期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量：3
1
作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多
关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
下载PDF
肉桂醛对大鼠肠系膜动脉的作用和机制 被引量：1
2
作者 程筱涵 白玉华 +6 位作者 齐靖 邢妍 陈紫洁 张渝 王瞳 李丽静 郑晓东 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第2期152-158,共7页
目的探讨肉桂醛(CA)对大鼠肠系膜动脉的作用和机制。方法 Sprague Dawley(SD)大鼠5只经水合氯醛麻醉后分离出肠系膜组织,取肠系膜动脉制备2~3 mm血管分为对照组、去内皮组(发丝刮除血管内皮)、左旋硝精氨酸甲酯(L-NAME)+吲哚美辛(Indo)... 目的探讨肉桂醛(CA)对大鼠肠系膜动脉的作用和机制。方法 Sprague Dawley(SD)大鼠5只经水合氯醛麻醉后分离出肠系膜组织,取肠系膜动脉制备2~3 mm血管分为对照组、去内皮组(发丝刮除血管内皮)、左旋硝精氨酸甲酯(L-NAME)+吲哚美辛(Indo)组(100 mmol/L L-NAME和10μmol/L Indo孵育30 min)、KCl组(60 mmol/L KCl)及二硫苏糖醇(DTT)组(3 mmol/L DTT孵育30 min)、各组血管段分别用苯肾上腺素(1μmol/L PE)预收缩后,加不同浓度CA(1、10及30μmol/L),采用Myograph血管张力检测系统记录各组大鼠肠系膜动脉张力数值变化;SD大鼠6只水合氯醛麻醉分离肠系膜动脉,分离培养肠系膜动脉内皮细胞(MAECs)和动脉平滑肌细胞(MASMCs),利用细胞免疫荧光实验检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;将MAECs设置为常氧组(21%Fi O2)和缺氧组(3%Fi O2),分别均给予二甲基亚砜(DMSO)、10及30μmol/L CA处理24 h,采用Western blot实验检测各组MAECs中p-eNOS蛋白的表达;MASMCs分别加DMSO及1、10、30μmol/L CA,采用激光扫描共聚焦显微镜技术检测各组MASMCs中Ca2+浓度的变化。结果1、10及30μmol/LCA均可以舒张PE预收缩后的肠系膜动脉(P<0.001);L-NAME+Indo对1、10、30μmol/L CA舒张肠系膜动脉没有影响(P>0.05);去内皮组1和30μmol/L CA肠系膜动脉血管舒张程度明显低于对应浓度对照组(P<0.001);60 mmol/L KCl组和3 mmol/L DTT组血管舒张程度明显低于对照组血管舒张程度(P<0.001);细胞免疫荧光结果显示,不表达血小板-内皮细胞黏附分子CD31的MAECs数量少于表达CD31的MAECs数量,不表达α平滑肌肌动蛋白α-SMA的MASMCs数量少于表达α-SMA的MASMCs数量;不同浓度CA组大鼠MAECs中p-eNOS蛋白表达水平无差异(P>0.05);不同浓度CA对大鼠MASMCs中Ca2+浓度变化无影响(P>0.05)。结论 CA可以舒张肠系膜动脉,其机制不依赖COX及NO途径,可能与血管内皮完整性、内皮源性超极化因子途径及� 展开更多
关键词 肠系膜动脉 二硫苏糖醇 血管舒张 氧化还原 肉桂醛 内皮源性超极化因子
下载PDF
映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用 被引量：8
3
作者 韩黎黎 范一菲 陈志武 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1164-1168,共5页
目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞... 目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7～1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。 展开更多
关键词 映山红 总黄酮 内皮源性超极化因子 硫化氢 血管舒张 超极化反应
原文传递
小剂量PDE5i联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察 被引量：3
4
作者 朱金海 方军 +4 位作者 左泽平 龚强 宇洪涛 钱俊杰 谢友弟 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2014年第6期387-389,共3页
目的观察改善和调节磷酸二酯酶5型抑制剂(EDHF)和一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路的治疗方法对于糖尿病性勃起功能障碍(DMED)临床效果。方法 58例DMED患者随机分为3组,A组(22例)单用小剂量PDE5i;B组(25例)单用羟苯磺酸钙;C组(21例)小... 目的观察改善和调节磷酸二酯酶5型抑制剂(EDHF)和一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路的治疗方法对于糖尿病性勃起功能障碍(DMED)临床效果。方法 58例DMED患者随机分为3组,A组(22例)单用小剂量PDE5i;B组(25例)单用羟苯磺酸钙;C组(21例)小剂量PDE5i联合羟苯磺酸钙,均治疗12周。观察指标包括国际勃起功能指数(IIEF-5)、性活动日志(SEP)、全球评估问卷(GAQ)。结果 12周治疗后3组IIEF-5评分均有显著性提高(P<0.05);治疗后阴茎插入的成功率和保持勃起至完成性交的成功率明显增高(P<0.05),组间比较有统计学意义(P<0.05),治疗期间无严重不良反应发生。结论EDHF和NO/cGMP通路联合治疗DMED,能够增强疗效,取得良好的治疗效果。 展开更多
关键词 勃起功能障碍 一氧化氮 环磷酸鸟苷(NO cGMP) 糖尿病 内皮依赖性超级化因子
下载PDF
钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
5
作者 赵丽梅 王燕 +2 位作者 杨勇 杨予白 邓秀玲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期609-613,共5页
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采... 目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。 展开更多
关键词 钙激活钾通道 高糖 内皮源性超极化因子(edhf) 内皮舒张功能障碍 糖尿病 KCa3 1 KCa2 3
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部