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内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展 被引量：29
1
作者 郑建普 卞卡 +1 位作者 可燕 Murad Ferid 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期659-663,共5页
血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降... 血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因。通过纠正eNOS脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。 展开更多
关键词 enos脱偶联 内皮功能障碍 一氧化氮 氧化应激 四氢生物蝶呤
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高尿酸血症与动脉粥样硬化的相关性及其诱发机制研究 被引量：6
2
作者 刁力 李波 《国际医药卫生导报》 2021年第1期75-79,共5页
目的明确高尿酸血症是否通过诱导内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱偶联导致内皮细胞发生氧化应激造成内皮损伤。方法(1)体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以不同浓度的尿酸(0、200、400、600、800μmol/L)作用24 h、48 h和72 h,DHE荧光染色... 目的明确高尿酸血症是否通过诱导内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱偶联导致内皮细胞发生氧化应激造成内皮损伤。方法(1)体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以不同浓度的尿酸(0、200、400、600、800μmol/L)作用24 h、48 h和72 h,DHE荧光染色法测定ROS水平,NO试剂盒测定上清液NO含量,观察尿酸对内皮细胞氧化应激的影响。(2)选择结果较稳定的600μmol/L尿酸浓度,加或不加eNOS抑制剂L-NAME,作用48 h,上述方法测定ROS水平及NO含量,荧光定量PCR检测eNOS mRNA表达,观察高尿酸对eNOS脱偶联的影响。结果高浓度的尿酸可以增加细胞内ROS水平,降低NO含量及eNOSmRNA表达。加入eNOS抑制剂L-NAME后,显著降低由高尿酸所引起的细胞内ROS水平并增加NO含量及eNOSmRNA表达。结论高尿酸血症可以通过eNOS脱偶联使内皮细胞发生氧化应激从而导致内皮损伤。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 高尿酸 氧化应激 enos脱偶联
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AGEs诱发大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联 被引量：3
3
作者 成永霞 刘贵波 +9 位作者 郭素芬 颜彬 王洪伟 曹永 于建渤 李志强 冯玉宽 孙成 杨向红 陈丽丽 《国际心血管病杂志》 2012年第5期298-301,共4页
目的:观察牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)诱导心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化及相关性。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,采用不同梯度浓度的BSA-AGEs(50～200mg/L)分别作... 目的:观察牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)诱导心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化及相关性。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,采用不同梯度浓度的BSA-AGEs(50～200mg/L)分别作用0～24 h,检测NO与超氧阴离子(O2-)、eNOS蛋白表达和四氢生物喋呤(BH4)含量。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中O2-生成增多,NO生成减少,eNOS蛋白表达增加;BH4生成减少(P<0.05)。结论:BSA-AGEs可以诱发心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生,从而引发以微血管内皮功能障碍。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 微血管内皮细胞 enos脱偶联 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 超氧阴离子 四氢生物喋呤
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