蝙蝠葛苏林碱的抗致心律失常性迟后除极 被引量：9

1

作者 王镇辛 朱接全 +1 位作者 曾繁典 胡崇家 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第9期647-651,共5页

应用标准微电极技术，探讨蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）对豚鼠心室乳头肌迟后除极（ＤＡＤ）和触发活动（ＴＡ）的影响。ＤＳ５０ｕｍｏｌ·Ｌ－１可消除哇巴因和咖啡因引起的ＴＡ，抑制异丙肾上腺素诱发ＴＡ。使低Ｋ＋高Ｃａ２＋、苯肾上... 应用标准微电极技术，探讨蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）对豚鼠心室乳头肌迟后除极（ＤＡＤ）和触发活动（ＴＡ）的影响。ＤＳ５０ｕｍｏｌ·Ｌ－１可消除哇巴因和咖啡因引起的ＴＡ，抑制异丙肾上腺素诱发ＴＡ。使低Ｋ＋高Ｃａ２＋、苯肾上腺素诱导ＴＡ的发生率分别由１００，７５％降低到９．１及２２．２％，显著抑制上述因素诱发的ＤＡＤ。表明ＤＳ对ＤＡＤ和ＴＡ有良好的抑制作用。 展开更多

关键词 蝙蝠葛苏林碱 乳头肌 迟后除极

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白藜芦醇对哇巴因所致豚鼠乳头状肌迟后去极化及触发活动的效应(英文) 被引量：9

2

作者 张利萍 马会杰 +1 位作者 赵娟 王庆山 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期361-366,共6页

研究旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对哇巴因所引起的离体豚鼠乳头状肌迟后去极化(delayedafterdepolarization,DAD)及触发活动(triggeredactivity,TA)的效应。结果显示:(1)预先给予白藜芦醇(30、60、120μmol/L)可剂量依赖... 研究旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对哇巴因所引起的离体豚鼠乳头状肌迟后去极化(delayedafterdepolarization,DAD)及触发活动(triggeredactivity,TA)的效应。结果显示:(1)预先给予白藜芦醇(30、60、120μmol/L)可剂量依赖性地抑制哇巴因所引起的乳头状肌DAD及TA;(2)预先应用L型钙通道开放剂BayK8644(0.25μmol/L),可取消白藜芦醇的上述效应;(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1mmol/L),对白藜芦醇的上述效应无影响;(4)单独应用17β-雌二醇(E2,5μmol/L)或白藜芦醇(30μmol/L)对DAD及TA无明显影响,而联合应用相同剂量的E2和白藜芦醇则对DAD及TA产生明显的抑制效应;(5)预先应用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(10μmol/L)不能取消白藜芦醇对DAD及TA的抑制作用。以上结果表明,白藜芦醇具有抑制乳头状肌DAD及TA的作用,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中NO和雌激素受体的作用并不显著。白藜芦醇这种抗心律失常作用对于心血管系统具有一定的保护意义。 展开更多

关键词 白藜芦醇 迟后去极化 乳头状肌 植物性雌激素 钙电流口

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硫化氢对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化及触发活动的影响 被引量：5

3

作者 刘慧霞 许萌 +3 位作者 郭琪 金胜 薛红梅 武宇明 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第43期3050-3053,共4页

目的探讨硫化氢（H2S）对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化（DAD）及触发活动的影响及其可能的机制。方法应用细胞内玻璃微电极技术记录含哇巴因的高钙K—H液诱发的DAD和触发活动。随机数字表法将豚鼠分为哇巴因组、哇巴因＋NaHS组、... 目的探讨硫化氢（H2S）对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化（DAD）及触发活动的影响及其可能的机制。方法应用细胞内玻璃微电极技术记录含哇巴因的高钙K—H液诱发的DAD和触发活动。随机数字表法将豚鼠分为哇巴因组、哇巴因＋NaHS组、哇巴因＋NaHS＋格列苯脲组、哇巴因＋NaHS＋BayK8644组和哇巴因＋NariS＋左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）组5组，各6只。观察硫氢化钠（NariS）预处理对DAD和触发活动的影响，格列苯脲（20μmol／L），BayK8644（0．25μmol／L），L—NAME（1mmol／L）预处理对H2S作用的影响。结果NaHS（100、200μmol／L）预处理DAD的潜伏期分别为（19．9±1．6）min、（23．7±1．3）min，均长于哇巴因组[（12．0±1．0）min，P〈0．05或〈0．01]；幅值分别为（6．47±0．33）mV、（5．65±0．26）mV，均低于哇巴因组[（11．47±0．74）mV，均P〈0．01]；时程分别为（173±10）ms、（134±7）ms，均短于哇巴因组[（205±11）ms，P〈0．05]；在每组6个标本中，有触发活动的发生的标本数分别为4、2、1个，而哇巴因组6个标本中，5个出现触发活动（P〈0．05或P〈0．01）；预先应用格列苯脲（20μmol／L）部分阻断NariS（100μmol／L）的作用；BayK8644（0．25μmol／L）可完全阻断NaHS的作用；L—NAME（1mmol／L）对NaHS的作用无影响。结论H2S具有抑制乳头肌DAD及触发活动的作用，其机制可能与兴奋三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道促进K＋外流，抑制Ca2＋内流有关。 展开更多

关键词 硫化氢 钾通道 迟后去极化

原文传递

氨氯地平的心肌电生理作用及对触发活动的影响 被引量：2

4

作者 王现青 崔长琮 杜克莘 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期377-379,共3页

目的　观察新的钙拮抗剂———氨氯地平对心肌快反应动作电位和触发活动的影响。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度氨氯地平对豚鼠心肌快反应动作电位及异丙肾上腺素诱发的早期后除极和哇巴因诱发的延迟后除极及触发... 目的　观察新的钙拮抗剂———氨氯地平对心肌快反应动作电位和触发活动的影响。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度氨氯地平对豚鼠心肌快反应动作电位及异丙肾上腺素诱发的早期后除极和哇巴因诱发的延迟后除极及触发活动的作用。实验在同一细胞完成对照和药理作用。结果　氨氯地平10 μmol·L-1对动作电位时程明显缩短 (n =6 ,P <0 .0 5 ) ,用药前后APA、Vmax、ERP、DP3无变化 ;2 5 μmol·L-1氨氯地平可抑制异丙肾上腺素和哇巴因诱发的触发活动。结论　氨氯地平对异丙肾上腺素和哇巴因诱发的触发活动有一定的对抗作用 ,其机理与钙拮抗有关。 展开更多

关键词 氨氯地平 心肌 电生理作用 触发活动 早期后除极 延迟后除极 心律失常

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腺苷抗豚鼠室性心律失常的电生理研究(英文) 被引量：4

5

作者 赵正航 臧伟进 +1 位作者 于晓江 臧益民 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期36-41,共6页

实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷 (Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极 (DAD)、L 型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用。结果表明 :(1)Ado在2 0～ 10 0 μmol/L时对豚... 实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷 (Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极 (DAD)、L 型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用。结果表明 :(1)Ado在2 0～ 10 0 μmol/L时对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa .L无明显直接作用 ,但却可明显降低Iso所致的动作电位时程(APD)延长和ICa .L峰值增大 ,Iso (10nmol/L)使细胞APD50 从 3 40± 2 1ms延长到 486± 2 8ms (P <0 0 1) ,APD90从 3 61± 17ms延长至 5 0 1± 2 9ms (P <0 0 1) ;ICa .L峰值从 - 6 5 3± 1 4pA/pF增大到 - 18 2 8± 2 4pA/pF (P <0 0 1) ,电流电压曲线明显左移和下移 ;Ado (5 0 μmol/L)使APD50 和APD90 降至 40 3± 19ms和 419± 2 6ms ,但并不影响动作电位其它参数 ,使ICa.L峰值降低至 - 10 2± 1 5pA/pF (P <0 0 1)。 (2 )Iso (3 0nmol/L)可诱发心室肌细胞产生DADs,其发生率为 10 0 % ;Ado (5 0 μmol/L)可完全抑制Iso引发DADs;细胞经 - 40～ +2 0mV、时程 2s的除极电压 ,Iso (3 0nmol/L)诱导出Iti,其发生率为 10 0 % ;Ado (5 0 μmol/L)可明显抑制Iso致Iti的发生 ,其发生率降为 14 3 %。研究结果提示 ,Ado对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显直接作用 。 展开更多

关键词 生理学 电生理研究 腺片钳技术 腺苷 后除极

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钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用 被引量：4

6

作者 蔡少艾 刘念 +5 位作者 张存泰 吕家高 阮燕菲 周仑 全小庆 阮磊 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2009年第4期334-336,共3页

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜... 目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型。在此基础上应用KN-93(1μmol/L)和KN-92(1μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响。结果在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功。KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20。结论CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一。 展开更多

关键词 心血管病学 儿茶酚胺敏感性室性心动过速 钙调蛋白激酶Ⅱ 晚期后除极 触发活动 膜片钳技术

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大蒜素对大鼠心力衰竭模型心室肌细胞迟后除极和触发活动的作用 被引量：4

7

作者 汪晶晶 王蔚然 +7 位作者 董颖 李彬 李洁 白婧 刘传斌 林琨 陈韵岱 李泱 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第5期365-371,共7页

目的观察大蒜素对大鼠心力衰竭模型细胞迟后除极(DAD)、触发活动(TA)和离子流的作用及机制。方法选取20只SD大鼠利用腹主动脉结扎法制备大鼠心力衰竭模型(模型组),另选取10只SD大鼠制作假手术组作为对照。采用酶解法急性分离2组大鼠心... 目的观察大蒜素对大鼠心力衰竭模型细胞迟后除极(DAD)、触发活动(TA)和离子流的作用及机制。方法选取20只SD大鼠利用腹主动脉结扎法制备大鼠心力衰竭模型(模型组),另选取10只SD大鼠制作假手术组作为对照。采用酶解法急性分离2组大鼠心室肌细胞。根据实验设计对模型组是否给以大蒜素干预分为心力衰竭组(未给药)及给药组(200.0μmol/L大蒜素)。膜片钳技术观察心力衰竭组、给药组及对照组细胞DAD和TA的发生,并记录相关离子流(I_(ti),I_(Ca,L),I_(NCX))的改变,以Flou-4AM荧光技术检测细胞内钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。组间比较采用ANOVA分析及SNK-q检验。结果 (1)对照组、心力衰竭组及给药组细胞上DAD和TA发生率依次为[13.3%(2/15),0.0%(0/15)]、[60.0%(9/15),26.7%(4/15)]和[40.0%(6/15),13.3%(2/15)]。与对照组比较,心力衰竭组细胞DAD和TA发生率显著增加;与心力衰竭组比较,给药组细胞上DAD和TA发生率显著下降,下降幅度分别为20.0%和13.4%,差异均有统计学意义(n=15,P<0.01)。(2)与对照组比较,心力衰竭组心室肌细胞上I_(Ca,L)、I_(ti)和I_(NCX)电流密度均增加,而与心力衰竭组比较,给药组上述电流均减少,其中I_(ti)内向峰电流密度从(-1.05±0.06)pA/pF降至(-0.53±0.05)pA/pF(n=10,P<0.01),I_(NCX)内向电流密度从(-5.8±0.7)pA/pF降至(-4.2±0.4)pA/pF(n=10,P<0.01)。同时,给药组通过大蒜素加速通道电流的稳态失活过程,降低I_(Ca,L),I_(Ca,L)的峰电流密度由(-17.2±0.9)pA/pF降为(-13.5±1.0)pA/pF(n=15,P<0.01)。(3)与对照组比较,心力衰竭组细胞静息态钙浓度、钙瞬变幅度和胞内钙最高50%的时间等参数显著升高;与心力衰竭组比较,上述参数在给药组细胞中均显著降低(n=15,P<0.01)。心力衰竭组细胞内钙瞬变衰减率与对照组比较显著下降,而应用大蒜素后,得到显著恢复(P<0.05)。结论大蒜素可能通过减少心力衰竭大鼠心室� 展开更多

关键词 大蒜素 心力衰竭 迟后除极 触发活动 离子流

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醛固酮对心肌细胞钙稳态及电生理特性的影响 被引量：3

8

作者 吴钢 程冕 +3 位作者 黄从新 江洪 蒋学俊 王越岭 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期74-75,共2页

目的:探讨醛固酮致心律失常机制与钙稳态失调的关系。方法:分离心室肌细胞,随机分为对照组和醛固酮组,采用全细胞膜片钳记录方法记录延迟后除极(DAD)、触发活动,共聚焦显微镜记录钙火花。结果:醛固酮组发生DAD为24/30,对照组为7/30,P<... 目的:探讨醛固酮致心律失常机制与钙稳态失调的关系。方法:分离心室肌细胞,随机分为对照组和醛固酮组,采用全细胞膜片钳记录方法记录延迟后除极(DAD)、触发活动,共聚焦显微镜记录钙火花。结果:醛固酮组发生DAD为24/30,对照组为7/30,P<0.05;对照组发生触发活动为5/30,醛固酮组为20/30,P<0.05。钙火花的空间范围:对照组为(0.011±0.001)s-1.m,醛固酮组为(0.024±0.001)s-1.m,P<0.05;钙火花幅度:对照组为(1.03±0.07)F/F0,醛固酮组为(1.46±0.10)F/F0,P<0.05。钙火花持续时间:醛固酮组为(7.0±0.9)ms,对照组为(13.0±1.2)ms,P<0.05。结论:醛固酮可能通过调节胞内钙产生促心律失常作用。 展开更多

关键词 心律失常 醛固酮 钙稳态 延迟后除极

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阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响 被引量：2

9

作者 肖幸 柯俊 +3 位作者 张存泰 贺莉 肖志超 阮磊 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期200-203,共4页

目的:研究阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响。方法:选择日本长耳兔,通过缩窄腹主动脉建立心肌肥厚模型(LVH组),并设立假手术组(仅游离腹主动脉,不进行缩窄)作为对照。8周后应用超声心动图证实心肌肥厚形成,... 目的:研究阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响。方法:选择日本长耳兔,通过缩窄腹主动脉建立心肌肥厚模型(LVH组),并设立假手术组(仅游离腹主动脉,不进行缩窄)作为对照。8周后应用超声心动图证实心肌肥厚形成,采用酶解法分离左室心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位,观察在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率(5Hz)电刺激条件下,单个心肌细胞晚期后除极(DAD)和触发活动的发生率,以及预先分别灌流钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93(1μmol/L)和Ryanodine受体阻滞剂兰尼碱(10μmol/L)对肥厚心肌细胞DAD和触发活动发生率的影响。结果:假手术组、LVH组、KN-93组和兰尼碱组DAD的发生率分别为0、85%、35%和20%,触发活动的发生率分别为0、60%、20%和10%,KN-93组和兰尼碱组DAD和触发活动的发生率较LVH组显著降低(P<0.05)。结论:阻断Ryanodine受体能够有效抑制兔心肌肥厚触发性室性心律失常的发生,Ryanodine受体有望成为防治该类心律失常的新靶点。 展开更多

关键词 心律失常 室性 RYANODINE受体 钙调蛋白激酶Ⅱ 晚期后除极 左室肥厚

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钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2对异丙肾上腺素诱发成年大鼠心律失常的抑制作用 被引量：1

10

作者 薛晓艳 王苗苗 +3 位作者 王晓露 杨明珠 吴博威 封启龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1308-1314,共7页

目的观察钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发大鼠心律失常的影响,并探讨其电生理机制。方法利用ISO建立大鼠离体和在体心律失常模型,观察NCX-2D2抗体对心律失常的影响;通过全细胞膜片钳技术,观察NCX-2D... 目的观察钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发大鼠心律失常的影响,并探讨其电生理机制。方法利用ISO建立大鼠离体和在体心律失常模型,观察NCX-2D2抗体对心律失常的影响;通过全细胞膜片钳技术,观察NCX-2D2抗体对大鼠心室肌细胞I_(Na/Ca)、I_(Ca-L)和DADs的作用。结果 10 mg·L^(-1) 2D2抗体可明显抑制ISO诱发大鼠离体心脏心律失常的发生(P<0.01);80μg·kg^(-1) 2D2抗体可明显抑制ISO诱发麻醉大鼠心律失常的发生(P<0.01);5 mg·L^(-1) 2D2抗体可部分抑制ISO对大鼠心室肌细胞I_(Na/Ca)的增大作用(P<0.01),以及对I_(Ca-L)的增大效应(P<0.01),并可有效抑制ISO诱发大鼠心室肌细胞DADs的发生(P<0.05)。结论钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2可明显抑制异丙肾上腺素诱发的大鼠室性心律失常,其抗心律失常机制与抑制心肌细胞钠-钙交换体和L-型钙通道,从而减轻钙超载和抑制延迟后除极有关。 展开更多

关键词 钠-钙交换体 L-型钙通道 心律失常 单克隆抗体 全细胞膜片钳技术 延迟后除极

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特发性左室室性心动过速发生机理的探讨(附1例报告) 被引量：1

11

作者 张薇 黎莉 +2 位作者 刘芄 郑兆通 钟敬泉 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 1996年第1期34-35,共2页

应用心内膜接触电极记录了1例特发性左室室性心动过速患者的左室心内膜单相动作电位,证实了该例室性心动过速的发生机理是延迟后除极诱发的触发活动。

关键词 单相动作电位 延迟后除极 心动过速 特发性

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KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的影响 被引量：1

12

《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1089-1094,共6页

目的观察CaMKⅡ抑制剂KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的作用，探讨CaMKⅡ信号通路对心衰后触发性心律失常的影响。方法选取雄性新西兰大白兔30只，随机（随机数字法）分为3组：假手术组（sham组）、心衰组（HF组）、心衰＋... 目的观察CaMKⅡ抑制剂KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的作用，探讨CaMKⅡ信号通路对心衰后触发性心律失常的影响。方法选取雄性新西兰大白兔30只，随机（随机数字法）分为3组：假手术组（sham组）、心衰组（HF组）、心衰＋KN93（HF＋KN93组），每组10只。采用腹主动脉缩窄联合主动脉瓣反流术建立兔心衰模型，利用双酶法分离单个兔心室肌细胞，全细胞膜片钳记录动作电位和瞬时内向电流（Iti）电流，利用离子浓度测定系统检测胞内钙瞬变，用Western blot技术检测主要钙转运蛋白。数据采用pCLAMP10．2处理。SPSS17．0软件进行统计学分析，多组间数据比较用ANOVA方差分析，组间两两比较用SNK-q检验。结果（1）心衰后兔心室肌细胞发生迟后除极（delayed afterdepolarization，DAD）和触发活动（trigger activity,TA）增加，应用KN931．0μmol／L后，DAD和由此引起的TA均降低。（2）Iti电流密度在心衰后增加，在-50mv时，峰电流密度从假手术组细胞的．0．12±0．02pA／pF增加至．0．95±0．06pA／pF（n=10，P〈0．01）。暴露于KN931．0mol／L后，电流密度降低为-0．44±0．04pA／pF（n=10，P〈0．01o（3）KN93可以减少胞内钙离子浓度、降低钙瞬变幅值，加速钙瞬变的衰减。（4）KN93可以上调pPLN和SERCA2a的表达，增加胞内钙离子的摄取，而降低NCX的表达，减少Iti电流，抑制DAD和TA发生。结论KN93可降低心衰动物模型的心室肌细胞内钙离子浓度，有效减少DAD和TA的发生，CaMKⅡ可能成为抗心衰时心律失常发生的新靶点。 展开更多

关键词 KN93 心力衰竭 迟后除极 瞬时内向电流 钙离子

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酸中毒后室性心律失常仿真研究 被引量：1

13

作者 刘换岭 白杰云 +2 位作者 王宽全 李钦策 袁永峰 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2016年第7期716-724,共9页

本文旨在分析酸中毒对心脏电生理活动的影响,探讨其诱发室性心律失常的机制.首先建立了具有pH和钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)调控作用的人体心室酸中毒计算模型,然后模拟了酸中毒... 本文旨在分析酸中毒对心脏电生理活动的影响,探讨其诱发室性心律失常的机制.首先建立了具有pH和钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)调控作用的人体心室酸中毒计算模型,然后模拟了酸中毒过程中细胞和组织电活动的变化,并定量分析了心电图的改变情况.实验结果表明:在酸中毒期间,细胞动作电位时程的缩短和复极离散度的降低导致心电图QT间期缩短、T波幅值和宽度减小.同时,细胞静息电位的抬高和最大去极化速率的降低也促进了组织电兴奋的缓慢传导和传导阻滞.另外,酸中毒后的初期,肌浆网钙超载促进钙释放增多,导致细胞产生延迟后除极(delayed afterdepolarization,DADs),使心电图上表现为室性早搏.而缓慢传导、传导阻滞和室性早搏有利于折返波的产生,进而发展为室速.因此,酸中毒后细胞的触发活动是诱发室性心律失常的主要原因之一. 展开更多

关键词 计算机建模与仿真 心律失常 心电图 延迟后除极

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异丙肾上腺素和氨甲酰胆碱对心肌延迟后除极的影响 被引量：1

14

作者 施渭彬 徐有秋 张鸿德 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第4期361-366,共6页

用乙酰毒毛旋花子甙元2.0×10^(-7)mol/L,在绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极(DAD)为实验模型,观察异丙肾上腺素与氨甲酰胆碱对DAD的影响。异丙肾上腺素1.0—3.0×10^(-8)mol/L能增加DAD幅值,为剂量依赖性,并可诱发出触发型心... 用乙酰毒毛旋花子甙元2.0×10^(-7)mol/L,在绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极(DAD)为实验模型,观察异丙肾上腺素与氨甲酰胆碱对DAD的影响。异丙肾上腺素1.0—3.0×10^(-8)mol/L能增加DAD幅值,为剂量依赖性,并可诱发出触发型心律失常。氨甲酰胆碱2.0×10^(-6)mol/L单独作用对DAD幅值无影响,然而在异丙肾上腺素增强DAD幅值或产生触发型心律失常后,同样浓度的氨甲酰胆碱能显著地减小DAD幅值以及消除触发型心律失常。但氨甲酰胆碱对由高钙、氨茶碱和组胺等所增加的DAD幅值却无抑制作用。以上结果表明,氨甲酰胆碱能拮抗异丙肾上腺素引起的DAD增强作用,可能与M受体的激活,并继而降低膜上β受体激活时所提高的腺苷酸环化酶活性有关。 展开更多

关键词 延迟后除极 肾上腺素 氨甲酰胆碱

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植物性雌激素genistein对哇巴因所致豚鼠乳头状肌迟后去极化及触发活动的效应(英文) 被引量：1

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作者 马韬 何瑞荣 王川 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期365-368,共4页

应用标准玻璃微电极技术 ,研究了植物性雌激素 genistein (GST)对哇巴因所引起的豚鼠乳头状肌迟后去极化 (DAD)及触发活动 (TA)的效应。结果如下 :(1)预先给予GST (10 ,5 0 ,10 0 μmol/L)剂量依赖性地抑制哇巴因 (1μmol/L)所引起的豚... 应用标准玻璃微电极技术 ,研究了植物性雌激素 genistein (GST)对哇巴因所引起的豚鼠乳头状肌迟后去极化 (DAD)及触发活动 (TA)的效应。结果如下 :(1)预先给予GST (10 ,5 0 ,10 0 μmol/L)剂量依赖性地抑制哇巴因 (1μmol/L)所引起的豚鼠乳头状肌DAD及TA ;(2 )预先应用一氧化氮合酶抑制剂L NAME (1mmol/L) ,不影响GST (5 0 μmol/L)对DAD及TA的效应 ;(3)单独应用 17β 雌二醇 (E2 ,5 μmol/L)或GST (10 μmol/L)对DAD及TA无明显影响 ,而联合应用相同剂量的GST和E2 则产生明显抑制效应。以上结果提示 ,GST可能通过抑制钙离子内流从而具有抗心律失常作用 。 展开更多

关键词 植物性雌激素 哇巴因 豚鼠 乳头状肌迟后去极化 触发活动 电生理 17Β-雌二醇

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扎考必利对哇巴因诱发的成年大鼠心律失常的抑制作用

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作者 王晓露 杨明珠 +4 位作者 薛晓艳 张堉琪 陈依春 封启龙 吴博威 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1371-1378,共8页

目的:观察内向整流钾通道激动剂扎考必利(zacopride)对哇巴因(ouabain)诱发的成年大鼠心律失常的影响,并探讨其电生理机制。方法:利用ouabain建立成年大鼠离体和在体心律失常模型,观察zacopride对各类心律失常的作用。应用全细胞膜片钳... 目的:观察内向整流钾通道激动剂扎考必利(zacopride)对哇巴因(ouabain)诱发的成年大鼠心律失常的影响,并探讨其电生理机制。方法:利用ouabain建立成年大鼠离体和在体心律失常模型,观察zacopride对各类心律失常的作用。应用全细胞膜片钳技术,观察zacopride对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(I_(K1))、静息膜电位(RMP)及延迟后除极(DADs)的影响。结果:浓度为1μmol/L的zacopride使ouabain诱发的离体心脏期前收缩个数、室速和室颤持续时间及发生率均显著降低(P<0.05)。在麻醉大鼠,15μg/kg的zacopride使ouabain诱发的期前收缩个数、室速和室颤持续时间及发生率均显著降低(P<0.05)。Ouabain使I_(K1)明显减小(P<0.05),而0.1~10μmol/L zacopride可部分恢复甚至完全逆转ouabain对I_(K1)的抑制作用,其中1μmol/L为最大效应浓度。Ouabain使RMP减小(P<0.05),应用zacopride(0.1~10μmol/L)后,RMP呈不同程度地增大,zacopride在1μmol/L时达最大效应浓度,使RMP增大至接近正常水平。1μmol/L的zacopride可有效抑制ouabain诱发的成年大鼠心室肌细胞DADs,使其发生率由91.67%下降至12.50%(P<0.05);在灌流液中加入1μmol/L BaCl_2后,DADs再次出现。结论:内向整流钾通道激动剂zacopride对ouabain诱发的成年大鼠室性心律失常具有明显抑制作用,其机制与zacopride适度增强I_(K1)、使RMP负值增大并抑制DADs有关。 展开更多

关键词 心律失常 内向整流钾通道 静息膜电位 延迟后除极 全细胞膜片钳

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镁对心室肌细胞迟发后除极和触发激动的影响

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作者 马季骅 《中国冶金工业医学杂志》 1996年第3期131-133,共3页

本实验用常规微电极技术观察了镁盐对由低钾（０．６ｍｍｏｌ／Ｌ）加去甲肾上腺素（１．０ｍｇ／Ｌ）诱发的豚鼠心室乳头状肌细胞迟发后除极（ＤＡＤ）和触发激动（ＴＡ）的影响。结果表明，镁在３．０～９．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内，其... 本实验用常规微电极技术观察了镁盐对由低钾（０．６ｍｍｏｌ／Ｌ）加去甲肾上腺素（１．０ｍｇ／Ｌ）诱发的豚鼠心室乳头状肌细胞迟发后除极（ＤＡＤ）和触发激动（ＴＡ）的影响。结果表明，镁在３．０～９．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内，其浓度愈高，对ＤＡＤ和ＴＡ的抑制作用愈强，出现抑制效应所需时间愈短。提示镁盐具有剂量依从性抑制ＤＡＤ和ＴＡ所引起的触发性心律失常。 展开更多

关键词 动作电位 迟发后除极 触发激动 镁 心肌细胞

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组织胺引起的豚鼠心室肌迟后去极化和触发激动

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作者 陈础 胡和成 +1 位作者 陈庚新 徐学峥 《浙江医科大学学报》 CSCD 1989年第6期241-243,共3页

组织胺4.85×10^(-6)mol/L使动作电位时程APD_(50)和APD_(90)分别缩短24.7%和27.3%,并产生迟后去极化(DAD)和触发激动;而对跨膜电位其它参数无明显影响.提示组织胺的致室性心律失常作用,很可能与促进心肌细胞慢钙内向电流而引起DAD... 组织胺4.85×10^(-6)mol/L使动作电位时程APD_(50)和APD_(90)分别缩短24.7%和27.3%,并产生迟后去极化(DAD)和触发激动;而对跨膜电位其它参数无明显影响.提示组织胺的致室性心律失常作用,很可能与促进心肌细胞慢钙内向电流而引起DAD和触发激动有关. 展开更多

关键词 组织胺 乳头肌 迟后去极化 生理学

全文增补中

甲基黄酮醇胺对豚鼠心脏乳头状肌细胞异常自律性及收缩力的影响 被引量：2

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作者 马季骅 张培华 +1 位作者 刘颖 顿文 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第3期173-175,共3页

本研究观察了甲基黄酮醇胺(MFA)对豚鼠心脏乳头状肌细胞异常自律性及收缩力的影响.5,10和15μmol·L^(-1)的MFA可剂量依赖性地抑制低K^+加去甲肾上腺素诱发的迟后去极化和触发激动,高K^+加异丙肾上腺素诱发的慢反应动作电位及收缩... 本研究观察了甲基黄酮醇胺(MFA)对豚鼠心脏乳头状肌细胞异常自律性及收缩力的影响.5,10和15μmol·L^(-1)的MFA可剂量依赖性地抑制低K^+加去甲肾上腺素诱发的迟后去极化和触发激动,高K^+加异丙肾上腺素诱发的慢反应动作电位及收缩力以及钡离子诱发的自律性.结果提示MFA的作用可能与Ca^(2+)通道阻滞有关。 展开更多

关键词 甲基黄酮醇胺 乳头状肌 动作电位

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碘杂环化合物IHC－72对心肌部分除极和触发活动的影响 被引量：2

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作者 陈江斌 李庚山 +3 位作者 蒋锡嘉 许家 刘伟宏 尹丽娅 《心脏起搏与心电生理杂志》 1995年第1期39-41,共3页

用常规玻璃微电极技术，观察３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右０００室乳头肌细胞膜部分除极引发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）、哇巴因引发的延迟后除极（ＤＡＤ）及触发活动（ＴＡ）的影响。２．５... 用常规玻璃微电极技术，观察３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右０００室乳头肌细胞膜部分除极引发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）、哇巴因引发的延迟后除极（ＤＡＤ）及触发活动（ＴＡ）的影响。２．５４μＭＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响；２５．４，１０１．６μＭＩＨＣ－７２分别使动作电位幅值（ＡＰＡ）减少７．４％和１９．３％，０相最大上升速率（Ｖ＿（ｍａｘ））减少２．５％和３９．１％，复极１００％的动作电位时程（ＡＰＤ＿（１００））缩短７．１％和４１％。有效不应期（ＥＲＰ）相对延长４．９％和９ｌ．３％，静息膜电位（ＲＭＰ）不受影响。浓度为２５．４μＭＩＨＣ－７２对复极５０％的动作电位时程（ＡＰＤ＿（５０））无影响，而浓度为１０１．６μＭ时能使ＡＰＤ＿（５０）缩短４２．９％，且能抑制由哇巴因诱发的ＤＡＤ及ＴＡ。结果表明：ＩＨＣ－７２对慢钙内流有直接抑制作用；其抑制触发性心律失常的机理与钙拮抗有关。 展开更多

关键词 乳头肌 延迟后除极 IHC-72 碘杂环化合物

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