在32只麻醉、自主呼吸的SD大鼠,用细胞外记录方法,在旁巨细胞外侧核尾侧半(cPGCL)记录到181个自发单位放电。结果发现cPGCL区存在着非呼吸相关神经元(NRRNs,134/181个,占被测试神经元的74％)和呼吸相关神经元(RRNs,47/181个,占26％)。R...在32只麻醉、自主呼吸的SD大鼠,用细胞外记录方法,在旁巨细胞外侧核尾侧半(cPGCL)记录到181个自发单位放电。结果发现cPGCL区存在着非呼吸相关神经元(NRRNs,134/181个,占被测试神经元的74％)和呼吸相关神经元(RRNs,47/181个,占26％)。RRNs可分为递增型吸气神经元(I—Aug,35/47个,占74.7％)、递减型吸气神经元(I—Dec,2/47个,4.2％)、稳定型或钟型吸气神经元(I—Con or I—bell,2/47个,4.2％)、递减型呼气神经元(E—Dee,4/47个,8.5％)、稳定型或钟型呼气神经元(E—Con or E—bell,2/47个,4.2％)、稳定型呼—吸跨时相神经元(EINs,2/47个,4.2％)六种亚型。RRNs以递增型吸气神经元为主,主要分布在cPGCL背外侧。(PGCL区RRNs在存在提示该区参与呼吸的调控。)展开更多
目的:建立6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型,研究丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制。方法:采用立体定向技术将6-OHDA两点法注入大鼠左侧黑质致密...目的:建立6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型,研究丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制。方法:采用立体定向技术将6-OHDA两点法注入大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立帕金森病大鼠模型,对诱发成功的大鼠模型和对照组均采用玻璃微电极细胞外记录法记录STN神经元放电。结果:分别观察和分析了对照组大鼠STN中的20个神经元和PD组大鼠STN中的37个神经元。两组神经元的放电频率无显著差异(P>0.05)。但PD组大鼠STN神经元中爆发放电的神经元多于对照组,而不规则放电的神经元少于对照组(P<0.05)。结论:PD状态下STN神经元放电频率与对照组无显著差异,但放电形式发生了改变,爆发放电的神经元显著增多,说明STN神经元的活动增强。展开更多
文摘在32只麻醉、自主呼吸的SD大鼠,用细胞外记录方法,在旁巨细胞外侧核尾侧半(cPGCL)记录到181个自发单位放电。结果发现cPGCL区存在着非呼吸相关神经元(NRRNs,134/181个,占被测试神经元的74％)和呼吸相关神经元(RRNs,47/181个,占26％)。RRNs可分为递增型吸气神经元(I—Aug,35/47个,占74.7％)、递减型吸气神经元(I—Dec,2/47个,4.2％)、稳定型或钟型吸气神经元(I—Con or I—bell,2/47个,4.2％)、递减型呼气神经元(E—Dee,4/47个,8.5％)、稳定型或钟型呼气神经元(E—Con or E—bell,2/47个,4.2％)、稳定型呼—吸跨时相神经元(EINs,2/47个,4.2％)六种亚型。RRNs以递增型吸气神经元为主,主要分布在cPGCL背外侧。(PGCL区RRNs在存在提示该区参与呼吸的调控。)
文摘目的:建立6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型,研究丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制。方法:采用立体定向技术将6-OHDA两点法注入大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立帕金森病大鼠模型,对诱发成功的大鼠模型和对照组均采用玻璃微电极细胞外记录法记录STN神经元放电。结果:分别观察和分析了对照组大鼠STN中的20个神经元和PD组大鼠STN中的37个神经元。两组神经元的放电频率无显著差异(P>0.05)。但PD组大鼠STN神经元中爆发放电的神经元多于对照组,而不规则放电的神经元少于对照组(P<0.05)。结论:PD状态下STN神经元放电频率与对照组无显著差异,但放电形式发生了改变,爆发放电的神经元显著增多,说明STN神经元的活动增强。
