丁苯酞注射液治疗进展性脑卒中的疗效及安全性研究 被引量：102

1

作者 郑峥 陈兴泳 +3 位作者 程琼 李永坤 刘君鹏 汪银洲 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期322-326,共5页

目的观察和评价丁苯酞注射液治疗进展性脑卒中(PS)的有效性和安全性。方法选取2011—2014年于福建省立医院神经内科住院治疗符合纳入与排除标准的PS患者140例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为丁苯酞组和对照组各70例。研究过程... 目的观察和评价丁苯酞注射液治疗进展性脑卒中(PS)的有效性和安全性。方法选取2011—2014年于福建省立医院神经内科住院治疗符合纳入与排除标准的PS患者140例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为丁苯酞组和对照组各70例。研究过程中失访6例,其中丁苯酞组2例,对照组4例,将其删除。丁苯酞组给予基础治疗+丁苯酞注射液治疗,对照组给予基础治疗。首诊时、进展后、治疗后14 d和治疗后90 d采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及NIHSS评分进展幅度评估神经功能障碍程度;治疗后14 d和治疗后90 d采用NIHSS评分演变情况评估神经功能转归情况;治疗后14 d和治疗后90 d采用Barthel指数评估治疗后日常生活能力;治疗后90 d应用改良Rankin量表(mRS)评分评估神经功能障碍康复程度,将mRS评分≤2.0分定义为预后良好,mRS评分>2.0分定义为预后不良事件。对两组脑梗死病灶同侧颈内动脉系统的狭窄闭塞性病变患者的NIHSS评分、Barthel指数、mRS评分进行比较分析。观察有无皮疹等过敏反应及其他不良事件。结果两组治疗后14 d、治疗后90 d NIHSS评分均低于进展后,治疗后90 d NIHSS评分均低于治疗后14 d(P<0.05)。丁苯酞组治疗后14 d、治疗后90 d NIHSS评分降低率均高于对照组(P<0.05)。丁苯酞组治疗后14 d、治疗后90 d Barthel指数、预后良好率高于对照组,治疗后90 d mRS评分低于对照组(P<0.05)。共发现61例(45.5%)脑梗死病灶同侧颈内动脉系统的狭窄闭塞性病变,其中丁苯酞组29例(42.6%),对照组32例(48.5%)。丁苯酞组脑梗死病灶同侧颈内动脉系统的狭窄闭塞性病变患者治疗后14 d、治疗后90 d NIHSS评分低于进展后,治疗后90 d NIHSS评分低于治疗后14 d(P<0.05)。丁苯酞组脑梗死病灶同侧颈内动脉系统的狭窄闭塞性病变患者治疗后14 d Barthel指数、治疗后90 d Barthel指数、预后良好率均高于对照组(P< 展开更多

关键词 卒中 早期神经系统功能恶化 丁苯酞 预后 药物毒性

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丁苯酞对缺氧致PC12细胞损伤保护作用的比较蛋白质组研究 被引量：13

2

作者 杨国锋 高雅 +4 位作者 王伟 纪建国 李小芳 张锐利 许蕾 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期251-255,共5页

目的从蛋白质水平研究丁苯酞对连二亚硫酸钠（Na2S2O4）致PCI2细胞缺氧的保护作用及其作用机制。方法利用含Na2S2O4的无血清培养基处理PCI2细胞，建立细胞缺氧模型，并观察丁苯酞对细胞缺氧的保护作用。噻唑盐比色法（MTT）测定细胞活... 目的从蛋白质水平研究丁苯酞对连二亚硫酸钠（Na2S2O4）致PCI2细胞缺氧的保护作用及其作用机制。方法利用含Na2S2O4的无血清培养基处理PCI2细胞，建立细胞缺氧模型，并观察丁苯酞对细胞缺氧的保护作用。噻唑盐比色法（MTT）测定细胞活性。蛋白质组学技术鉴定差异表达蛋白。结果随着丁苯酞浓度的增大，细胞平均吸光度似）值逐渐增加。当丁苯酞浓度大于等于5mol／L时，细胞平均A值与未添加丁苯酞的模型组细胞A值差异有统计学意义似0．05）。蛋白质组学技术鉴定出PCI2细胞缺氧模型组与丁苯酞干预组共17个差异表达蛋白点，多为细胞骨架蛋白、凋亡相关蛋白及氧化应激相关蛋白等。结论丁苯酞可减少缺氧导致的神经元凋亡。细胞骨架蛋白、凋亡相关蛋白及氧化应激相关蛋白可能在丁苯酞的神经保护机制中发挥作用。 展开更多

关键词 丁苯酞 PC12细胞 缺氧 连二亚硫酸钠 蛋白质组学

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左旋丁基苯酞抑制氧糖剥夺/复氧所致原代培养小鼠脑胶质细胞内NF-κB和IκB-α蛋白表达 被引量：6

3

作者 邓杉杉 罗勇 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第6期583-587,共5页

目的观察左旋丁基苯酞(l-NBP)对原代培养小鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后NF-κB、IκB-α蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠脑胶质细胞,建立细胞OGD/R损伤模型。将胶质细胞分为5组:正常对照(NC)组、OGD 24h/R 24h组、l-NBP 20、10... 目的观察左旋丁基苯酞(l-NBP)对原代培养小鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后NF-κB、IκB-α蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠脑胶质细胞,建立细胞OGD/R损伤模型。将胶质细胞分为5组:正常对照(NC)组、OGD 24h/R 24h组、l-NBP 20、100及500μmol/L组。Western-blot检测各组细胞核蛋白中NF-κB蛋白表达和胞质蛋白中IκB-α蛋白降解情况。结果OGD 24h/R 24h组NF-κB蛋白表达较NC组明显增加(P<0.01);l-NBP 100和500μmol/L组NF-κB蛋白表达较OGD 24h/R 24h组明显下降(P<0.01)。OGD 24h/R 24h组IκB-α蛋白降解比NC组增多(P<0.01);l-NBP 500μmol/L组IκB-α蛋白降解较OGD 24h/R 24h组明显减少(P<0.05)。结论l-NBP能抑制脑胶质细胞OGD/R后炎症反应,表现为减少IκB-α蛋白降解,抑制NF-κB活化。 展开更多

关键词 左旋丁基苯酞 1-nBP 胶质细胞 nF-KB IKB-α 炎症反应

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丁苯酞对放射性脑损伤大鼠血脑屏障的影响 被引量：6

4

作者 陈应柱 张娴娴 +4 位作者 肖璐 戚艳红 杨璞 田野 包仕尧 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第4期392-395,共4页

目的观察大鼠单次全脑照射后血脑屏障改变和丁苯酞的干预作用，探讨其对放射性脑损伤的防护作用机制。方法144只SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组、单纯丁苯酞组、丁苯酞联合照射组。照射采用4MVX线单次10Gy全脑照射，丁苯酞分别按... 目的观察大鼠单次全脑照射后血脑屏障改变和丁苯酞的干预作用，探讨其对放射性脑损伤的防护作用机制。方法144只SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组、单纯丁苯酞组、丁苯酞联合照射组。照射采用4MVX线单次10Gy全脑照射，丁苯酞分别按0．3、1．0、3．0mg／kg腹腔注射。测定脑组织依文思蓝（EB）含量，免疫组化法分析脑组织血管内皮生长因子（VEGF）表达，心脏取血计数循环内皮细胞（CEC）数，用MRI观察T1、T2加权信号强度以及信号强度增强率。组问比较采用方差分析中的Student—Newman—Keuls检验。结果与空白对照组比较，单纯照射组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、CEC数明显增高[2．81：7．82（P=0．002）、5．83：10．26（P=0．003）、3．16：6．1d（P=0．002）]，T1加权信号强度降低（P=0．004—0．018），T2加权信号强度及信号强度增强率升高（P=0．007～0．036）。与单纯照射组比较，丁苯酞联合照射组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、CEC数均降低[7．80：3．86（P=0．007）、10．83：5．26（P=0．008）、6．36：3．64（P=0．009）]，T1、T2加权信号强度及信号强度增强率改变均降低（P=0．008～0．026、0．006—0．038）。结论丁苯酞通过降低大鼠全脑照射后脑组织VEGF表达、CEC数来降低血脑屏障通透性。 展开更多

关键词 血脑屏障 辐射防护 丁苯酞

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丁苯酞抑制大鼠急性心肌缺血导致的心肌损伤 被引量：4

5

作者 孙明 褚俊 朱红军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第9期1206-1209,共4页

目的探讨丁苯酞(NBP)在大鼠心肌梗死后对心肌细胞线粒体损伤、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的作用。方法92只雄性SD大鼠分为假手术组8只,模型组、NBP低剂量组、中剂量组和高剂量组各21只。其中模型组和NBP组通过结扎冠状动脉左前降支建... 目的探讨丁苯酞(NBP)在大鼠心肌梗死后对心肌细胞线粒体损伤、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的作用。方法92只雄性SD大鼠分为假手术组8只,模型组、NBP低剂量组、中剂量组和高剂量组各21只。其中模型组和NBP组通过结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。采用TUNEL法检测模型组和NBP低、中、高剂量组大鼠梗死区心肌细胞凋亡。电子透射显微镜观察模型组和NBP高剂量组梗死交界区的心肌细胞超微结构。TTC染色分析模型组和NBP高剂量组心肌梗死面积,Western blot法检测模型组和NBP高剂量组大鼠心肌梗死4 h后抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。结果在大鼠急性心肌梗死实验过程中,NBP预处理过的大鼠与模型组相比,NBP中、高剂量组显著减少心肌细胞凋亡(P<0.05);NBP高剂量组可显著缩小大鼠急性心肌梗死面积(P<0.01),同时可有效抑制线粒体损伤(P<0.05);NBP高剂量组可显著提高Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)及Bcl-2/Bax的比值(P<0.05)。结论 NBP通过提高Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值,减少线粒体损伤,降低心肌梗死过程中细胞凋亡指数,缩小心肌梗死面积,有效地抑制急性心肌缺血导致的心肌损伤。 展开更多

关键词 丁苯酞 冠状动脉结扎 线粒体损伤 凋亡指数 心 肌梗死

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丁基苯酞对脂多糖活化的小胶质细胞炎症介质释放的影响 被引量：2

6

作者 支楠 徐群 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1719-1722,共4页

目的·观察丁基苯酞(NBP)对脂多糖(LPS)激活后的小胶质细胞炎症介质释放的影响。方法·原代培养大鼠脑皮质小胶质细胞和神经元,将接种后的小胶质细胞分为5组,即空白对照组、LPS激活组、溶剂+LPS组、0.01 mmol/L NBP+LPS组以及0.... 目的·观察丁基苯酞(NBP)对脂多糖(LPS)激活后的小胶质细胞炎症介质释放的影响。方法·原代培养大鼠脑皮质小胶质细胞和神经元,将接种后的小胶质细胞分为5组,即空白对照组、LPS激活组、溶剂+LPS组、0.01 mmol/L NBP+LPS组以及0.1 mmol/L NBP+LPS组。在LPS作用前2 h用NBP对小胶质细胞进行预处理,经LPS刺激24 h后在倒置显微镜下观察小胶质细胞形态;同时用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小胶质细胞释放的炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-10(IL-10)含量;用硝酸还原法检测一氧化碳(NO)含量;经四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测经各组作用后的神经元存活率。结果·NBP预处理后的小胶质细胞经LPS刺激后仍呈激活形态,NBP不影响激活的小胶质细胞释放炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-10,但可抑制其释放炎症介质NO,提高神经元存活率,并呈现剂量依赖性。结论·NBP可减轻小胶质细胞经LPS活化后的神经炎症反应,并具有剂量依赖性的神经保护作用。 展开更多

关键词 丁基苯酞 小胶质细胞 炎症

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丁基苯酞对老化的小胶质细胞诱导多巴胺能神经元损伤的影响 被引量：2

7

作者 曹丹 李晓红 +2 位作者 任艳 罗晓光 魏玲 《西部医学》 2020年第2期220-224,共5页

目的探讨dl-3-丁基苯酞(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方法采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法,佛波酯诱导小胶质细胞异常活化,不同剂量的NBP预处理PC12细胞,然后加入低剂量鱼藤酮... 目的探讨dl-3-丁基苯酞(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方法采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法,佛波酯诱导小胶质细胞异常活化,不同剂量的NBP预处理PC12细胞,然后加入低剂量鱼藤酮以建立与衰老小胶质细胞共育系统,模拟帕金森病体外细胞模型,在倒置显微镜下观察PC12细胞形态,同时用流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及细胞内活性氧监测,Annexin V-PI双染法监测PC12凋亡。结果与正常组相比,老化小胶质细胞共育的PC12细胞线粒体膜电位下降,细胞内ROS生成增多(P<0.01),而0.01~100μM的NBP均可不同程度地抑制这一变化。结论NBP通过抑制线粒体通透性、减少氧化应激等机制来降低PC12细胞凋亡,对神经元起保护作用。 展开更多

关键词 丁基苯酞 小胶质细胞 多巴胺能神经元 帕金森病

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丁基苯酞对大鼠心肌损伤及脂质过氧化的作用 被引量：8

8

作者 顾建国 吴翔 +3 位作者 张剑 黄荫浩 陆齐 郑冬冬 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第7期1250-1253,1228,共5页

目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究。本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制。方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=1... 目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究。本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制。方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=12),异丙肾上腺素组(n=12),异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12),异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12)。7天后处死大鼠,测定左心室血流动力学、血清SOD活性、组织MDA含量及组织病理学观察。结果:ISO组成功的制备了心肌损伤模型,与Control组相比,ISO组左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01),+dp/dtmax显著下降(P<0.01),SOD活性下降,MDA含量增加,心肌坏死病理积分明显增加。丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害。与ISO组相比,ISO+NBP组LVEDP明显下降,SOD活性提高,MDA含量减少,心肌坏死病理积分明显减少。结论:丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。本研究发现一种新的具有心脏保护作用的药物,可能为心肌缺血损伤疾病的预防和治疗提供新的选择。 展开更多

关键词 丁基苯酞 异丙肾上腺素 心肌损伤 脂质过氧化

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丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤及凋亡的作用

9

作者 顾建国 吴翔 +2 位作者 郑冬冬 黄荫浩 吴德旭 《中国心血管病研究》 CAS 2013年第11期913-916,I0006,共5页

目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组（Control组,n=12）、异丙肾上腺素组（ISO组,n=12）、异丙肾上腺素＋Tween-80（丁苯酞溶媒）组（n=12）和异丙肾上腺素＋丁苯酞... 目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组（Control组,n=12）、异丙肾上腺素组（ISO组,n=12）、异丙肾上腺素＋Tween-80（丁苯酞溶媒）组（n=12）和异丙肾上腺素＋丁苯酞组（n=12）.7d后处死大鼠,测定血清CK-MB活性,TUNEL检测心肌组织细胞凋亡及Western Blot检测大鼠心肌caspase-3表达.结果 ISO组成功制备了心肌损伤模型.与Control 组相比,ISO组血清CK-MB活性明显增加,凋亡的心肌细胞增加,caspase-3的表达增加.丁基苯酞（NBP）能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害.与ISO组相比,ISO＋NBP组血清CK-MB活性降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,凋亡的心肌细胞减少,caspase-3的表达减少.结论 丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠损伤心肌有保护作用,机制可能与其抗凋亡作用有关. 展开更多

关键词 丁基苯酞 异丙肾上腺素 心肌缺血损伤 凋亡 半胱氨酸天冬氨酸酶3

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丁苯酞对急性脑梗死患者NT-proBNP水平和血清炎症因子的影响 被引量：18

10

作者 付广荣 李根玉 《药物评价研究》 CAS 2017年第4期513-516,共4页

目的探讨分析丁苯酞对急性脑梗死患者NT-proBNP水平和血清炎症因子的影响。方法选择2014年3月—2016年5月在衡水市第五人民医院神经内科接受治疗的118例急性脑梗死患者,随机分为对照组60例和观察组58例。对照组给予常规药物治疗,观察组... 目的探讨分析丁苯酞对急性脑梗死患者NT-proBNP水平和血清炎症因子的影响。方法选择2014年3月—2016年5月在衡水市第五人民医院神经内科接受治疗的118例急性脑梗死患者,随机分为对照组60例和观察组58例。对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组的基础上给予丁苯酞注射液治疗。观察治疗前及治疗7、14 d后两组患者的血浆N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和血清炎症因子包括超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),以及不良反应发生情况。结果治疗前,两组患者的血浆NT-proBNP水平、NIHSS评分以及血清炎症因子水平比较差异无统计学意义。治疗7、14 d后,两组NT-proBNP水平、NIHSS评分均明显降低,与治疗前比较差异显著(P<0.05);治疗7、14 d后,观察组的NT-proBNP水平显著低于对照组(P<0.05);治疗14 d后,观察组的NIHSS评分显著低于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组的hs-CRP、IL-6、TNF-α比较差异无统计学意义;治疗7、14 d后,两组的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均明显降低,与治疗前比较差异显著(P<0.05);且观察组的以上3个血清炎症因子水平均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞可有效抑制急性脑梗死患者的血浆NT-proBNP水平及血清炎症因子水平,改善患者神经功能预后。 展开更多

关键词 急性脑梗死 丁苯酞 血清炎症因子 超敏C反应蛋白 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α

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丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB与p38MAPK表达的影响 被引量：11

11

作者 库亚萍 周盛年 《脑与神经疾病杂志》 2018年第3期150-153,共4页

目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤后核转录因子-κB(NF-κB)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠100只,根据随机分组法分成5组:假手术组(Sham组)、I/R组、NBP小剂量组(20mg&#... 目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤后核转录因子-κB(NF-κB)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠100只,根据随机分组法分成5组:假手术组(Sham组)、I/R组、NBP小剂量组(20mg·Lkg^(-1))、NBP中剂量组(40mg·Lkg^(-1))和NBP大剂量组(80mg·Lkg^(-1))各20只。采用Zea-longa线栓法制作大鼠局灶性IR模型,使用TTC染色法检测各组大鼠的脑梗死体积,苏木精-伊红染色法检测各组大鼠的脑梗死病理变化,利用Western blotting方法检测各组大鼠的NF-κB与p38MAPK表达以及NBP组大鼠经不同剂量NBP处理后的NF-κB与p38MAPK表达。结果 NBP组和IR组脑梗死体积明显高于Sham组,NBP组明显低于I/R组(P<0.05)。I/R组和Sham组相比,细胞排列紊乱,细胞数目减少,细胞间隙增宽,甚至严重的出现核固缩。I/R组和NBP组比Sham组中的p-NF-κB与p-p38MAPK表达升高(P<0.05)。结论 NBP能够抑制大鼠脑组织中磷酸化NF-B和磷酸化p38MAPK蛋白水平增加,减轻脑I/R损伤。 展开更多

关键词 丁苯酞注射液 局灶性脑缺血再灌注损伤 核转录因子-ΚB P38丝裂原活化蛋白激酶

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丁苯酞对SOD1^(G93A)转基因鼠脊髓Ferritin表达的影响 被引量：2

12

作者 王坤 王舒 +1 位作者 刘珊 刘亚玲 《脑与神经疾病杂志》 2014年第1期19-22,共4页

目的探讨丁苯酞对SOD1G 93A转基因鼠的神经保护作用及其可能的机制。方法选取SOD1G 93A阳性小鼠48只,随机分为丁苯酞组(发病早期及终末期)和安慰剂组(发病早期及终末期),每组12只,观察SOD1G 93A转基因鼠的发病时间和生存期,采用免疫组... 目的探讨丁苯酞对SOD1G 93A转基因鼠的神经保护作用及其可能的机制。方法选取SOD1G 93A阳性小鼠48只,随机分为丁苯酞组(发病早期及终末期)和安慰剂组(发病早期及终末期),每组12只,观察SOD1G 93A转基因鼠的发病时间和生存期,采用免疫组化和蛋白印迹的方法观察SOD1G 93A转基因鼠腰髓铁蛋白(Ferritin)表达。结果丁苯酞组的发病时间为118.0±2.5d,与安慰剂组的109.5±2.2d相比较,P<0.05;生存时间为138.6±2.3d,与安慰剂组的128.1±2.8d相比较,P<0.05;免疫组化显示:发病初期,安慰剂组Ferritin阳性细胞显示胞浆和胞膜周围均匀着色,丁苯酞组Ferritin仅胞膜周围着色,胞核和胞浆着色不明显;终末期,丁苯酞组与安慰剂组相比,二者的Ferritin在胞核和胞浆均有着色;蛋白印迹显示:发病初期,Ferritin在腰髓表达量的相对值,丁苯酞组为0.81±0.23,与安慰剂组的1.57±0.43相比较,P<0.05;终末期,丁苯酞组为1.45±0.45,与安慰剂组的1.73±0.36相比较,P>0.05。结论丁苯酞延迟ALS小鼠的发病时间并延长其生存期,丁苯酞延迟小鼠发病可能与调节铁代谢有关。 展开更多

关键词 肌萎缩侧索硬化 丁苯酞 SOD1G93A转基因鼠 免疫组化 蛋白印迹 铁蛋白

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丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死临床观察 被引量：3

13

作者 王锋 《亚太传统医药》 2012年第12期106-108,共3页

目的:观察丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法:将82例急性脑梗死患者随机分为对照组和丁苯酞治疗组,对照组给予指南制定的常规急性脑梗死治疗方案治疗,丁苯酞治疗组在对照组的基础上加用丁苯酞软胶囊。在患者入院时用... 目的:观察丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法:将82例急性脑梗死患者随机分为对照组和丁苯酞治疗组,对照组给予指南制定的常规急性脑梗死治疗方案治疗,丁苯酞治疗组在对照组的基础上加用丁苯酞软胶囊。在患者入院时用药前及治疗2周及治疗后8周对受试者进行神经功能缺失评分和日常生活能力状态评分。结果:两组治疗后2周、8周时治疗组与对照组NIHSS评分,治疗后8周治疗组与对照组Barthel ADL指数评分有差异,具有统计学意义(P<0.05)。治疗组的总有效率(92%)高于对照组(82%)。且患者服用后无明显不良反应。结论:丁苯酞软胶囊与传统药物联用,应用于轻中度脑梗死急性期,可明显提高治疗效果,未见明显不良反应,可作为急性期脑梗死治疗安全有效的选择。 展开更多

关键词 急性脑梗死 丁苯酞 临床观察

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丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后的Fas／FasL蛋白表达的影响 被引量：1

14

作者 丁玲 范卫兵 +2 位作者 肖波 李啬夫 吴平 《神经疾病与精神卫生》 2013年第1期50-53,共4页

目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas和FasI。蛋白的表达和丁笨酞保护作用的机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组和丁苯酞组；应用尼氏染色显示存活神经元，末端转移... 目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas和FasI。蛋白的表达和丁笨酞保护作用的机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组和丁苯酞组；应用尼氏染色显示存活神经元，末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEI。）方法检测程序化死亡细胞；免疫组织化学法观察脑缺血再灌注后6h、1d、3d、7d四个时间点脑组织中Fas和FasI．蛋白的表达变化。结果丁苯酞组皮层存活神经元数量多于缺血再灌注组，TUNEI．阳性细胞数减少，丁苯酞组在再灌注后各时间点的Fas和FasL阳性细胞数较缺血再灌注组少，差异均有统计学意义。结论丁苯酞可能通过抑制Fas／FasL蛋白的表达，从而减少神经元凋亡，减轻缺血再灌注后脑组织的损伤。 展开更多

关键词 丁苯酞 脑缺血再灌注 FAS FasI 凋亡 大鼠

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