋白水平;通过紫外分光法检测菌液E.faecalis相对浓度。结果 与对照组比较,粪肠球菌组收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、尿白蛋白、尿液尿素氮、肾脏损伤因子mRNA、血钠水平和α-ENaC表达明显升高(P<0.05,P<0.01);尿钠、IL-10转录水平明显降低(P<0.05)。与粪肠球菌组比较,粪肠球菌+绿原酸组的收缩压、24 h尿白蛋白含量、尿液尿素氮含量以及肾脏TGF-β、Collagen-1、NLRP3、IL-1β、TNF-α的转录水平明显降低(P<0.05,P<0.01),IL-10转录水平明显升高(P<0.01);与粪肠球菌组比较,粪肠球菌+绿原酸组的24 h尿钠水平有上升趋势但差异无统计学意义,粪肠球菌+绿原酸组血钠浓度和α-ENaC的转录及蛋白水平明显降低(P<0.01),粪肠球菌+绿原酸组的尿量、β-ENaC和γ-ENaC的转录水平则无明显变化(P>0.05)。体内和体外实验结果证明,绿原酸在一定程度上能抑制E.faecalis生长(P<0.01)。结论 绿原酸可改善粪肠球菌引起的高血压和肾损伤,其可能通过抑制E.faecalis生长和抑制α-ENaC通道活性及表达来改善钠潴留从而协同发挥降压作用。 展开更多
关键词 绿原酸 粪肠球菌 高血压 肾损伤 上皮钠通道 小鼠
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胰岛素通过激活SGK1对LPS诱导的急性肺损伤状态下钠离子通道的调节作用 被引量：4
4
作者 张维 朱涛 王导新 《西部医学》 2013年第1期3-7,共5页
目的探讨胰岛素通过SGK1对LPS诱导的急性肺损伤状态下的钠离子通道的调节作用。方法 30只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+Insulin组)和模型组(LPS组)每组10只。记录5个时间点(0、0.5、1、3、6h)大鼠的血糖水... 目的探讨胰岛素通过SGK1对LPS诱导的急性肺损伤状态下的钠离子通道的调节作用。方法 30只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+Insulin组)和模型组(LPS组)每组10只。记录5个时间点(0、0.5、1、3、6h)大鼠的血糖水平,并使用胰岛素使LPS+Insulin组大鼠血糖控制在1.5到4.5mmol/L。通过HE染色观察肺组织病理学改变;使用湿/干比(W/D)分析肺水肿程度;使用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学对α-ENaC的表达进行测量;SGK1和磷酸-SGK1(phospho-SGK1)蛋白表达使用Western blot进行定量分析。结果大鼠注射LPS后血糖明显上升并于3h达到最大值。LPS干预6h后大鼠肺损伤评分和W/D比值明显增加,α-ENaC表达量和磷酸化-SGK1水平明显下降,差异有显著统计学意义。同时发现,LPS+Insulin组大鼠肺损伤评分和W/D比值较LPS组大鼠稍低,而α-ENaC表达量和磷酸化-SGK1水平较之升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素可以有效减轻LPS诱导的大鼠ARDS导致的肺水肿,其机制可能与促进SGK1的活化后上调了ENaC的表达相关。该结果为应用胰岛素治疗肺水肿奠定了理论基础。 展开更多
关键词 胰岛素 急性呼吸窘迫综合征 钠离子通道 SGK1
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Liddle综合征触发蛋白ENaC的PY模体突变型的结合肽段的筛选 被引量：1
5
作者 徐玉萍 方圆圆 赵志刚 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期888-893,共6页
Liddle综合征是一种常染色体显性、盐敏感型的高血压综合征,其分子发病机制研究认为是上皮钠离子通道(epithelial Na+channel,ENaC)的β亚基或γ亚基的胞质侧羧基端区域低频率的点突变或缺失突变导致肾远曲小管钠离子重吸收增加.本研究... Liddle综合征是一种常染色体显性、盐敏感型的高血压综合征,其分子发病机制研究认为是上皮钠离子通道(epithelial Na+channel,ENaC)的β亚基或γ亚基的胞质侧羧基端区域低频率的点突变或缺失突变导致肾远曲小管钠离子重吸收增加.本研究提出了一种从分子水平上治疗Liddle综合征的设想,即构建一种可识别Liddle综合征患者中ENaC蛋白突变的PY模体的人工泛素连接酶E3,使其结合并降解突变的ENaC蛋白,从而使肾远曲小管上皮细胞膜上ENaC的表达数量和活性恢复.而识别PY突变体的E3,可通过用患者中的PY突变体筛选随机多肽文库获得与之结合的随机肽段,用其替换PY模体天然配体蛋白Nedd4的WW结构域,从而得到一个新的人工E3.本研究中以一种Liddle综合征突变型Y620H为诱饵蛋白,筛选新型随机多肽文库,获得了1个至少能与2种PY突变体(Y620H和P618L)特异性结合的随机肽段,为进一步构建可降解ENaC突变体的人工E3积累了重要的实验数据. 展开更多
关键词 LIDDLE综合征 上皮钠离子通道(enac) PY突变体 泛素连接酶(E3) 随机肽段
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黄芪汤对肾脏集合管细胞ENaC活性的影响作用研究 被引量：2
6
作者 陈骏良 王利 +1 位作者 臧赢君 王浩 《上海医药》 CAS 2019年第3期34-37,共4页
目的:研究黄芪汤对肾集合管上皮钠离子通道(ENaC)活性的影响,探索其治疗肾病综合征(NS)水肿的药理机制。方法:将体外培养的小鼠肾集合管M-1细胞分为空白对照组、黄芪汤组和阿米洛利组,分别予纯化的纤溶酶刺激后,以膜片钳测定其膜电流变... 目的:研究黄芪汤对肾集合管上皮钠离子通道(ENaC)活性的影响,探索其治疗肾病综合征(NS)水肿的药理机制。方法:将体外培养的小鼠肾集合管M-1细胞分为空白对照组、黄芪汤组和阿米洛利组,分别予纯化的纤溶酶刺激后,以膜片钳测定其膜电流变化。结果:纤溶酶刺激后,空白对照组的膜电流显著增强(P<0.001),黄芪汤组和阿米洛利组的膜电流虽也有升高趋势,但幅度均未达统计学显著水平(P>0.05)。该两组的膜电流增幅间无显著差异(P>0.05),但均显著低于空白对照组(P<0.05)。结论:黄芪汤可抑制肾集合管细胞的ENaC活性,该方治疗NS水肿的药理机制可能与此有关。 展开更多
关键词 黄芪汤 上皮钠离子通道 膜片钳
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