目的分析外周血P16、死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)、RAS相关区域家族1A(RAS association domain family protein 1A,RASSF1A)、脆性组氨酸三联体(fragile histidine traid,FHIT)、肠腺瘤性息肉病基因(adenom...目的分析外周血P16、死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)、RAS相关区域家族1A(RAS association domain family protein 1A,RASSF1A)、脆性组氨酸三联体(fragile histidine traid,FHIT)、肠腺瘤性息肉病基因(adenomatous polyposis coii,APC)、人类O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(human O6 methylguanine DNA methyltransfer ase,MGMT)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及周期素依赖性激酶10(cyclin-dependent kinase 10,CDK10)基因启动子区CpG岛甲基化水平,探讨基于上述8个抑癌基因构建人工神经网络(artificial neural network,ANN)模型在肺癌筛查中的意义。方法选取2015-03-31-2018-11-30河南省胸科医院和郑州大学第二附属医院呼吸内科与胸外科原发性肺癌患者84例,同时选取2个医院体检健康者84例为对照组。采用实时荧光定量甲基化特异PCR(real-timefluorescent quantitative methylation-specific PCR,qMSP)法检测基因启动子区CpG岛甲基化水平。建立ANN筛查模型,Fisher判别分析模型,数据分组与ANN模型分组相同采用ROC曲线评估模型预测效果。结果小细胞肺癌组FHIT(P=0.357)、CDK10(P=0.199)、P16(P=0.275)、MGMT(P=0.887)、RASSF1A(P=0.137)、APC(P=0.248)、EGFR(P=0.083)、DAPK(P=0.993);非小细胞肺癌组FHIT(P=0.248)、CDK10(P=0.301)、P16(P=0.587)、MGMT(P=0.638)、RASSF1A(P=0.169)、APC(P=0.136)、EGFR(P=0.426)、DAPK(P=0.861)基因启动子甲基化水平高于对照组,均P<0.001。二元logistic回归分析显示年龄(OR=0.697,95%CI:0.235~2.065,P=0.315)、吸烟(OR=2.049,95%CI:1.367~3.071,P=0.031)、性别(OR=1.100,95%CI:0.568~2.131,P=0.623)、肿瘤家族史(OR=1.283,95%CI:0.759~2.168,P=0.435)、FHIT甲基化(OR=2.878,95%CI:1.921~4.313,P=0.016)、CDK10甲基化(OR=1.680,95%CI:1.241~2.273,P=0.005)、P16甲基化(OR=1.784,95%CI:1.335~2.385,P=0.010)、MGMT甲基化(OR=1.780,95%CI:1.356~2.336,P=0.013)、RASSF1A甲基化(OR=2.539,95%CI:1.427~4.517,P=0.028)、APC甲基化(OR=2.478,95%CI:1.513~4.059,P=0.001)�展开更多
目的探讨死亡相关蛋白激酶1(death associated protein kinase 1,DAPK1)是否参与水杨酸钠损伤听觉系统的过程。方法将听性脑干反应(ABR)反应阈小于40dB和畸变产物耳声发射(DPOAE)筛查通过的40只SD大鼠随机分为2组:对照组(control组)和...目的探讨死亡相关蛋白激酶1(death associated protein kinase 1,DAPK1)是否参与水杨酸钠损伤听觉系统的过程。方法将听性脑干反应(ABR)反应阈小于40dB和畸变产物耳声发射(DPOAE)筛查通过的40只SD大鼠随机分为2组:对照组(control组)和水杨酸钠组(SS组)。SS组腹腔注射350mg/kg/d水杨酸钠,对照组腹腔注射等量生理盐水。造模结束后通过ABR、DPOAE等电生理方法确认听觉损害程度;通过HE染色及免疫组化等形态学方法检测耳蜗的病理生理变化和DAPK1蛋白表达分布情况;应用实时荧光定量PCR对各组大鼠耳蜗组织中DAPK1 mRNA转录表达情况进行检测。结果SS组DAPK1 m RNA和蛋白表达水平较对照组表达均减少,差异具有统计学意义,且改变主要集中于耳蜗螺旋神经节(SNG)区域。结论水杨酸钠使大鼠耳蜗尤其SNG中DAPK1的表达下调,DAPK1参与水杨酸钠损伤听觉系统的过程。展开更多
文摘目的探讨死亡相关蛋白激酶1(death associated protein kinase 1,DAPK1)是否参与水杨酸钠损伤听觉系统的过程。方法将听性脑干反应(ABR)反应阈小于40dB和畸变产物耳声发射(DPOAE)筛查通过的40只SD大鼠随机分为2组:对照组(control组)和水杨酸钠组(SS组)。SS组腹腔注射350mg/kg/d水杨酸钠,对照组腹腔注射等量生理盐水。造模结束后通过ABR、DPOAE等电生理方法确认听觉损害程度;通过HE染色及免疫组化等形态学方法检测耳蜗的病理生理变化和DAPK1蛋白表达分布情况;应用实时荧光定量PCR对各组大鼠耳蜗组织中DAPK1 mRNA转录表达情况进行检测。结果SS组DAPK1 m RNA和蛋白表达水平较对照组表达均减少,差异具有统计学意义,且改变主要集中于耳蜗螺旋神经节(SNG)区域。结论水杨酸钠使大鼠耳蜗尤其SNG中DAPK1的表达下调,DAPK1参与水杨酸钠损伤听觉系统的过程。
