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内皮间质转分化在心肌纤维化中的研究进展 被引量：11
1
作者 尹玉洁 张倩 +1 位作者 旷湘楠 贾振华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期12-16,共5页
内皮间质转分化是内皮细胞在多种因素作用下紧密连接丢失,逐步丧失内皮特异性标记物表达,并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型表达及其运动和收缩特性的一种生物过程。不仅在心脏和血管生长发育中发挥重要作用,也参与了心、肺、肾等重要... 内皮间质转分化是内皮细胞在多种因素作用下紧密连接丢失,逐步丧失内皮特异性标记物表达,并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型表达及其运动和收缩特性的一种生物过程。不仅在心脏和血管生长发育中发挥重要作用,也参与了心、肺、肾等重要器官纤维化变性过程,可能成为慢性心力衰竭心肌纤维化防治的关键病理环节。该文将对内皮间质转分化在心肌纤维化中的作用及研究进展进行综述。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心肌纤维化 内皮间质转分化 内皮细胞 信号通路 转化生长因子Β
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内皮功能障碍在高同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中作用及机制的研究进展 被引量：3
2
作者 武成艳 段旭磊 +1 位作者 王立波 王学惠 《生理学报》 CSCD 北大核心 2023年第5期703-713,共11页
高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)被认为是心血管疾病的独立危险因素,但其致病的具体分子机制尚未完全明确。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的关键始动环节,而这在HHcy所致血管疾病中可普遍被观察到。HHcy促进氧化应激、抑... 高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)被认为是心血管疾病的独立危险因素,但其致病的具体分子机制尚未完全明确。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的关键始动环节,而这在HHcy所致血管疾病中可普遍被观察到。HHcy促进氧化应激、抑制一氧化氮产生、抑制硫化氢信号通路、促进内皮间充质转化、激活凝血途径,促进蛋白质N-同型半胱氨酸化和细胞低甲基化等都可引起内皮功能的破坏。本文综述了HHcy与内皮功能障碍间的具体联系,并强调了最新证据内皮间充质转化参与调节HHcy致血管毒性,有望为其临床治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 高同型半胱氨酸血症 内皮功能障碍 内皮间充质转化 动脉粥样硬化
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LXA4抑制LPS诱导的内皮间质转化参与脓毒症心肌病的机制研究 被引量：2
3
作者 方永标 黄图城 +1 位作者 王晓俏 陈样新 《岭南急诊医学杂志》 2018年第2期102-104,共3页
目的:探讨脂氧素A4(LXA4)在脂多糖(LPS)诱导的内皮间质转化过程中的作用及可能机制。方法:(1)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组,LXA4预处理30 min,加入刺激3 d(文献中LPS诱导End MT的条件)后,通过普通... 目的:探讨脂氧素A4(LXA4)在脂多糖(LPS)诱导的内皮间质转化过程中的作用及可能机制。方法:(1)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组,LXA4预处理30 min,加入刺激3 d(文献中LPS诱导End MT的条件)后,通过普通显微镜下观察细胞大体形状,免疫荧光、Western blot和q PCR方法检测CD31、VE-cadherin、α-SMA和FSP-1的表达情况。(2)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、Wnt agonist-1组、LPS组和LPS+LXA4组和LPS+LXA4+Wnt agonist-1组,其中,LXA4和Wnt agonist-1需要提前预处理30 min,加入刺激3d后通过Western blot和q PCR方法检测CD31、VE-cadherin、α-SMA、FSP-1和β-catenin的表达情况。结果:(1)与Control组相比,LPS组内皮细胞形态变成长梭形,CD31、VE-cadherin的蛋白和m RNA表达减少,α-SMA、FSP-1蛋白和m RNA表达增加,而LPS+LXA4组可抑制LPS组的变化(P<0.05)。(2)与LPS+LXA4组相比,LPS+LXA4+Wnt agonist-1组的CD31、VE-cadherin的蛋白和m RNA表达减少,而α-SMA、FSP-1的蛋白和m RNA表达增加(P<0.05)。结论:LXA4可抑制LPS诱导的End MT过程,且可能通过Wnt-β-catenin通路发挥作用。 展开更多
关键词 LXA4 内皮间质转化 Wnt-β-catenin
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内皮细胞在缺血性心脏病及心力衰竭中的作用 被引量：1
4
作者 牛宇 张丽晖 +1 位作者 王静 秦俊楠 《中华老年多器官疾病杂志》 2021年第3期237-240,共4页
内皮细胞是上皮细胞的一种,广泛分布于心、血管和淋巴管腔面,在人体生理稳态中参与止血、血管调节、血管生成等重要过程。近年来有研究发现,内皮细胞除上述作用外,还促进了缺血性心脏病等多种疾病的病理进展,并且表现出独特的多向分化能... 内皮细胞是上皮细胞的一种,广泛分布于心、血管和淋巴管腔面,在人体生理稳态中参与止血、血管调节、血管生成等重要过程。近年来有研究发现,内皮细胞除上述作用外,还促进了缺血性心脏病等多种疾病的病理进展,并且表现出独特的多向分化能力,其中内皮间质转分化能力与心肌纤维化及心力衰竭关系密切。本文主要探讨血管内皮细胞生理特点及在缺血性心脏病、心力衰竭治疗中的研究进展,为相关疾病治疗提供新思路。 展开更多
关键词 内皮细胞 内皮间质转分化 缺血性心脏病 心力衰竭
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骨髓间充质干细胞通过抑制内皮细胞-间充质转分化减轻单侧输尿管梗阻模型肾脏纤维化
5
作者 孔德阳 唐杰 +2 位作者 郭小芳 李煜姝 王楠 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2017年第2期113-117,共5页
目的探讨骨髓间充质干细胞能否通过抑制内皮细胞-间充质转分化减轻单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型肾脏纤维化。方法健康雄性C57/BL6小鼠随机分为3组(每组18只),包括假手术组(Sham组)、单侧输尿管梗阻模型组(... 目的探讨骨髓间充质干细胞能否通过抑制内皮细胞-间充质转分化减轻单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型肾脏纤维化。方法健康雄性C57/BL6小鼠随机分为3组(每组18只),包括假手术组(Sham组)、单侧输尿管梗阻模型组(UUO组)及单侧输尿管梗阻模型+骨髓间充质干细胞治疗组(UUO+MSCs组)。分别于术后1 d、3 d和7 d处死,进行PAS及Masson染色观察小鼠肾间质病理形态学改变及评定肾间质损伤程度;激光共聚焦技术检测小鼠肾组织不同时间点α-SMA及CD31蛋白分布及表达,评定肾小管周围毛细血管(PTC)密度变化。结果与Sham组相比,UUO组术后3 d肾间质明显炎细胞浸润,7 d出现肾小管萎缩伴间质纤维化形成;UUO组α-SMA及CD31蛋白表达水平术后7 d显著增加及降低(P<0.05),UUO+MSCs组α-SMA蛋白表达术后7 d增加(P<0.05),CD31蛋白表达术后第3 d呈减低趋势(P>0.05)。与UUO组比较,UUO+MSCs组术后各时间点肾脏病理损伤减轻,7 d PTC密度显著增加(P<0.05),α-SMA及CD31蛋白表达水平术后7 d显著降低及增高(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞能够通过抑制内皮细胞-间充质转化减轻UUO模型肾脏纤维化。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 内皮细胞-间充质转分化 肾脏纤维化
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二甲双胍在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉内皮间充质转化中的作用
6
作者 李洪利 潘运昌 +4 位作者 王文锋 范奇超 张冰溶 吴达文 邓朝胜 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1061-1068,共8页
目的探索二甲双胍在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)大鼠肺动脉内皮间质转化中的作用。方法60只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组、二甲双胍对照组、CTEPH组、二甲双胍低剂量组[50 mg/(kg·d)]、二甲双胍高剂量组[100 mg/... 目的探索二甲双胍在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)大鼠肺动脉内皮间质转化中的作用。方法60只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组、二甲双胍对照组、CTEPH组、二甲双胍低剂量组[50 mg/(kg·d)]、二甲双胍高剂量组[100 mg/(kg·d)]。经颈静脉反复注入自体血栓柱制备CTEPH模型,二甲双胍低剂量组和二甲双胍高剂量组分别用二甲双胍50 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)给大鼠灌胃。6周后,测量平均肺动脉压力(mPAP)、肺动脉管壁面积/血管总面积(WA%),检测肺动脉内皮波形蛋白(vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD31、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)抗原和蛋白质表达情况,并进行比较和相关性分析。结果与正常对照组相比,CTEPH组mPAP、WA%明显升高,二甲双胍对照组mPAP、WA%差异无统计学意义;与CTEPH组相比,不同剂量二甲双胍组连续给药6周后均能降低mPAP、WA%,且高剂量组降低更明显[mPAP:正常对照组(12.82±1.80)比二甲双胍对照组(12.94±1.78)比CTEPH组(25.50±2.89)比二甲双胍低剂量组(21.69±2.59)比二甲双胍高剂量组(16.74±2.86)mm Hg,F=60.59,P<0.01;WA%:正常对照组(30.16±5.26)%比二甲双胍对照组(30.15±4.73)%比CTEPH组(63.81±6.25)%比二甲双胍低剂量组(49.96±6.85)%比二甲双胍高剂量组(41.47±5.68)%,F=72.48,P<0.01]。与正常对照组相比,CTEPH组波形蛋白、α-SMA、β-catenin抗原和蛋白表达增高,CD31、E-cadherin抗原和蛋白表达降低(均P<0.05);p-AMPK抗原和蛋白表达差异无统计学意义。与正常对照组相比,二甲双胍对照组波形蛋白、α-SMA、CD31、E-cadherin、β-catenin抗原和蛋白表达差异无统计学意义;p-AMPK抗原和蛋白表达增高(均P<0.05)。与CTEPH组相比,不同剂量二甲双胍组波形蛋白、α-SMA、β-catenin抗原和蛋白表达均不同程度下降,且高剂量组降低更明显(P<0.05);CD31、E-cadherin、p-AMPK抗� 展开更多
关键词 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 二甲双胍 内皮间充质转化 腺苷酸活化蛋白激酶
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白藜芦醇对糖尿病小鼠肾脏自噬水平及肾间质纤维化的影响 被引量：14
7
作者 赵俊琳 张莹莹 +5 位作者 段玲弟 赵思琪 阮媛媛 彭灿 张帆 郭兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期893-898,共6页
目的:观察白藜芦醇(Res)对糖尿病(DM)小鼠肾脏自噬水平及肾间质纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC组)、DM组和Res组,每组各8只。用链脲佐菌素复制DM小鼠模型。从DM模型复制成功... 目的:观察白藜芦醇(Res)对糖尿病(DM)小鼠肾脏自噬水平及肾间质纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC组)、DM组和Res组,每组各8只。用链脲佐菌素复制DM小鼠模型。从DM模型复制成功8周起,Res组连续给予Res灌胃干预12周后处死各组小鼠测定相应生化指标和肾脏指数(KI)。HE和Masson染色比较各组肾组织的病理学改变;Western blot分别检测各组自噬、上皮-间充质细胞转化(EMT)及纤维化相关指标的蛋白表达水平,real-time PCR检测Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏素(E-cadherin)的mRNA表达水平。结果:与NC组相比,DM组的空腹血糖(FBG)、KI、血清肌酐、24 h尿白蛋白排泄率和24 h尿总蛋白均显著增高(P<0.05),HE和Masson染色显示出现肾纤维化改变。DM组小鼠肾组织的E-cadherin、beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白水平较NC组显著降低(P<0.05),α-SMA、Col IV和Snail1蛋白水平较NC组显著升高(P<0.05)。经Res干预后,除了FBG无显著差异(P>0.05)外,Res组中其余生化指标和KI均显著低于DM组(P<0.05);肾纤维化病变明显减轻;E-cadherin、beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白水平较DM组显著升高(P<0.05),而α-SMA、Col IV和Snail1蛋白水平较DM组显著降低(P<0.05)。与DM组比较,Res组E-cadherin的mRNA表达增高(P<0.05),Col IV和α-SMA的mRNA表达降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇可显著抑制DM小鼠肾组织的EMT,减轻肾间质纤维化病变,其机制可能与促进肾脏自噬水平有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾间质纤维化 上皮-间充质转化 自噬 白藜芦醇
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灵芝多糖对糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞间充质转化的抑制作用 被引量：12
8
作者 钟涛 张国新 +1 位作者 周迪夷 朱天娥 《中国医药导报》 CAS 2020年第6期9-12,共4页
目的探讨灵芝多糖对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响。方法将40只C57BL/KsJ-db/db小鼠按体重随机分为5组,每组8只。正常组给予普通饲料喂养。模型组、灵芝多糖(GLP)低(100 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组和厄贝沙... 目的探讨灵芝多糖对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响。方法将40只C57BL/KsJ-db/db小鼠按体重随机分为5组,每组8只。正常组给予普通饲料喂养。模型组、灵芝多糖(GLP)低(100 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组和厄贝沙坦组(50 mg/kg)给予高糖饲料喂养,DN小鼠造模成功后,各组每日灌胃给药,持续8周,测定各组小鼠肾功能、血脂等生理指标变化;取肾组织HE染色观察GLP对小鼠肾脏病理改变的影响,用Western blot和实时荧光定量PCR实验检测E-cadherin、α-SMA、TGF-β1、Fibronectin、Vimentin、Ncadherin、p-Smad2、p-Smad3、Smad2、Smad3蛋白表达及mRNA水平。结果与模型组比较,GLP低、高剂量组血脂代谢及肾功能升高(P <0.05)。与模型组比较,GLP低、高剂量组及厄贝沙坦组E-cadherin蛋白及mRNA水平升高,而α-SMA、Fibronectin、Vimentin、N-cadherin蛋白及mRNA水平降低(P<0.01)。Smad2、Smad3总蛋白表达水平无变化。结论GLP可能通过调节TGF-β1/Smad信号通路,抑制DN小鼠的EMT。 展开更多
关键词 灵芝多糖 上皮细胞-间充质转化 糖尿病肾病 TGF-Β1/SMAD信号通路
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补肾益精法对系统性硬皮病血管内皮间质转化的影响 被引量：9
9
作者 邱路萍 田永贞 +3 位作者 张佳林 李东海 宋文英 齐庆 《上海中医药大学学报》 CAS 2017年第1期63-68,共6页
目的:探讨补肾益精法中药复方对系统性硬皮病血管内皮细胞内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,End MT)的影响及机制。方法:采用博莱霉素建立硬皮病小鼠模型,造模同时补肾益精方软皮汤2号方(中药复方)进行干预,4周后HE... 目的:探讨补肾益精法中药复方对系统性硬皮病血管内皮细胞内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,End MT)的影响及机制。方法:采用博莱霉素建立硬皮病小鼠模型,造模同时补肾益精方软皮汤2号方(中药复方)进行干预,4周后HE染色观察小鼠皮肤组织病理、免疫组化法检测α-SMA表达水平;体外构建TGF-β1诱导的血管内皮细胞End MT模型,用补肾益精法含药血清处理48 h后,采用细胞免疫荧光方法检测血管内皮细胞α-SMA表达,Western Blot方法检测血管内皮细胞CD31、FSP1、Snail-1表达水平。结果:HE染色结果显示,模型组小鼠皮肤纤维化区域中,胶原纤维明显增多、胶原间隙变窄、毛细血管明显少于正常皮肤组织;与模型组比较,中药复方组小鼠皮肤胶原纤维较少、间隙较宽、血管数量较多;免疫组化染色检测结果显示,模型组小鼠皮肤组织中血管内皮细胞α-SMA表达高于正常对照组,中药复方组α-SMA阳性表达明显减少。免疫荧光检测结果显示,经TGF-β1诱导成功建立End MT模型,End MT模型组细胞α-SMA高表达,内皮细胞发生间质转化,经含药血清处理后,α-SMA表达明显减少。Western Blot检测结果显示,End MT模型组中Snail-1、FSP1均明显高于对照血清组,CD31明显低于对照血清组;含药血清处理组Snail-1、FSP1表达明显低于End MT模型组,CD31表达高于End MT模型组(P<0.05)。结论:补肾益精法对系统性硬皮病血管的保护作用,可能与通过某些途径拮抗Snail介导的End MT所参与的纤维增生性闭塞性血管损伤有关。 展开更多
关键词 系统性硬皮病 血管内皮细胞 补肾益精法 血管内皮间质转化
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糖尿病肺纤维化发病机制的研究进展 被引量：7
10
作者 付庭吕 高明朗 +1 位作者 李宁 耿庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期961-964,共4页
糖尿病肺纤维化作为糖尿病的肺部并发症,已逐步进入人们的眼球,但其发病机制仍知之甚少。该文首次系统综述了自主神经病变、肺微血管病变、晚期糖基化终末产物、氧化应激、炎症反应、上皮间质转化及内皮间质转化、细胞衰老及DNA损伤修... 糖尿病肺纤维化作为糖尿病的肺部并发症,已逐步进入人们的眼球,但其发病机制仍知之甚少。该文首次系统综述了自主神经病变、肺微血管病变、晚期糖基化终末产物、氧化应激、炎症反应、上皮间质转化及内皮间质转化、细胞衰老及DNA损伤修复等方面在糖尿病肺纤维化中的作用机制,旨为探究其深层机制提供思路及为开发其治疗药物提供参考。 展开更多
关键词 糖尿病肺纤维化 自主神经病变 肺微血管病变 晚期糖基化终末产物 氧化应激 炎症反应 上皮间质转化 内皮间质转化 细胞衰老
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大鼠急性心肌梗死后NLRP3炎性体-IL-1β信号轴激活与End-MT的关系 被引量：9
11
作者 汤石林 刘一剑 +3 位作者 彭良善 赵正亮 谭一清 王桥生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1935-1939,共5页
目的:研究在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)引发的心肌纤维化过程中,NLRP3炎性体-IL-1β信号轴的激活与内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,End-MT)是否存在同一性。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为... 目的:研究在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)引发的心肌纤维化过程中,NLRP3炎性体-IL-1β信号轴的激活与内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,End-MT)是否存在同一性。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=15)与AMI组(n=15),术后28 d采用Masson染色检测心肌纤维化水平;Western blot检测NLRP3炎性体(NLRP3、ASC、pro-caspase-1和caspase-1)、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)及间充质细胞标志物(α-SMA和FSP1)的表达;酶联免疫吸附法检测NLRP3炎性体下游因子IL-1β的表达。结果:与假手术组相比,冠脉结扎组AMI大鼠心肌纤维化水平、End-MT进展程度、NLRP3炎性体活性及caspase-1和IL-1β的表达均显著增加(P<0.05)。结论:NLRP3炎性体-IL-1β信号轴的激活与End-MT进程具有显著同一性,提示NLRP3炎性体-IL-1β作为激活End-MT的潜在靶点将为研究AMI后心肌纤维化及心力衰竭提供新的理论依据。 展开更多
关键词 NLRP3炎性体 白细胞介素1Β 内皮-间充质转化 急性心肌梗死
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组织蛋白酶S对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤和内皮间质转化的影响和机制研究 被引量：4
12
作者 葛曙雄 王辉 许中友 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期43-48,共6页
目的:探究组织蛋白酶S(CTSS)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡、炎症和内皮间质转化(EndMT)的影响和机制。方法:将HUVECs细胞分成4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+si-CTSS组、oxLDL+si-NC组。ox-LDL组加入... 目的:探究组织蛋白酶S(CTSS)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡、炎症和内皮间质转化(EndMT)的影响和机制。方法:将HUVECs细胞分成4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+si-CTSS组、oxLDL+si-NC组。ox-LDL组加入100μg/ml ox-LDL孵育24 h,ox-LDL+si-CTSS组和ox-LDL+si-NC组先用转染试剂将CTSS siRNA或对照siRNA转染至细胞中48 h再加入100μg/ml ox-LDL孵育24 h,对照组不进行处理。CCK-8试剂盒检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA测定实验检测细胞因子IL-1β和TNF-α表达,Western blot检测CTSS、EndMT相关蛋白(内皮细胞标志物CD31、VE-cadherin和间质细胞标志物α-SMA、Vimentin)、磷酸化p38 MAPK(p-p38)、总的p38 MAPK(t-p38)、p-Akt、Akt、pERK1/2和ERK1/2蛋白含量,显微镜观察细胞形态。此外,使用p38 MAPK激活剂茴香霉素(AM)进一步验证下调CTSS对oxLDL诱导的内皮细胞损伤的作用机制。结果:与对照组相比,ox-LDL组中CTSS表达增加,细胞活力降低,凋亡细胞数目增多,IL-1β和TNF-α含量增加,多数细胞变成纺锤样,CD31和VE-cadherin表达下调,α-SMA和Vimentin表达上调,p-p38/t-p38、pAkt/Akt和p-ERK1/2/ERK1/2增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与ox-LDL组相比,ox-LDL+si-CTSS组中CTSS表达降低,细胞活力增加,凋亡细胞数目减少,IL-1β和TNF-α含量降低,纺锤样细胞数目减少,CD31和VE-cadherin表达上调,α-SMA和Vimentin表达下调,p-p38/t-p38、p-Akt/Akt和p-ERK1/2/ERK1/2减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与ox-LDL+si-CTSS组相比,ox-LDL+si-CTSS+AM组细胞活力减弱,TNF-α含量增多,CD31的表达降低,而α-SMA表达升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:下调CTSS可减弱ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡、炎症和EndMT,这很大程度上是通过抑制p38 MAPK、Akt和ERK1/2通路的活化发挥作用的。 展开更多
关键词 组织蛋白酶S 氧化型低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 内皮间质转化 信号通路
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红景天苷调控KLF4/eNOS信号抑制Hcy诱导内皮-间质转分化的作用 被引量：6
13
作者 何丽 涂梦欣 +4 位作者 黄梅 彭剑青 姜丰 沈祥春 张彦燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期681-686,共6页
目的基于KLF4/eNOS信号,研究红景天苷(salidroside,SAL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞间质转分化(EndMT)的作用及机制。方法(1)研究SAL对Hcy诱导EndMT的作用。不同剂量SAL预处理后,给予Hcy(1 mmol·L^(-1))共孵育48 h诱导EndMT... 目的基于KLF4/eNOS信号,研究红景天苷(salidroside,SAL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞间质转分化(EndMT)的作用及机制。方法(1)研究SAL对Hcy诱导EndMT的作用。不同剂量SAL预处理后,给予Hcy(1 mmol·L^(-1))共孵育48 h诱导EndMT。采用Western blot检测VE-cadherin、α-SMA、KLF4及eNOS的蛋白水平,划痕修复实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测细胞内NO水平,细胞免疫荧光技术检测KLF4表达及定位。(2)基于KLF4/eNOS信号,研究SAL抑制EndMT的信号机制。采用siRNA技术实现细胞内KLF4的沉默,Western blot检测VE-cadherin与α-SMA,KLF4及eNOS的蛋白水平。结果(1)SAL上调Hcy诱导的VE-cadherin及下调α-SMA的表达,降低细胞迁移能力,上调eNOS/NO信号轴水平,并抑制KLF4的表达及向胞核转位。(2)沉默KLF4可下调α-SMA及KLF4的表达,上调VE-cadherin和eNOS的表达。与SAL+siKLF4组比较,SAL组及siKLF4组对表型标志物的作用无明显差异。结论SAL抑制Hcy诱导的EndMT,其作用与调节KLF4/eNOS信号途径有关。 展开更多
关键词 红景天苷 人脐静脉内皮细胞 血管内皮功能 内皮-间质转分化 KLF4 ENOS
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通心络胶囊治疗心肌纤维化作用研究进展 被引量：7
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作者 李红蓉 赵齐飞 +2 位作者 尹玉洁 常丽萍 贾振华 《天津中医药》 CAS 2020年第5期590-594,共5页
心肌纤维化是多种心血管疾病发展至终末阶段的共同病理改变。各种原因导致的冠脉微循环障碍以及由此引发的缺血、炎症、内皮间质转分化等是心肌纤维化的重要诱因。脉络学说认为各种原因所致的络脉瘀阻是心肌纤维化病变的中心环节,通络... 心肌纤维化是多种心血管疾病发展至终末阶段的共同病理改变。各种原因导致的冠脉微循环障碍以及由此引发的缺血、炎症、内皮间质转分化等是心肌纤维化的重要诱因。脉络学说认为各种原因所致的络脉瘀阻是心肌纤维化病变的中心环节,通络代表方药通心络胶囊可以显著改善心脏微循环,对于糖尿病、心肌梗死、心肌炎等引起的心肌纤维化具有显著抑制作用,有效改善心功能。微循环障碍同样可以引起肺纤维化、肝硬化和系统性硬化等多种疾病,通心络胶囊可能通过改善组织微循环发挥抑制肺纤维、肝硬化和系统性硬化的作用。 展开更多
关键词 通心络胶囊 脉络学说 心肌纤维化 内皮-间质转分化 微循环
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内皮-间充质转分化在腹膜透析相关腹膜纤维化中的研究进展 被引量：7
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作者 廖梦 陈思洁 +1 位作者 汤日宁 张晓良 《临床肾脏病杂志》 2021年第10期848-855,共8页
腹膜透析是终末期肾脏病患者的肾脏替代治疗之一。腹膜透析相关腹膜纤维化是患者退出腹膜透析最重要的原因。既往研究认为腹膜纤维化的主要机制是上皮-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。近年来,研究发现内皮-间充... 腹膜透析是终末期肾脏病患者的肾脏替代治疗之一。腹膜透析相关腹膜纤维化是患者退出腹膜透析最重要的原因。既往研究认为腹膜纤维化的主要机制是上皮-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。近年来,研究发现内皮-间充质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)可能是腹膜纤维化的机制之一,高糖、炎症、氧化应激等均可影响腹膜组织中EndMT的发生发展。因此,本文将综述EndMT在腹膜透析相关腹膜纤维化的研究进展。 展开更多
关键词 内皮-间充质转分化 腹膜纤维化 腹膜透析
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艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导人脐静脉内皮细胞间质转分化的保护作用 被引量：6
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作者 李晨 赵爽 +3 位作者 徐旖旎 陈妍 沈祥春 张彦燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第22期160-164,共5页
目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间质转分化的干预保护作用。方法:采用TGF-β_1(10μg·L^(-1),孵育48 h)诱导建立内皮-间质转化(End MT)细胞模型。实验分组为正常组,模型... 目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间质转分化的干预保护作用。方法:采用TGF-β_1(10μg·L^(-1),孵育48 h)诱导建立内皮-间质转化(End MT)细胞模型。实验分组为正常组,模型组(10μg·L^(-1)TGF-β_1),EOFAZ高剂量组(10μg·L^(-1)TGF-β_1+4μg·L^(-1)EOFAZ)及EOFAZ低剂量组(10μg·L^(-1)TGF-β_1+2μg·L^(-1)EOFAZ)。EOFAZ于造模前干预给药2 h,加入TGF-β_1共孵育复制End MT细胞模型。倒置显微镜下观察细胞形态,划痕实验分析细胞迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EOFAZ对内皮细胞特异性标志物血管内皮细胞钙粘素(VE-cadherin),间充质细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),锌指转录因子(Snail)及核转录因子-κB(NF-κB)p-p65蛋白表达的影响。结果:TGF-β_1诱导孵育后,细胞形态多呈长梭形,并可见明显的细胞丝状伪足,细胞间的紧密连接减少;划痕实验结果表明模型组细胞迁移能力增强(P<0.01);VE-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),α-SMA,Snail,NF-κB p-p65蛋白表达量明显增多(P<0.01)。EOFAZ高、低剂量组干预给药后,能够明显抑制TGF-β_1诱导的细胞迁移能力(P<0.01),同时能增加VE-cadherin的表达,降低α-SMA,Snail及NF-κB p-p65蛋白的表达。结论:艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导的HUVECs间质转分化具有干预保护作用,其机制与抑制NF-κB p65的磷酸化激活有关。 展开更多
关键词 艳山姜挥发油 转化生长因子-Β1 人脐静脉内皮细胞 内皮-间质转化 核转录因子-ΚB 划痕实验
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秋水仙碱对LPS诱导内皮间质转化的影响及机制
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作者 郭俊 唐光能 +2 位作者 赵祺 曹政 涂强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期243-248,共6页
目的研究秋水仙碱(colchicine,Col)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein vascular endothelial cells,HUVECs)内皮间质转化的影响及相关机制。方法采用LPS处理HUVECs建立内皮间质转化(end... 目的研究秋水仙碱(colchicine,Col)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein vascular endothelial cells,HUVECs)内皮间质转化的影响及相关机制。方法采用LPS处理HUVECs建立内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)模型。CCK-8法检测细胞增殖率,LDH实验检测细胞毒性,筛选最适药物浓度。将细胞分为正常对照组,正常对照+秋水仙碱(10 nmol·L^(-1))组,LPS(10 mg·L^(-1))模型组,LPS+秋水仙碱(10 nmol·L^(-1))组。倒置显微镜观察细胞形态学变化情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,小管形成实验检测小管形成能力,Western blot检测内皮标志物(CD31/VE-cadherin)及间质转化标志物(α-SMA/FSP-1)表达情况;使用NF-κB信号通路抑制剂处理,检测相关信号通路变化情况。结果CCK-8及LDH实验显示,10 nmol·L^(-1)的Col为最适药物浓度;LPS可诱导细胞形态发生变化,Col在一定程度可逆转HUVECs的形态学变化;Transwell实验显示,LPS处理组HUVECs迁移能力明显增强(P<0.05),而Col可明显逆转这种现象(P<0.05);小管形成实验显示,LPS处理可抑制HUVECs小管形成能力(P<0.05),Col可改善LPS诱导的小管形成能力受损(P<0.05);Western blot结果显示,Col与LPS共同孵育后,CD31及VE-cadherin表达水平相比于模型组明显增加(P<0.05),α-SMA及FSP-1表达水平相比于模型组明显下降(P<0.05);在LPS诱导内皮细胞EndMT过程中,Col可抑制NF-κB/Snail信号通路激活。结论Col能有效抑制LPS诱导的EndMT,其机制与调控NF-κB/Snail信号通路有关。 展开更多
关键词 脂多糖 内皮细胞 内皮间质转化 秋水仙碱 炎症 NF-ΚB信号通路
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miR-486促人脐静脉内皮细胞内皮间质转化的机制研究
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作者 吴桂霞 蒋睿 +3 位作者 薛志琴 施俊梅 刘瑜 蒋萍 《局解手术学杂志》 2024年第4期287-294,共8页
目的 探讨微小RNA-486(miR-486)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮间质转化(End MT)的影响及其调控机制。方法 常规培养HUVECs,并转染miR-486模拟物(mimic)及阴性对照(NC)质粒,实时荧光定量PCR测定miR-486表达;Western blot检测血管内皮... 目的 探讨微小RNA-486(miR-486)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮间质转化(End MT)的影响及其调控机制。方法 常规培养HUVECs,并转染miR-486模拟物(mimic)及阴性对照(NC)质粒,实时荧光定量PCR测定miR-486表达;Western blot检测血管内皮细胞钙黏蛋白(VE Cadherin)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)、纤连蛋白(FN)表达;免疫荧光染色检测细胞中CD31与α-SMA表达;Western blot检测磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白表达。使用PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002与miR-486 mimic共作用于HUVECs,Western blot检测VE Cadherin、CollagenⅢ、CD31、α-SMA、FSP1、FN、PTEN及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。通过生物信息学在线软件预测miR-486与PTEN的靶向结合位点,构建PTEN 3'UTR野生型(WT)及突变型(MUT)质粒载体,双荧光素酶报告基因实验检测miR-486对PTEN的靶向作用。结果 与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中miR-486表达升高(P<0.05),VE Cadherin、CD31表达降低(P<0.05),CollagenⅢ、α-SMA、FN表达升高(P<0.05),FSP1表达未发生变化(P>0.05)。免疫荧光结果显示,与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中CD31表达明显减弱(P<0.05),α-SMA表达明显增强(P<0.05);与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05)。与miR-486 mimic组比较,miR-486 mimic+LY294002组PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。与miR-486 mimic组比较,miR-486mimic+LY294002组VE Cadherin、CD31表达显著升高(P<0.05),且CollagenⅢ、α-SMA、FN表达显著降低(P<0.05),FSP1表达未发生变化(P>0.05)。双荧光素酶报告基因分析结果显示,与转染miR-486 NC比较,转染miR-486 mimic能够有效抑制含PTEN原序� 展开更多
关键词 微小RNA-486 人脐静脉内皮细胞 内皮间质转化 磷酸酶及张力蛋白同源物
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二甲双胍对TGF-β_(1)诱导的大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞间质转分化的影响 被引量：6
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作者 郝伟 左东泽 +3 位作者 张俊秀 蒋莉莉 熊莺 杨解人 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第7期744-752,共9页
目的:观察二甲双胍(metformin,Met)对大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(rat alveolar epithelial type Ⅱ cells,RLE-6TN)间质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的机制。方法:实验分为6组:Control组;转化生长因子-β_(... 目的:观察二甲双胍(metformin,Met)对大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(rat alveolar epithelial type Ⅱ cells,RLE-6TN)间质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的机制。方法:实验分为6组:Control组;转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))组:细胞用TGF-β_(1)(5 ng/mL)处理48 h;TGF-β_(1)+Met(1、10、100μmol/L)组:细胞先用Met(1、10、100μmol/L)预处理1 h,再用TGF-β_(1)(5 ng/mL)处理48 h;Met(100μmol/L)组:细胞用Met(100μmol/L)处理48 h。CCK-8法检测细胞增殖。RT-PCR检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、E钙粘附蛋白(E-Cadherin)、紧密连接蛋白-1(zonulaoccludens,ZO-1)、I型胶原(collagen I)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ)的mRNA表达。Western blotting检测α-SMA、vimentin、E-Cadherin、ZO-1、collagen I、collagen Ⅲ的蛋白表达及Smad2/3和细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)的蛋白磷酸化水平。结果:与TGF-β_(1)组比,二甲双胍(10、100μmol/L)可显著抑制TGF-β_(1)诱导的RLE-6TN细胞增殖(P<0.05或P<0.01),降低α-SMA、vimentin、collagen I、collagen Ⅲ的mRNA和蛋白表达及Smad2/3和ERK1/2的蛋白磷酸化水平(P<0.05或P<0.01),增加E-cadherin和ZO-1的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:二甲双胍(10、100μmol/L)对TGF-β_(1)诱导的RLE-6TN细胞EMT具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制Smad2/3和ERK1/2的磷酸化有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 肺纤维化 内皮-间质转化 转化生长因子-β_(1)
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内皮间质转化与心肌梗死后心室重构及中医药干预研究进展
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作者 罗云菲 梅志刚 张文丽 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期3168-3177,共10页
心肌梗死后心室重构(VRAMI)是指冠状动脉急性闭塞造成的心肌缺血缺氧,引起心室的物理形态(大小、组织构造、顺应性)发生变化的病理过程,是心肌细胞受损后产生病理生理反应和自我修复过程。VRAMI典型病理特征是心肌纤维化(MF),纤维化的... 心肌梗死后心室重构(VRAMI)是指冠状动脉急性闭塞造成的心肌缺血缺氧,引起心室的物理形态(大小、组织构造、顺应性)发生变化的病理过程,是心肌细胞受损后产生病理生理反应和自我修复过程。VRAMI典型病理特征是心肌纤维化(MF),纤维化的心脏组织失去主动收缩及舒张的功能,最终诱导心力衰竭(HF),严重影响心肌梗死(MI)患者治疗预后。内皮间质转化(EndMT)是内皮细胞在胚胎发育期或缺血缺氧等多种病理因素刺激下造成自身物理形态变化和内皮功能缺失,并逐渐获得间充质细胞的典型特征,最终转化为间充质细胞的过程。当EndMT持续进展,将造成胶原过度累积而引发心肌结构受损,进一步加剧VRAMI和MF进程。新近研究显示,EndMT在VRAMI病理进展中扮演重要角色,靶向干预EndMT,可有效抑制VRAMI,从而保护心脏功能,有望成为VRAMI防治的新靶点。该文系统复习了新近国内外相关文献,详细梳理了EndMT在VRAMI中发挥的作用和病理生理学机制,以及中西医创新药物靶向干预的相关研究进展,以期为临床治疗该疾病提供新的思路和理论依据。 展开更多
关键词 心肌梗死后心室重构 内皮间质转化 心肌纤维化 心力衰竭
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