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表没食子儿茶素没食子酸酯对牙龈卟啉单胞菌细菌毒力抑制作用的体外研究
被引量:
5
1
作者
齐霞
孔令雪
+3 位作者
李淑娟
马思婷
齐雅丽
赵蕾
《口腔疾病防治》
2021年第5期314-321,共8页
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin⁃3⁃gallate,EGCG)对牙龈卟啉单胞菌(Por⁃phyromonas gingivalis,P.gingivalis)体外抑菌活性及EGCG对P.gingivalis诱导人牙龈成纤维细胞(human gingi⁃val fibroblasts,HGFs)表达基质...
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin⁃3⁃gallate,EGCG)对牙龈卟啉单胞菌(Por⁃phyromonas gingivalis,P.gingivalis)体外抑菌活性及EGCG对P.gingivalis诱导人牙龈成纤维细胞(human gingi⁃val fibroblasts,HGFs)表达基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的抑制作用。方法采用微量稀释法分析EGCG对P.gingivalis浮游菌和生物膜的抑制作用。扫描电镜检测EGCG作用下P.gingivalis生物膜微观结构的变化。特异性人工合成显色多肽底物评价EGCG对牙龈素精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(argi⁃nine gingipain,Rgp)和赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(lysine gingipain,Kgp)蛋白水解活性的影响。P.gingi⁃valis刺激HGFs,与EGCG共培养,ELISA检测MMP⁃1和MMP⁃2的蛋白分泌水平,qRT⁃PCR检测MMP⁃1及MMP⁃2 mRNA的表达。结果EGCG对P.gingivalis浮游菌的最低抑菌浓度为62.5μg/mL,最低杀菌浓度为500μg/mL。EGCG可抑制P.gingivalis生物膜形成,并对成熟生物膜具有清除作用,且抑制成熟生物膜的代谢活性。10μg/mL及50μg/mL EGCG可有效抑制牙龈素的水解活性(P<0.05)。此外,50μg/mL EGCG对P.gingivalis刺激HGFs表达及分泌MMP⁃1、MMP⁃2均有抑制作用(P<0.05)。结论EGCG对P.gingivalis有抑菌作用,且可抑制HGFs表达MMPs。
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关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯
牙龈卟啉单胞菌
生物膜形成
生物膜清除
精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
抗菌
抗炎
牙龈成纤维细胞
基质金属蛋白酶
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职称材料
表没食子儿茶素没食子酸酯靶向调控Nrf2⁃Keap1信号通路与脑梗死神经保护作用的关系
2
作者
肖湘芝
陈管雄
胡智文
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第3期309-315,共7页
目的分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高血糖诱导的出血性转化(HT)的预防作用,并进一步探索了其潜在机制是否与涉及核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/Keap1)通路。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=20)...
目的分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高血糖诱导的出血性转化(HT)的预防作用,并进一步探索了其潜在机制是否与涉及核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/Keap1)通路。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=20)、模型组(n=27)、高血糖模型组(HG,n=43)、EGCG组(n=43)。模型组大鼠仅建立电凝脑缺血模型,HG组和EGCG组采用急性高血糖联合电凝脑缺血模型建立HT模型。此外,EGCG组在脑缺血前灌胃EGCG 5 d,剂量为50 mg/(kg·d)。通过网络药理学用于预测EGCG在HT发生中的潜在靶点和通路,进一步研究证实了相关靶点。结果与模型组相比,HG组大鼠死亡率显著升高[21.2%(6/27)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。EGCG组大鼠死亡率较HG组显著降低[30.20%(13/43)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。其次,EGCG组mNSS、Longa评分和梗死体积显著低于HG组(P<0.05)。HG组的HT发生率高于模型组(59.3%vs.90.7%)。EGCG显著降低高血糖诱导的HT发病率至69.8%。与HG组相比,EGCG使血红蛋白含量分别从(53.42±5.11)mg/dL降低到(37.04±2.39)mg/dL(P<0.05)。网络药理学显示Nrf2-Keap1介导的神经炎症可能与高血糖诱导的HT相关。HG组Nrf2和Keap1的表达显著降低和TLR4的表达、NF-κB的磷酸化显著增加,但EGCG逆转了这一过程。结论EGCG预处理防止了HT的发生,这可能与激活Nrf2-Keap1信号通路介导的神经保护作用有关。
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关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯
出血性转化
脑梗死
Nrf2-Keap1信号通路
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职称材料
题名
表没食子儿茶素没食子酸酯对牙龈卟啉单胞菌细菌毒力抑制作用的体外研究
被引量:
5
1
作者
齐霞
孔令雪
李淑娟
马思婷
齐雅丽
赵蕾
机构
河北医科大学口腔医学院·口腔医院牙周一科
济南口腔医院牙周黏膜科
口腔疾病研究国家重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院牙周科
出处
《口腔疾病防治》
2021年第5期314-321,共8页
基金
河北省医学科学研究课题计划(20190096)
河北省自然科学基金项目(H2019206541)
河北省财政厅老年病防治项目(2017068877⁃2)。
文摘
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin⁃3⁃gallate,EGCG)对牙龈卟啉单胞菌(Por⁃phyromonas gingivalis,P.gingivalis)体外抑菌活性及EGCG对P.gingivalis诱导人牙龈成纤维细胞(human gingi⁃val fibroblasts,HGFs)表达基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的抑制作用。方法采用微量稀释法分析EGCG对P.gingivalis浮游菌和生物膜的抑制作用。扫描电镜检测EGCG作用下P.gingivalis生物膜微观结构的变化。特异性人工合成显色多肽底物评价EGCG对牙龈素精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(argi⁃nine gingipain,Rgp)和赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(lysine gingipain,Kgp)蛋白水解活性的影响。P.gingi⁃valis刺激HGFs,与EGCG共培养,ELISA检测MMP⁃1和MMP⁃2的蛋白分泌水平,qRT⁃PCR检测MMP⁃1及MMP⁃2 mRNA的表达。结果EGCG对P.gingivalis浮游菌的最低抑菌浓度为62.5μg/mL,最低杀菌浓度为500μg/mL。EGCG可抑制P.gingivalis生物膜形成,并对成熟生物膜具有清除作用,且抑制成熟生物膜的代谢活性。10μg/mL及50μg/mL EGCG可有效抑制牙龈素的水解活性(P<0.05)。此外,50μg/mL EGCG对P.gingivalis刺激HGFs表达及分泌MMP⁃1、MMP⁃2均有抑制作用(P<0.05)。结论EGCG对P.gingivalis有抑菌作用,且可抑制HGFs表达MMPs。
关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯
牙龈卟啉单胞菌
生物膜形成
生物膜清除
精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
抗菌
抗炎
牙龈成纤维细胞
基质金属蛋白酶
Keywords
epigallocatechin
⁃
3
⁃
gallate
Porphyromonas gingivalis
biofilm formation
biofilm reduction
argi
⁃
nine gingipain
lysine gingipain
antibacterial
anti
⁃
inflammatory
gingival fibroblasts
matrix metalloproteinase
分类号
R78 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
表没食子儿茶素没食子酸酯靶向调控Nrf2⁃Keap1信号通路与脑梗死神经保护作用的关系
2
作者
肖湘芝
陈管雄
胡智文
机构
长沙市第四医院(湖南师范大学附属长沙医院)急诊科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第3期309-315,共7页
基金
湖南省卫生健康委科研项目(编号:20200155)。
文摘
目的分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高血糖诱导的出血性转化(HT)的预防作用,并进一步探索了其潜在机制是否与涉及核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/Keap1)通路。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=20)、模型组(n=27)、高血糖模型组(HG,n=43)、EGCG组(n=43)。模型组大鼠仅建立电凝脑缺血模型,HG组和EGCG组采用急性高血糖联合电凝脑缺血模型建立HT模型。此外,EGCG组在脑缺血前灌胃EGCG 5 d,剂量为50 mg/(kg·d)。通过网络药理学用于预测EGCG在HT发生中的潜在靶点和通路,进一步研究证实了相关靶点。结果与模型组相比,HG组大鼠死亡率显著升高[21.2%(6/27)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。EGCG组大鼠死亡率较HG组显著降低[30.20%(13/43)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。其次,EGCG组mNSS、Longa评分和梗死体积显著低于HG组(P<0.05)。HG组的HT发生率高于模型组(59.3%vs.90.7%)。EGCG显著降低高血糖诱导的HT发病率至69.8%。与HG组相比,EGCG使血红蛋白含量分别从(53.42±5.11)mg/dL降低到(37.04±2.39)mg/dL(P<0.05)。网络药理学显示Nrf2-Keap1介导的神经炎症可能与高血糖诱导的HT相关。HG组Nrf2和Keap1的表达显著降低和TLR4的表达、NF-κB的磷酸化显著增加,但EGCG逆转了这一过程。结论EGCG预处理防止了HT的发生,这可能与激活Nrf2-Keap1信号通路介导的神经保护作用有关。
关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯
出血性转化
脑梗死
Nrf2-Keap1信号通路
Keywords
epigallocatechin
⁃
3
⁃
gallate
hemorrhagic transformation
cerebral infarction
Nrf2
⁃
Keap1 signaling pathway
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
表没食子儿茶素没食子酸酯对牙龈卟啉单胞菌细菌毒力抑制作用的体外研究
齐霞
孔令雪
李淑娟
马思婷
齐雅丽
赵蕾
《口腔疾病防治》
2021
5
下载PDF
职称材料
2
表没食子儿茶素没食子酸酯靶向调控Nrf2⁃Keap1信号通路与脑梗死神经保护作用的关系
肖湘芝
陈管雄
胡智文
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
0
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