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迪纳西利的合成方法改进
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作者 李梓铭 张艳 《化工时刊》 CAS 2024年第4期26-30,共5页
作者对细胞周期蛋白激酶(CDKs)小分子抑制剂迪纳西利(dinaciclib)的合成方法进行了改进。以价格较低的3-氨基-4-溴吡唑(1)和3-氨甲基吡啶(5)为起始原料,1经偶联、成环、氯代反应得到重要中间体5,7-二氯-3-乙基吡唑[1,5-a]并嘧啶(4);5经... 作者对细胞周期蛋白激酶(CDKs)小分子抑制剂迪纳西利(dinaciclib)的合成方法进行了改进。以价格较低的3-氨基-4-溴吡唑(1)和3-氨甲基吡啶(5)为起始原料,1经偶联、成环、氯代反应得到重要中间体5,7-二氯-3-乙基吡唑[1,5-a]并嘧啶(4);5经取代、氧化反应得到重要中间体4-氨基甲基吡啶-N-氧化物二盐酸盐(8)。化合物4与化合物8经取代反应得到(5-氯-3-乙基-吡唑并[1,5-a]嘧啶-7-基)-(1-氧-吡啶-3-亚甲基)-胺(9);化合物9与(S)-(-)-2-哌啶乙醇经取代反应得到目标产物迪纳西利。目标产物经HPLC检测,纯度为98%,以化合物4计,总收率为75%,并通过NMR对其结构进行确证。相较于原研路线,改进后的工艺路线成本降低、收率提高、路线耗时缩短,适合工业化大量生产。 展开更多
关键词 迪纳西利 细胞周期蛋白激酶抑制剂 工艺改进
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新型CDK5抑制剂Dinaciclib对幼年大鼠急性切口痛行为学的影响 被引量：1
2
作者 张莉 王军 +4 位作者 肖杭 石林玉 杨磊 屈美敏 贾建 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1212-1214,1239,共4页
目的:观察鞘内给予新型细胞周期依赖性激酶5(cyclin-dependent kinases 5,CDK5)抑制剂Dinaciclib后,幼年大鼠急性切口痛疼痛行为学的变化。方法:45只SD清洁级7~21 d幼年大鼠(简称幼鼠)随机分为3组,空白对照组(C组)、切口痛组(I组)、切... 目的:观察鞘内给予新型细胞周期依赖性激酶5(cyclin-dependent kinases 5,CDK5)抑制剂Dinaciclib后,幼年大鼠急性切口痛疼痛行为学的变化。方法:45只SD清洁级7~21 d幼年大鼠(简称幼鼠)随机分为3组,空白对照组(C组)、切口痛组(I组)、切口痛给药组(D组),每组15只。除C组外,I组及D组均做切口痛模型;各组均在造模前1 d同一时间行鞘内穿刺给药。各处理组分别在造模前24 h(T0)、造模后2 h(T1)、造模后6 h(T2)、造模后12 h(T3)、造模后24 h(T4)检测幼鼠术侧机械缩足阈值(paw mechanical withdrawal threshold,PMWT)及热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)。结果:各组造模前基础PMWT和PWTL比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组及造模前相比,I组造模后2 h、6 h术侧PMWT和PWTL显著降低(P<0.05);与I组相比,D组大鼠在造模后2 h,PMWT和PWTL开始升高(P<0.05)。结论:鞘内预先注入新型CDK5抑制剂Dinaciclib可有效缓解幼鼠术后急性切口痛。 展开更多
关键词 新型CDK5抑制剂 dinaciclib 幼年大鼠 急性切口痛 疼痛行为学
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HnRNP A1-CDK2调控口腔鳞状细胞癌的发生发展 被引量：3
3
作者 汪诗雯 余程 马净植 《临床口腔医学杂志》 2023年第8期456-459,共4页
目的:分析核不均一性核糖核蛋白A1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A1,hnRNP A1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependentkinase 2,CDK2)在口腔鳞状细胞癌中的表达。抑制hnRNP A1表达对CDK2以及口腔癌细胞增殖的影响。观... 目的:分析核不均一性核糖核蛋白A1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A1,hnRNP A1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependentkinase 2,CDK2)在口腔鳞状细胞癌中的表达。抑制hnRNP A1表达对CDK2以及口腔癌细胞增殖的影响。观察CDK2抑制剂(Dinaciclib)对口腔鳞状细胞癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化分析口腔癌组织以及癌旁组织中hnRNP A1、CDK2的表达。体外培养口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27进行ShRNA转染构建稳定表达细胞系,qRT-PCR与Western Blot法检测细胞hnRNP A1、CDK2的mRNA表达以及蛋白表达水平。以CDK2抑制剂(Dinaciclib)梯度浓度处理CAL27细胞,CCK-8法检测细胞活性以选择最佳给药浓度。以最佳药物浓度Dinaciclib处理CAL27细胞,作用24 h和48 h进行细胞计数,qRT-PCR和Western Blot法检测CDK2的mRNA和蛋白质表达水平。结果:与癌旁组织相比,hnRNP A1、CDK2在口腔癌组织中的表达水平显著增高。稳定转染降低CAL27细胞中hnRNP A1表达后,与对照组相比,CDK2的表达随之降低,细胞增殖受到抑制。Dinaciclib可通过抑制CDK2的表达而抑制口腔癌细胞的增殖。结论:HnRNP A1-CDK2的表达水平与口腔鳞状细胞癌的生长密切相关,CDK2抑制剂(Dinaciclib)有望通过抑制hnRNP A1-CDK2信号通路而调控口腔癌的进展。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 HnRNP A1 CDK2 CDK2抑制剂(dinaciclib)
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