延胡索乙素对低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠c-jun、c-fos表达的影响 被引量：2

1

作者 周向锋 黄斌伦 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期23-24,共2页

目的研究延胡索乙素(dl-THP)对慢性低O2高CO2性肺动脉高压大鼠血管重构的影响及其机理。方法大鼠每天置于低O2高CO2舱中8小时造型。4周后,右心导管法测肺动脉压(mPAP);光镜下测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜平... 目的研究延胡索乙素(dl-THP)对慢性低O2高CO2性肺动脉高压大鼠血管重构的影响及其机理。方法大鼠每天置于低O2高CO2舱中8小时造型。4周后,右心导管法测肺动脉压(mPAP);光镜下测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)等反映肺血管重建情况的指标;免疫组化法检测Ⅰ型胶原的表达量;原位杂交法检测c-jun mRNA、c-fos mRNA的表达量。结果模型组的mPAP显著增高,光镜下WT/TA、PAMT、SMC显著增高;肺细小动脉I型胶原的相对含量显著增高;肺细小动脉c-jun mRNA、c-fos mRNA的表达显著增高。dl-THP治疗可抑制上述病变发生。结论延胡索乙素能明显抑制肺动脉血管的重构,而抑制c-jun mRNA、c-fos mRNA表达可能是其重要的机制之一。 展开更多

关键词 延胡索乙素 肺动脉高压 血管重构 C-jun C-FOS

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ABT737通过激活JNK/c-Jun通路上调Bim诱导宫颈癌细胞凋亡 被引量：2

2

作者 王焕 张丽娟 +2 位作者 刘穗玲 叶敏娟 李文薇 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期695-702,共8页

【目的】探讨JNK/c-Jun信号通路激活Bim在ABT737诱导宫颈癌细胞凋亡中的作用。【方法】用MTT法检测ABT-737对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用Western blot方法检测JNK、phospho-JNK、c-Jun、phospho-c-Ju... 【目的】探讨JNK/c-Jun信号通路激活Bim在ABT737诱导宫颈癌细胞凋亡中的作用。【方法】用MTT法检测ABT-737对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用Western blot方法检测JNK、phospho-JNK、c-Jun、phospho-c-Jun以及Bim蛋白的表达;用RT-PCR检测Bim在mRNA水平的变化;用JNK特异性抑制剂SP600125和siRNA瞬时转染抑制JNK及c-Jun的活性。【结果】ABT-737能抑制Hela细胞的生长,诱导HeLa细胞发生凋亡。ABT737可激活JNK激酶活性其下游靶分子c-Jun,凋亡相关基因Bim在mRNA水平和蛋白水平的表达也随之上调。应用JNK特异性抑制剂SP600125和靶向JNK及c-Jun的siRNA抑制JNK或c-Jun的活性或表达后,ABT737诱导的Bim上调及细胞凋亡亦被有效阻断。【结论】ABT737通过JNK/c-Jun信号通路上调凋亡相关基因Bim的表达,诱导HeLa细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 ABT737 JNK e-jun HeLA细胞 细胞凋亡 BIM

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TGF-β1调控成釉细胞ODAM基因表达的研究 被引量：1

3

作者 郝建忠 孙学玲 +4 位作者 何永云 梁广智 刘晓影 孙岩 高玉光 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第6期305-308,共4页

目的:探讨TGF-β1对ODAM基因表达的作用。方法:通过实时定量RT-PCR法观察TGF-β1对成釉细胞ODAM基因表达的影响;利用c-jun小RNA干扰(siRNA)技术,阻断转录因子c-jun基因表达,观察c-jun基因沉默对TGF-β1诱导ODAM基因表达的影响;利用双荧... 目的:探讨TGF-β1对ODAM基因表达的作用。方法:通过实时定量RT-PCR法观察TGF-β1对成釉细胞ODAM基因表达的影响;利用c-jun小RNA干扰(siRNA)技术,阻断转录因子c-jun基因表达,观察c-jun基因沉默对TGF-β1诱导ODAM基因表达的影响;利用双荧光素酶基因报告系统研究成釉细胞中TGF-β1对ODAM启动子转录活性的调控作用。结果:TGF-β1刺激成釉细胞后,ODAM基因表达显著增强;利用小RNA干扰技术使c-jun基因沉默,实时定量RT-PCR法研究显示,TGF-β1调控ODAM基因表达的作用减弱。将pGL3-ODAM转染成釉细胞后,用TGF-β1刺激成釉细胞一定时间,ODAM启动子的转录活性增强。c-jun基因沉默抑制了TGF-β1对ODAM启动子的激活作用。结论:在釉质发育过程中,TGF-β1通过转录因子c-jun调控成釉细胞ODAM基因表达。 展开更多

关键词 TGF—β1 c—jun ODAM(odontogenic ameloblast—asssociated protein)

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靶向多肽R8-HBAP抑制成人T细胞白血病细胞恶性增殖

4

作者 宋早文 张裕丰 +4 位作者 方金勇 郭一孚 刘越丹 徐玲玲 赵铁军 《浙江师范大学学报（自然科学版）》 CAS 2018年第2期194-200,共7页

成人T细胞白血病(Adult T-cell leukemia,ATL)是与人类T淋巴细胞白血病1型病毒(Human T-cell leukemia virus type 1,HTLV-1)感染密切相关的恶性淋巴细胞白血病.HTLV-1反义编码的HBZ(HTLV-1 b ZIP factor)蛋白在ATL发生过程中扮演极为... 成人T细胞白血病(Adult T-cell leukemia,ATL)是与人类T淋巴细胞白血病1型病毒(Human T-cell leukemia virus type 1,HTLV-1)感染密切相关的恶性淋巴细胞白血病.HTLV-1反义编码的HBZ(HTLV-1 b ZIP factor)蛋白在ATL发生过程中扮演极为重要的角色.为了寻找治疗成人T细胞白血病的方法,设计了能与HBZ蛋白形成二聚体,从而封闭HBZ蛋白功能的靶向多肽R8-HBAP.通过免疫共沉淀实验,发现R8-HBAP可以有效抑制HBZ蛋白与下游靶蛋白c-Jun的结合,报告基因实验显示,R8-HBAP能阻遏HBZ蛋白对AP-1信号通路的调控作用.MTT和流式细胞术实验发现,R8-HBAP能抑制ATL细胞的恶性增殖并促进细胞凋亡.因此,靶向多肽R8-HBAP通过阻遏HBZ蛋白的功能从而抑制白血病细胞的恶性增殖,为R8-HBAP的开发利用及成人T细胞白血病的治疗提供一定的实验依据. 展开更多

关键词 靶向多肽 成人T细胞白血病 细胞增殖 HBZ蛋白 p-jun蛋白

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JNK1/2-AP1信号转导通路对PM2.5所致气道黏液高分泌的介导作用 被引量：12

5

作者 温建立 李琪 周向东 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期23-27,共5页

目的研究直径≤2.5μm空气中可吸入颗粒(PM2.5)所致气道黏液高分泌的信号转导机制。方法 PM2.5刺激大鼠建立气道黏液高分泌模型,Wistar大鼠随机分为对照组、PM2.5组、PM2.5+SP600125组。ELISA检测各实验组中黏蛋白(MUC)5AC在蛋白水平的... 目的研究直径≤2.5μm空气中可吸入颗粒(PM2.5)所致气道黏液高分泌的信号转导机制。方法 PM2.5刺激大鼠建立气道黏液高分泌模型,Wistar大鼠随机分为对照组、PM2.5组、PM2.5+SP600125组。ELISA检测各实验组中黏蛋白(MUC)5AC在蛋白水平的表达量,Real time-PCR检测MUC5AC mRNA表达量,Western blot检测JNK1、JNK2、p-JNK1/2的蛋白含量,EMSA检测该信号通路下游激活蛋白1(AP-1)与DNA的结合活性。结果 PM2.5刺激组与空白对照组相比,前者MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达量均显著高于后者(P<0.01),通过Western blot测得JNK1、JNK2各自的蛋白总量无明显变化,活化的JNK1/2(p-JNK1/2)含量则显著高于对照组(P<0.01)。EMSA结果提示:PM2.5组,测得激活蛋白1结合活性显著升高(P<0.01),给予JNK特异性抑制剂SP600125后,测得激活蛋白1结合活性显著降低(P<0.05)。与PM2.5刺激组比较,PM2.5+SP600125组的MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达显著降低(P<0.05)。结论 PM2.5可以通过JNK1/2-AP-1信号传导通路调节气道黏液高分泌。 展开更多

关键词 PM2 5 c—jun N端激酶 气道黏液高分泌 信号传导

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姜黄素衍生物FM0807抑制佐剂性关节炎血管翳的实验研究 被引量：10

6

作者 张南文 檀青青 +5 位作者 林厦珍 谢永清 聂开美 陈晓乐 吴丽贤 许建华 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第24期2615-2617,2641,共4页

目的观察姜黄素衍生物FM0807对类风湿关节炎血管翳形成的抑制作用及其可能机制。方法随机取40只SD雄性大鼠建立佐剂性关节炎模型,并随机分为模型组、对照组、实验A组、实验B组和实验C组,每组8只;另取8只健康SD大鼠作为空白组。造模7 d后... 目的观察姜黄素衍生物FM0807对类风湿关节炎血管翳形成的抑制作用及其可能机制。方法随机取40只SD雄性大鼠建立佐剂性关节炎模型,并随机分为模型组、对照组、实验A组、实验B组和实验C组,每组8只;另取8只健康SD大鼠作为空白组。造模7 d后,实验A组、实验B组和实验C组分别予以25,50,100 mg·kg^(-1)FM0807,qd,灌胃;对照组予以0.2 mg·kg^(-1)地塞米松,qd,腹腔注射;模型组和空白组均予以0.9%NaCl,qd,灌胃。6组大鼠均给药至21 d。用酶联免疫吸附试验法观察血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用免疫印迹法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达。结果实验A组、实验B组、实验C组、对照组、模型组和空白组的TNF-α分别为(106.10±7.15),(88.12±12.75),(67.18±11.95),(40.96±9.40),(123.76±5.05)和(18.02±10.97)pg·mL^(-1),IL-6分别为(1.61±0.14),(1.48±0.15),(0.73±0.16),(0.41±0.12),(1.88±0.09)和(0.27±0.10)pg·mL^(-1),JNK蛋白相对表达量分别为(7.00±1.22),(3.40±0.54),(2.60±0.55),(1.40±0.55),(7.20±1.30)和(1.20±0.27),实验B组和模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论姜黄素衍生物FM0807可能是通过抑制JNK信号通路,减少炎症介质释放,降低炎性刺激,从而抑制血管翳生成,减轻类风湿关节炎症状。 展开更多

关键词 姜黄素衍生物 类风湿关节炎 血管翳 C-jun氨基末端激酶

原文传递

c-jun基因沉默对放射抗拒鼻咽癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响 被引量：2

7

作者 林国享 李龄 +7 位作者 曲颂 余彬彬 梁忠国 孙永楚 周磊 陈凯华 卢其腾 朱小东 《中国癌症防治杂志》 CAS 2018年第2期90-94,共5页

目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组(c-jun-shRNA组)以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组(NC... 目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组(c-jun-shRNA组)以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组(NC组),以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Western blot检测3组细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 Western blot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调(P<0.05)。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为(720.85±72.10)mm^3,质量为(0.42±0.04)g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为(1 196.81±90.69)mm^3,质量为(0.80±0.08)g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为(1 203.76±100.42)mm^3,质量为(0.83±0.05)g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低(P<0.05)。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论 c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。 展开更多

关键词 鼻咽肿瘤 C-jun基因 裸鼠模型 移植瘤 放射抗拒 血管生成

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JNK信号介导TNF-α对内皮细胞VCAM-1的诱导表达 被引量：1

8

作者 黄春 吴文伟 +1 位作者 徐春平 窦萍 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期1740-1742,共3页

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达和分泌的影响,及其可能的细胞内信号途径。方法用10ng/mlTNF-α与人主动脉内皮细胞(HAEC)共培养不同时间,蛋白印迹法检测细胞VCAM-1蛋白表达和丝裂原活化蛋白激酶... 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达和分泌的影响,及其可能的细胞内信号途径。方法用10ng/mlTNF-α与人主动脉内皮细胞(HAEC)共培养不同时间,蛋白印迹法检测细胞VCAM-1蛋白表达和丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2、JNK的磷酸化水平,ELISA法测定条件培养液中可溶性VCAM-1(sVCAM-1)含量;分别用MEK-ERK1/2抑制剂PD98059和JNK抑制剂SP600125预处理HAEC1h,观察TNF-α对VCAM-1表达和分泌的影响。结果TNF-α以时间依赖方式诱导HAECVCAM-1蛋白表达,4h达最大诱导表达,为对照组的(5.80±0.44)倍,条件培养液中sVCAM-1的含量与其蛋白表达呈平行变化;SP600125(而非PD98059)显著抑制上述诱导效应。结论TNF-α诱导HAECVCAM-1的表达和分泌至少部分是通过JNK信号介导的。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 血管细胞黏附分子-1 c—jun氨基末端激酶

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吡格列酮对脂多糖诱导星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用 被引量：2

9

作者 刘卓 金英 +2 位作者 隋海娟 闫恩志 刘婉珠 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期305-309,共5页

目的研究吡格列酮(Pio)对脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1,1.0和10.0μmol·L-1,c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0μmol·L-1,p38丝裂原活化... 目的研究吡格列酮(Pio)对脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1,1.0和10.0μmol·L-1,c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0μmol·L-1,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB20358020.0μmol·L-1或过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662 10.0μmol·L-1,1 h以后加入LPS 10.0 mg·L-1,继续作用24 h。Griess法测定培养AC上清液中一氧化氮(NO)含量。免疫印迹法和免疫荧光法检测iNOS的表达水平。结果与正常对照组相比,LPS 10.0 mg·L-1组iNOS表达水平和NO分泌水平均显著增高(P<0.01)。Pio 0.1,1.0和10.0μmol·L-1可明显抑制LPS诱导的iNOS表达上调及NO分泌增加(P<0.05),Pio 10.0μmol·L-1组iNOS蛋白表达水平由LPS组1.711±0.283下降到0.157±0.082(P<0.01),NO分泌量由LPS组(16.63±2.25)μmol·L-1下降到(6.92±1.30)μmol·L-1(P<0.01)。GW9662 10.0μmol·L-1可抑制Pio 1.0μmol·L-1的上述作用,iNOS蛋白表达水平由Pio1.0μmol·L-1组0.562±0.100增加到0.847±0.088(P<0.01),NO分泌量由(9.27±1.23)μmol·L-1增加到(15.54±2.30)μmol·L-1(P<0.01)。SB203580 20.0μmol·L-1和SP600125 20.0μmol·L-1的作用与Pio作用相似,使iNOS蛋白表达水平降低到0.434±0.082和0.434±0.076,NO分泌量下降到(11.53±2.40)μmol·L-1和(8.81±0.58)μmol·L-1;而单独应用SB203580 20.0μmol·L-1和SP600125 20.0μmol·L-1对AC的iNOS表达和NO分泌没有影响。结论 Pio能通过抑制LPS诱导的大鼠皮质AC的iNOS表达,从而减少NO的分泌,这种抑制作用可能与其激活PPARγ和阻断JNK和p38MARK信号转导通路有关。 展开更多

关键词 吡格列酮 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ c-jun氨基端蛋白激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶

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JNK信号通路在热化疗抑制人小细胞肺癌细胞生长中的作用 被引量：2

10

作者 王琳 李国文 +1 位作者 顾浩 师国珍 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第33期20-22,共3页

目的研究热化疗对肺部肿瘤细胞生长的影响及其可能的机制。方法采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120μg/L紫杉醇及20μmol/L JNK特异抑制剂SP600125(SP600125组)、单纯使用120μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理H44... 目的研究热化疗对肺部肿瘤细胞生长的影响及其可能的机制。方法采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120μg/L紫杉醇及20μmol/L JNK特异抑制剂SP600125(SP600125组)、单纯使用120μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理H446细胞,以未处理的H446细胞作对照;采用噻唑兰比色法检测各组细胞增殖率,RT-PCR检测有丝分裂素激活蛋白激酶激酶4(MKK4)表达,Western blotting法检测JNK磷酸化水平。结果热化联合组细胞增殖率低于其余各组(P<0.05);热化联合组MKK4表达高于对照组和单纯化疗组(P<0.05),JNK磷酸化水平在热化联合组中表达明显增高(P<0.05),SP600125可抑制其磷酸化(P<0.05)。结论热化疗联合应用可以明显抑制H446细胞的生长,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路实现的。 展开更多

关键词 肺肿瘤 c-junN端激酶 高温 诱发 细胞增殖

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微创碎吸术对大鼠脑出血后血肿周围组织pJNK和MMP9表达影响 被引量：1

11

作者 江涛 裴海涛 孙秀明 《青岛大学医学院学报》 CAS 2016年第2期194-196,200,共4页

目的探讨微创碎吸术对大鼠脑出血后血肿周围脑组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶(pJNK)和基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、脑出血对照组和治疗组,每组12只。脑出血对照组及治疗组采用自... 目的探讨微创碎吸术对大鼠脑出血后血肿周围脑组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶(pJNK)和基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、脑出血对照组和治疗组,每组12只。脑出血对照组及治疗组采用自体动脉血70μL脑内注射的方法建立脑出血模型,假手术组不注血。治疗组于造模后6h行微创碎吸术清除颅内血肿,脑出血对照组与假手术组不予抽吸治疗,自然恢复。所有大鼠均于造模后72h处死,用干湿质量法检测脑组织含水量,免疫组化法检测pJNK和MMP9的表达水平。结果大鼠脑组织含水量以脑出血对照组为最高,其次为治疗组,假手术组最低,3组比较差异有显著性(F=223.90,P<0.05);pJNK和MMP9表达水平均以脑出血对照组为最高,其次为治疗组,假手术组最低,3组比较差异均有显著性(F=98.73、203.40,P<0.05)。结论微创碎吸术可以降低脑出血后血肿周围脑组织pJNK和MMP9的表达水平,降低脑组织含水量,发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 微创血肿碎吸术 脑出血 脑水肿 磷酸化c-jun氨基末端激酶 基质金属蛋白酶9 大鼠 Wistar

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楚国水上交通述论

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作者 李经威 徐文武 李经兴 《新余学院学报》 2013年第4期8-10,共3页

作为春秋战国时期南方举足轻重的大国,楚国的水上交通在当时诸侯国中是较为发达的。研究楚国的水上交通,对进一步了解楚国的发展历史和进一步认识先秦时期南方不同地区的交流和发展都有着重大的意义。

关键词 楚国 水上交通 鄂君启节 水门

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