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黄芪对饮食诱导肥胖大鼠脂肪蓄积及瘦素抵抗的影响 被引量：21
1
作者 李晓 张佳琪 +1 位作者 王雪 姜萍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期833-837,共5页
目的:观察不同中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对瘦素抵抗的影响及黄芪的干预作用。方法:Wistar大鼠分别给予基础饲料和高脂高营养饲料13周,按照体质量分为空白对照组、DIO-R组、DIO模型组、DIO西布曲明组、DIO运脾组、DIO升清组... 目的:观察不同中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对瘦素抵抗的影响及黄芪的干预作用。方法:Wistar大鼠分别给予基础饲料和高脂高营养饲料13周,按照体质量分为空白对照组、DIO-R组、DIO模型组、DIO西布曲明组、DIO运脾组、DIO升清组、DIO补脾组,分别以予0.9%氯化钠溶液、西布曲明、苍术和厚朴、柴胡和枳实、黄芪灌胃。12周后,测量体质量、身长、脂肪质量,测定瘦素、神经肽Y(NPY)和细胞因子转录负调节因子(SOCS-3)。结果:与空白对照组比较,DIO模型组体质量升高、SOCS-3明显升高(P<0.05,P<0.01),NPY明显降低(P<0.01);与DIO模型组比较,DIO-R组体质量、脂肪系数、血清瘦素、SOCS-3均明显降低(P<0.01);NPY明显升高(P<0.01);DIO西布曲明组体质量、血清瘦素、SOCS-3降低(P<0.05,P<0.01),脂肪瘦素升高(P<0.01);DIO升清组体质量、血清NPY、脂肪瘦素降低(P<0.01,P<0.05),DIO运脾组NPY、SOCS-3降低;DIO黄芪组体质量、脂肪系数、NPY、瘦素、SOCS-3均降低(P<0.05,P<0.01),且DIO黄芪组较DIO升清组及DIO运脾组更显著升高脂肪瘦素、降低SOCS-3含量(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪能够通过改善瘦素抵抗来抑制肥胖。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 瘦素抵抗 细胞因子转录负调节因子 黄芪
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电针对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素信号分子的影响 被引量：9
2
作者 刘霞 何军锋 +5 位作者 屈娅婷 刘志君 胡岳山 郭胜童 杜佳 蒋鹏飞 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期957-961,共5页
目的:观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的体质量、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及下丘脑胰岛素信号分子等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40... 目的:观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的体质量、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及下丘脑胰岛素信号分子等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只),分别以低脂饲料、高脂饲料喂养,高脂饲料组制造DIO大鼠模型。造模成功的30只大鼠,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池",每次20min,每日1次,连续治疗28d;西药组予以奥利司他灌胃,每日1次,共28d;低脂组和模型组不做治疗。治疗结束后,HE染色观察肝脏组织形态学改变,采用生化和放射免疫法分别检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),Western Blot法检测磷脂酰肌醇3激酶之亚基p85(phosphatidylinositol-3kinase p85subunit,PI3K-p85)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2,IRS2)蛋白表达水平。结果:光镜下电针组和西药组较模型组脂变细胞在1/2以下,胞浆内脂滴变小,轻度水肿,无炎细胞浸润。电针组大鼠体质量、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)和PI3K-p85蛋白表达均低于模型组(P<0.01,P<0.05),IRS2蛋白表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);西药组大鼠体质量、HOMA-IR和PI3K-p85蛋白均低于模型组(P<0.01,P<0.05),IRS2蛋白表达高于模型组(P<0.05);电针组和西药组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。西药组大鼠大便溏稀不成形,活动减少,精神萎靡,毛色枯黄,电针组大鼠大便正常,毛色有光泽。结论:电针可通过降低下丘脑PI3K-p85蛋白的表达,改善DIO大鼠的IR情况,抑制大鼠体质量的增长,同时改善肝脏脂变情况,这可能是电针减肥的作用机制之一。且可避免西药组大鼠表现出来的不良反应。 展开更多
关键词 单纯性肥胖 电针 体质量 胰岛素抵抗 PI3K-p85
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基于下丘脑瘦素受体介导的JAK2/STAT3通路探讨穴位埋线治疗食源性肥胖大鼠的中枢机制 被引量：1
3
作者 张荣 伍先明 +1 位作者 杨硕 莫倩 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第3期703-708,共6页
【目的】观察穴位埋线对食源性肥胖(DIO)大鼠体质量、脂代谢、血清瘦素和下丘脑瘦素受体(LepR)介导的Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路mRNA及蛋白表达的影响。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分成正常组10只和造模组3... 【目的】观察穴位埋线对食源性肥胖(DIO)大鼠体质量、脂代谢、血清瘦素和下丘脑瘦素受体(LepR)介导的Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路mRNA及蛋白表达的影响。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分成正常组10只和造模组30只。采用高脂饮食诱导建立DIO大鼠模型。造模成功后将成模大鼠随机分为模型组、埋线组和埋线+AG490(JAK2/STAT3通路阻断剂)组,每组10只。埋线组、埋线+AG490组于造模成功后第1、8、15、22天进行埋线,穴位选取中脘、水道、天枢、脾俞、胃俞、三焦俞,共治疗4次,埋线+AG490组穴位埋线治疗期间每天腹腔注射AG4901 mg/kg;正常组和模型组仅抓取固定。治疗前后测量体质量。治疗后检测脂代谢指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清瘦素水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测下丘脑LepR、JAK2、STAT3的mRNA表达,Western Blot法检测下丘脑LepR、JAK2、STAT3的蛋白表达。【结果】治疗前,与正常组比较,模型组、埋线组、埋线+AG490组体质量均升高(P<0.01),与模型组比较,埋线组、埋线+AG490组体质量无显著性差异(P>0.05)。治疗后,与正常组比较,模型组体质量,瘦素及TG、TC、LDL-C水平升高,LepR、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达水平降低(均P<0.01);与模型组比较,埋线组体质量,瘦素及TG、TC、LDL-C水平降低,LepR、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平升高(均P<0.01);与埋线+AG490组比较,埋线组体质量,瘦素及TG、TC、LDL-C水平降低,LepR、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】穴位埋线对DIO大鼠具有良好的减重降脂作用,其中枢机制可能与下调血清瘦素水平,激活下丘脑LepR介导的JAK2/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 穴位埋线 食源性肥胖 下丘脑 瘦素受体 JAK2/STAT3通路 瘦素 大鼠
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重组人睫状神经营养因子突变体及其长效分子对饮食诱导性肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的治疗作用
4
作者 柳森 郑秀玉 +3 位作者 李素贞 刘建伟 刘明杨 王健 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2020年第7期779-787,共9页
目的探讨重组人睫状神经营养因子(recombinant human ciliaryneurotrophic factor,rhCNTF)突变体rhCNTF(R^6315)及其长效分子P-rhCNTF(R^6315)对饮食诱导性肥胖(diet induced obesity,DIO)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠... 目的探讨重组人睫状神经营养因子(recombinant human ciliaryneurotrophic factor,rhCNTF)突变体rhCNTF(R^6315)及其长效分子P-rhCNTF(R^6315)对饮食诱导性肥胖(diet induced obesity,DIO)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠的治疗作用。方法利用基因工程重组表达技术制备rhCNTF突变体rhCNTF(R^6315)及其长效分子P-rhCNTF(R^6315)。通过饮食诱导建立肥胖伴胰岛素抵抗大鼠模型(DIO-IR),经背部皮下分别注射rhCNTF(R^6315)0.025、0.05及0.1 mg/kg(每天1次)及P-rhCNTF(R^6315)0.025、0.05、0.1、0.2及0.4 mg/kg(每7 d1次),共治疗28 d,评价rhCNTF(R^6315)及P-rhCNTF(R^6315)对DIO-IR大鼠的治疗作用。结果DIO-IR大鼠治疗28 d后,rhCNTF(R^6315)0.1 mg/kg剂量组高血清胰岛素水平显著改善(P均<0.01),0.05、0.1 mg/kg剂量组肝脂肪变性均显著改善(P均<0.01);P-rhCNTF(R^6315)0.2、0.4 mg/kg剂量组高血清胰岛素水平显著改善(P均<0.01),并恢复至正常水平,口服糖耐量无明显变化(P>0.05),0.1、0.2、0.4 mg/kg剂量组高血清瘦素水平显著改善(P均<0.05),同时总胆固醇水平显著改善(P均<0.05),所有治疗剂量组肝脂肪变性均显著改善(P均<0.05)。结论rhCNTF突变体rhCNTF(R^6315)及其长效分子P-rhCNTF(R^6315)对DIO-IR大鼠的胰岛素抵抗、高瘦素血症、高胆固醇血症及肝脂肪变性均有显著的治疗效果,其中P-rhCNTF(R^6315)发挥了长效作用。 展开更多
关键词 重组人睫状神经营养因子 定点修饰 饮食诱导性肥胖 胰岛素抵抗 肝脂肪变性
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补脾与醒脾药物抗DIO大鼠肥胖疗效及对脂肪激素和炎症因子的影响 被引量：6
5
作者 姜萍 林海青 李晓 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1830-1834,共5页
目的:观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖疗效及对脂肪激素和炎症因子的影响。方法:Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以0.9%氯化钠... 目的:观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖疗效及对脂肪激素和炎症因子的影响。方法:Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以0.9%氯化钠溶液、西布曲明、醒脾药物、补脾气药物灌胃,空白对照组与DIO-R组予0.9%氯化钠溶液。灌胃16周,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数(IR)、血糖、甘油三酯、胆固醇,肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(adiponectin)。取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素等有关脂肪激素和炎症因子。结果:DIO模型组体质量、体质量指数、脂肪系数、IR明显升高(P<0.01);血糖、血脂有增高趋势;血清和脂肪中脂联素下降(P<0.05),血清和脂肪中TNF-α升高(P<0.05,P<0.01)。经药物干预后,西布曲明组体重指数下降(P<0.05),脂肪匀浆TNF-α明显降低(P<0.01)。醒脾组血清和脂肪匀浆中TNF-α减低(P<0.05,P<0.01),血清脂联素升高(P<0.05)。补脾气组治疗后体质量、体质量指数、血糖和IR明显降低(P<0.01),血清和脂肪匀浆中TNF-α减低(P<0.05,P<0.01)、脂联素明显升高(P<0.01)。结论:补脾药物能抑制高脂饲料诱导的肥胖和胰岛素抵抗,优于醒脾药物,其机制与促进脂肪脂联素分泌,降低TNF-α水平有关。"脾气亏虚"是肥胖的病机关键之一。 展开更多
关键词 肥胖 饮食诱导肥胖大鼠 饮食诱导肥胖抵抗大鼠 胰岛素抵抗 脂联素 肿瘤坏死因子 补脾 醒脾药物 中医药
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补脾与醒脾药物对饮食诱导肥胖大鼠瘦素抵抗的调节作用 被引量：3
6
作者 宋钦兰 姜萍 +3 位作者 张佳琪 林海青 姜月华 李晓 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期1-3,共3页
目的观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖及瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和DIO-R大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以生理盐水、西布曲明、醒脾药物(藿香、佩... 目的观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖及瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和DIO-R大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以生理盐水、西布曲明、醒脾药物(藿香、佩兰、高良姜)、补脾气药物(白术、云苓、黄芪)灌胃,空白对照组与DIO-R组予生理盐水。灌胃16周后,测定体重,神经肽(NPY)、血清和脂肪匀浆中瘦素(leptin),脂肪匀浆中细胞因子转录负调节因子(SOCS-3)。结果 DIO模型组与DIO-R组比较,体重、NPY明显升高,血清和脂肪匀浆瘦素降低(P<0.05),SOCS-3升高(P<0.05,P<0.01)。药物干预后,各药物组体重有所下降。补脾气组治疗后体重、体重差值、NPY(P<0.01)、SOCS-3水平(P<0.05)减低,血清和脂肪匀浆瘦素水平升高(P<0.01),且在体重减低,血清瘦素升高方面明显优于西布曲明和醒脾组。结论 DIO大鼠存在瘦素抵抗,补脾药物能减轻肥胖,提高瘦素水平,抑制瘦素抵抗。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖大鼠 饮食诱导肥胖抵抗大鼠 胰岛素抵抗 瘦素抵抗 神经肽 醒脾中药 补脾中药
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