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CpG对X线放射治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应 被引量：2
1
作者 袁素娟 乔田奎 +1 位作者 史继敏 何惠忠 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2008年第3期238-242,共5页
目的:探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸(cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对X线照射荷瘤小鼠Lewis肺癌的放疗增敏作用。方法:在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠... 目的:探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸(cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对X线照射荷瘤小鼠Lewis肺癌的放疗增敏作用。方法:在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组:对照组,无任何处理;X线照射组,3 Gy/次,第1、3、5、8、10、12天照射,总剂量18Gy;CpG组,第1、3、5、8、10、12天注射,每次腹腔注射CpG ODN 0.05 mg;D组:CpG+X线照射组,每次X线照射前6 h腹腔注射CpG ODN观察各组移植瘤生长速度和各治疗组移植瘤生长延迟时间,H-E染色法观察移植瘤组织病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡结果:成功建立荷Lewis肺癌小鼠模型,经治疗后各组小鼠移植瘤体积都较对照组明显减小(P<0.01),CpG+X线照射组移植瘤体积最小;X线照射组移植瘤的生长延迟时间为2.1 d,CpG组为2.3 d,CpG+X线照射组为4.8 d,CpG ODN的放射增敏比为2.09。H-E染色病理观察到各治疗组都较对照组移植瘤坏死明显,CpG+X线照射组最显著TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为(2.75±0.89)%,X线照射组为(4.87±1.13)%,CpG组为(7.63±1.41)%,CpG+X线照射组为(32.63±4.66)%;各治疗组都明显高于对照组,CpG+X线照射组显著高于X线放射组和CpG组(P<0.01)。结论:CpG OND能明显提高Lewis肺癌移植瘤对X线的放射敏感性,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序寡脱氧核苷酸 LEWIS肺癌 肿瘤生长延迟时间 放射增敏比 细胞凋亡
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CpG ODN对卡铂治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应 被引量：1
2
作者 乔田奎 袁素娟 +1 位作者 陈伟 庄喜兵 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2010年第2期95-99,共5页
目的：探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸（cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpGODN）对卡铂治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠的化疗增敏作用。方法：在小鼠右前肢腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷... 目的：探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸（cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpGODN）对卡铂治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠的化疗增敏作用。方法：在小鼠右前肢腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组：对照组,不做任何处理;卡铂治疗组,第1~5天每天腹腔注射卡铂注射液0.32mg;CpG组,第1~5天每次腹腔注射CpGODN（1826）0.05mg;CpG＋卡铂组,每次卡铂注射前6h腹腔注射CpGODN（1826）。观察各组移植瘤生长速度和重量,HE染色法观察移植瘤组织病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：成功建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。各治疗组小鼠肿瘤体积都较对照组明显减小（P〈0.01）,其中CpG＋卡铂组移植瘤体积最小;卡铂组、CpG组、CpG＋卡铂组的抑瘤率分别为23.35%、21.47%、48.43%;HE染色法观察到各治疗组移植瘤的坏死均较对照组明显,其中CpG＋卡铂组最明显。TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为2.75%±0.89%,卡铂组为4.87%±1.13%,CpG组为7.63%±1.41%,CpG＋卡铂组为32.63%±4.66%,各治疗组瘤细胞凋亡率均明显高于对照组（P均〈0.01）,其中CpG＋卡铂组显著高于单独卡铂组和单独CpG组（P均〈0.01）。结论：CpGODN（1826）能明显提高Lewis肺癌移植瘤对卡铂治疗的化疗敏感性,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序寡脱氧核苷酸 LEWIS肺癌 化疗敏感性 卡铂 细胞凋亡
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含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸7909对X射线诱导人肺腺癌A549细胞周期阻滞和凋亡的影响与ATM激酶的关系 被引量：3
3
作者 刘小群 乔田奎 +1 位作者 陈伟 袁素娟 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期270-273,共4页
目的探讨含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸（unmethylatedcytosine-phosphate．guanineoligodeo。ynucleotides，CpGODN）7909对X射线诱导人肺腺癌A549细胞周期阻滞和凋亡的影响及毛细血管扩张共济失调突变（ATM）激酶磷酸化在这一过... 目的探讨含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸（unmethylatedcytosine-phosphate．guanineoligodeo。ynucleotides，CpGODN）7909对X射线诱导人肺腺癌A549细胞周期阻滞和凋亡的影响及毛细血管扩张共济失调突变（ATM）激酶磷酸化在这一过程中的作用。方法人肺腺癌A549细胞用随机表法分为5组，对照组、CpG组、单纯照射组、CpG＋x射线组和ATMsiRNA＋CpG＋x射线组。采用集落形成法观察细胞存活率。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。Westernblot检测ATM激酶及其下游底物周期检测点激酶2（checkpointkinase2，Chk2）和P53蛋白的表达。结果A549细胞经CpGODN7909预处理后，在x射线照射下生长缓慢，集落形成明显减少，与单纯照射组比较，差异有统计学意义（t=13．41，P〈0．05）；增强了X射线诱导的人肺腺癌A549细胞G2／M期阻滞和凋亡，与单纯照射组比较，差异有统计学意义（t=17．32和7．71，P〈0．05）；明显增加了X射线诱导的ATM、Chk2及P53蛋白磷酸化水平；小分子干扰RNA暂时性抑制ATM的表达后，CpGODN7909对x射线诱导G2／M期阻滞及凋亡的作用减弱，与CpG＋X射线组比较，差异有统计学意义（f=26．84和2．98，P〈0．05）。结论CpGODN7909在体外增强了X射线诱导的人肺腺癌A549细胞ATM激酶磷酸化，这一作用可能参与G2／M期阻滞和凋亡的调节。 展开更多
关键词 含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸 X射线 毛细血管扩张共济失调突变激 酶 细胞周期 凋亡
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