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糖尿病视网膜病变神经损伤的病理改变及其相关分子机制的研究现状与进展 被引量：29
1
作者 李疏凤 胡健艳 +1 位作者 李婷婷 吴强 《中华眼底病杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期312-315,共4页
糖尿病视网膜病变（DR）神经损伤的病理改变主要包括神经细胞损伤和胶质细胞增生，均出现在DR早期，可由高血糖刺激直接引起；两者相互促进，导致DR进一步加重。DR神经细胞损伤的分子机制研究主要集中于炎症、氧化应激、内质网应激、晚... 糖尿病视网膜病变（DR）神经损伤的病理改变主要包括神经细胞损伤和胶质细胞增生，均出现在DR早期，可由高血糖刺激直接引起；两者相互促进，导致DR进一步加重。DR神经细胞损伤的分子机制研究主要集中于炎症、氧化应激、内质网应激、晚期糖基化终末产物的形成增加等细胞外环境的改变及相关的信号通路，其主要结局为凋亡和自噬。神经胶质细胞在神经细胞损伤后反应性激活，表现为细胞形态、数量及胞内蛋白表达水平的改变。在非增生型DR中，神经细胞损伤较轻，胶质细胞轻度活化增生；而在增生型DR中，胶质细胞明显活化增生，释放大量炎症因子及血管活性物质，导致视神经损伤的进一步加重。细胞外信号调节激酶1/2、c-Fos、p38丝裂原活化蛋白激酶等多条信号通路均与之相关。对这些分子机制及信号通路的研究将有望在细胞水平上调控DR神经损伤的病理改变。 展开更多
关键词 视神经损伤 糖尿病视网膜病变/病理学 细胞凋亡 自噬 综述
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糖尿病视网膜病变发病机制及治疗研究进展 被引量：16
2
作者 庞东渤 符丽娟 刘学政 《眼视光学杂志》 2002年第3期187-189,共3页
糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一 ,它与多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、脂质氧化及自由基作用、细胞凋亡、DG PKC系统的激活及细胞因子等多种因素有关。本研究就其病理。
关键词 糖尿病视网膜病 治疗 病理学 发病机制
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糖尿病大鼠视网膜病理模型的建立 被引量：9
3
作者 宋鄂 吕成芳 +3 位作者 齐晓同 董宇 王心蕊 吴家祥 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期286-288,F002,共4页
目的 :建立链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜病理模型。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)、糖尿病 1个月组 ( M1)、3个月组 ( M3 )和 5个月组 ( M5)。分别观察视网膜铺片及石蜡切片变化。结果 :普通... 目的 :建立链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜病理模型。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)、糖尿病 1个月组 ( M1)、3个月组 ( M3 )和 5个月组 ( M5)。分别观察视网膜铺片及石蜡切片变化。结果 :普通石蜡切片中 M、M1未见异常改变 ,从 M3 开始出现异常改变 ,以 M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :1周细胞数量 :糖尿病 M1组与 M组相比差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,而 M3 组及 M5组与 M组相比明显减少 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 )。 2毛细血管形态 :以 M5组时病变最重 ,可见毛细血管栓塞、无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。结论 展开更多
关键词 疾病模型 动物 糖尿病视网膜病 病理学 内皮 血管
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FFA及OCT对STZ诱导的早期糖尿病大鼠视网膜的活体观察 被引量：8
4
作者 孙伟 林少芬 +5 位作者 李涛 田蓉 胡昕倩 谢满云 王菁 唐仕波 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期318-323,共6页
背景 链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病SD大鼠是进行糖尿病视网膜病变（DR）发病机制研究常用的动物模型,以往主要用离体眼球进行观察,荧光素眼底血管造影（FFA）和光学相干断层扫描（OCT）技术可活体观察眼底,但目前FFA和OCT联合用于DR... 背景 链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病SD大鼠是进行糖尿病视网膜病变（DR）发病机制研究常用的动物模型,以往主要用离体眼球进行观察,荧光素眼底血管造影（FFA）和光学相干断层扫描（OCT）技术可活体观察眼底,但目前FFA和OCT联合用于DR模型的观察尚未报道. 目的 将FFA和OCT联合用于STZ诱导的糖尿病SD大鼠的眼底检查,动态观察糖尿病模型早期阶段视网膜血管的渗漏及视网膜厚度的变化情况.方法 将60只清洁级SD大鼠按随机数字表法随机分为2个组,糖尿病组大鼠一次性腹腔内注射溶于柠檬酸钠溶液的STZ诱导糖尿病大鼠模型,对照组大鼠以同样的方式注射柠檬酸钠溶液.分别于造模前及造模成功后第4、8、12周在大鼠全身麻醉状态下采用FFA联合Spectralis HRA＋OCT（SD-OCT）动态观察和比较各组大鼠左眼视网膜血管的渗漏情况及视网膜厚度的变化情况.FFA检查时大鼠腹腔内注射质量分数20％荧光素钠（0.012 ml/g）并快速观察视盘及上方、下方、鼻侧、颞侧、鼻上、鼻下、颞上、颞下视网膜共9个方位的视网膜血管情况,OCT检查时测量距视盘上方、下方、鼻侧、颞侧2个视盘直径（DD）处的视网膜厚度.采用组织病理学检查测量视网膜厚度并与OCT测量结果进行比较.结果 FFA检查结果显示,大鼠的视盘位于视网膜中央,血管走行呈放射状.荧光素钠注射后60 s背景荧光消失,需重复注射.至造模成功后12周,各组大鼠视网膜均未发现荧光素渗漏.OCT结果显示,正常SD大鼠的OCT图像与人类相似,共分为十层,与组织病理学检测的结果相吻合.距视盘2 DD处上方、下方、鼻侧、颞侧4个方向视网膜厚度及内外界膜间的厚度比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.造模后4周、8周,与对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠视网膜厚度无明显增加,差异均无统计学意义（P＞0.05）;造模后12周糖尿病组大鼠的视� 展开更多
关键词 X线断层摄影术 光学相干断层扫描 糖尿病 实验性 并发症 糖尿病视网膜病变 病理 毛细血管通透性 荧光素血管造影 疾病模型 动物
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链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变 被引量：6
5
作者 庞东渤 符丽娟 刘学政 《眼视光学杂志》 2005年第1期47-49,共3页
目的 :观察STZ 糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法 :4 5只SD大鼠被随机分为糖尿病组 (DM)和对照组 (CON) ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,分别饲养 3个月和 6个月。各组大鼠到期后 ,取眼... 目的 :观察STZ 糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法 :4 5只SD大鼠被随机分为糖尿病组 (DM)和对照组 (CON) ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,分别饲养 3个月和 6个月。各组大鼠到期后 ,取眼球 ,采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查 ,记数微血管细胞数和无细胞血管数目 ,观察微血管及细胞超微结构。结果 :糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少 ,无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常 ,基底膜变性、增厚。结论 :糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变 (DR)的早期防治 ,改善微血管循环。 展开更多
关键词 微血管病 糖尿病视网膜病变 糖尿病大鼠 链脲佐菌素 早期 病理改变 基底膜 结论 目的 观察
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Notch受体蛋白1、Delta样配体4在增生型糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用 被引量：5
6
作者 郭庆敏 孟旭霞 +1 位作者 刘鹏辉 周贤慧 《中华眼底病杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期275-280,共6页
目的 观察Notch受体蛋白1（Notch1）、Delta样配体4（Dll4）在增生型糖尿病视网膜病变（PDR）纤维血管膜中的表达，初步探讨Notch1、Dll4在PDR新生血管形成中的作用及与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路的关系。 方法 行玻璃体切割手术... 目的 观察Notch受体蛋白1（Notch1）、Delta样配体4（Dll4）在增生型糖尿病视网膜病变（PDR）纤维血管膜中的表达，初步探讨Notch1、Dll4在PDR新生血管形成中的作用及与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路的关系。 方法 行玻璃体切割手术的PDR患者57例60只眼纳入研究。根据手术前是否行抗VEGF药物玻璃体腔注射将患眼分为PDR未注药组和PDR注药组，分别为30例32只眼、27例28只眼。PDR注药组患眼手术前2～7 d行雷珠单抗玻璃体腔注射治疗。选取同期非糖尿病伴特发性黄斑前膜患者18例18只眼作为对照组。于玻璃体切割手术中获得PDR纤维血管膜病理标本及黄斑前膜病理标本。应用荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学染色法检测各组病理标本中Notch1、Dll4、VEGF受体2（VEGFR2）的表达；采用苏木精-伊红染色计数突破内界膜的血管内皮细胞数量。 结果 免疫组织化学染色结果显示，PDR注药组、PDR未注药组病理标本中均有Notch1、Dll4、VEGFR2蛋白表达。PDR未注药组病理标本中Notch1、Dll4、VEGFR2蛋白相对表达量均高于PDR注药组，差异均有统计学意义（t=3.45、6.01、4.08，P=0.030、0.008、0.023）。PDR未注药组、PDR注药组病理标本中，突破内界膜的血管内皮细胞数量分别为（41.50±5.57）、（17.17±2.48）个，差异有统计学意义（t=9.58，P＜0.05）。RT-PCR检测结果显示，PDR未注药组（H=12.50）、PDR注药组（H=12.50）、对照组（H=12.02）病理标本中Notch1、Dll4、VEGFR2 mRNA相对表达量比较，差异均有统计学意义（P＜0.005）。其中，PDR注药组、PDR未注药组病理标本中Notch1、Dll4、VEGFR2 mRNA相对表达量显著高于对照组；与PDR未注药组比较，PDR注药组病理标本中Notch1、Dll4、VEGFR2 mRNA相对表达量均减少。Spearman相关性分析结果显示，VEGFR2与Dll4（r=0.83）、VEGFR2与Notch1（r=0.81）、Notch1与Dll4（r=0.87� 展开更多
关键词 视网膜新生血管化/病因学 糖尿病视网膜病变/病理学 受体 Notchl 血管内皮生长因子受体2
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糖尿病视网膜病变的早期病理改变 被引量：2
7
作者 党陈晔 樊映川 《国际眼科纵览》 2013年第1期54-58,共5页
糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）的病理机制一直是研究的热点。经典理论认为视网膜微血管病变是DR最早的超微结构改变，但近年的研究表明，血一视网膜屏障的破坏和神经变性在DR的早期病变中也发挥着举足轻重的作用。甚至... 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）的病理机制一直是研究的热点。经典理论认为视网膜微血管病变是DR最早的超微结构改变，但近年的研究表明，血一视网膜屏障的破坏和神经变性在DR的早期病变中也发挥着举足轻重的作用。甚至有学者发现在视网膜微血管病变以前就已出现了神经元的大量凋亡和胶质细胞的活化。（国际眼科纵览，2013，37：54—58） 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 病理学 微血管 神经元 神经胶质细胞
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糖基化终末产物对牛视网膜毛细血管周细胞增殖及转化生长因子-β表达的影响 被引量：2
8
作者 王越晖 倪劲松 +3 位作者 陈兰悦 石博 王心蕊 吴家祥 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期20-23,共4页
目的研究糖基化终产物(AGEs)对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。方法分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF... 目的研究糖基化终产物(AGEs)对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。方法分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达。结果AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖;并可使细胞周期阻滞于S期,凋亡细胞数显著增多(P<0.01);能促进周细胞TGF-β蛋白的表达。结论AGEs可通过抑制周细胞增殖,促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少;并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变。 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级/诊断应用 糖尿病视网膜病/病理生理学 转化生长因子 视网膜/约物作用 剧细胞
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