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Drp1和Mfn2在棕榈酸诱导大鼠肝细胞损伤中的作用机制及姜黄素衍生物L6H4的干预作用 被引量：7
1
作者 郑靖宇 吴欢 +6 位作者 汤雯 刘成 丁婷婷 戴爽 吴玲 朱再胜 李剑敏 《温州医科大学学报》 CAS 2016年第7期469-475,481,共8页
目的:研究棕榈酸(PA)诱导肝细胞损伤的体外模拟非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型中线粒体发动相关蛋白1(Drp1)和融合蛋白2(Mfn2)的作用机制以及姜黄素衍生物L6H4的保护作用。方法:1分别以不同浓度的PA、油酸(OA)和PA+姜黄素衍生物L6H4的混合... 目的:研究棕榈酸(PA)诱导肝细胞损伤的体外模拟非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型中线粒体发动相关蛋白1(Drp1)和融合蛋白2(Mfn2)的作用机制以及姜黄素衍生物L6H4的保护作用。方法:1分别以不同浓度的PA、油酸(OA)和PA+姜黄素衍生物L6H4的混合培养基培养大鼠BRL-3A正常肝细胞24 h。用MTT法检测细胞活力,以筛选制作体外模拟NAFLD模型的最佳PA浓度及姜黄素衍生物L6H4的干预浓度。2将细胞分为4组:对照组(CON组)、油酸组(OA组)、棕榈酸组(PA组)及姜黄素衍生物L6H4干预组(L6H4组),分别给予正常培养基、含有OA的培养基、含有PA的培养基及含有PA和姜黄素衍生物L6H4的混合培养基进行干预,24 h后收获细胞。分别用羟胺法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量、Real-time PCR及Western Blot法检测肝细胞Drp1、Mfn2、Bcl-2、Bax、Caspase-3、TNF-αm RNA及蛋白的表达。结果:1不同浓度PA对BRL-3A细胞的生长均具有一定的抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05),并呈明显剂量依赖关系,0.1 mmol/L是分界点,而0.05 mmol/L OA对细胞活力无明显影响。因此选择0.05 mmol/L PA作为最佳造模浓度以建立NAFLD体外模型。2当姜黄素衍生物L6H4干预浓度≤10μmol/L时,细胞活力均高于75%,浓度>20μmol/L时,细胞活力降至50%以下,差异具有统计学意义(P<0.05)。10μmol/L时是分界点,因此选择5μmol/L作为后续L6H4干预浓度。3与CON组相比,PA组细胞MDA含量、Drp1、Bax、Caspase-3、TNF-α的m RNA及蛋白的表达均显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);而T-SOD活力、Mfn2、Bcl-2的m RNA及蛋白表达则显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与PA组相比,L6H4组的MDA含量、Drp1、Bax、Caspase-3、TNF-α的m RNA及蛋白的表达均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),T-SOD活力、Bcl-2 m RNA及蛋白的表达显著提高,差异均具有统计学意义(P<0.05),但Mfn2的表达 展开更多
关键词 姜黄素衍生物l6h4 BRl-3A 棕榈酸 线粒体 凋亡
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姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑的保护作用 被引量：2
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作者 王芳 董细丹 +2 位作者 项兰婷 陈三妹 陈国荣 《浙江医学》 CAS 2018年第22期2435-2440,2513,共7页
目的探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组5组,每组8只。后4组高脂高糖喂养4周后,糖尿病组及糖尿病治疗组按30mg/kg单次腹... 目的探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组5组,每组8只。后4组高脂高糖喂养4周后,糖尿病组及糖尿病治疗组按30mg/kg单次腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。高脂治疗组和糖尿病治疗组分别按0.2mg/(kg·d)的剂量给予姜黄素类似物L6H4灌胃治疗8周,其余组分别给予同等容积羧甲基纤维素钠灌胃对照。光镜及透射电镜下观察大鼠脑组织形态改变。TBA法检测各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)水平,羟胺法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot法检测各组大鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值。结果高脂组及糖尿病组大鼠脑组织可见神经元变性、坏死及脱髓鞘,糖尿病组大鼠神经元细胞凋亡明显增加;经姜黄素类似物L6H4治疗后,高脂治疗组和糖尿病治疗组大鼠脑组织形态学损害得到明显改善,糖尿病治疗组大鼠神经元细胞凋亡明显减少。与正常组比较,高脂组大鼠MDA水平升高,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均升高,Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P<0.05);经姜黄素类似物L6H4治疗后,与高脂组比较,高脂治疗组大鼠MDA水平降低,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均降低(均P<0.05)。与正常组比较,糖尿病组大鼠MDA水平升高,SOD活性明显降低,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均升高,Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P<0.05);经姜黄素类似物L6H4治疗后,与糖尿病组比较,糖尿病治疗组大鼠MDA水平降低、SOD活性升高,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织有保护作用,可能与其抗凋亡和抑制氧化应激有关 展开更多
关键词 糖尿病 姜黄素类似物l6h4 脑 凋亡 氧化应激
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姜黄素衍生物L6H4对2型糖尿病大鼠肝组织的保护作用 被引量：1
3
作者 董细丹 陈晓湖 +3 位作者 缪成锋 徐菲菲 陈三妹 蔡国平 《温州医科大学学报》 CAS 2017年第12期888-894,共7页
目的:探讨姜黄素衍生物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠肝组织的保护作用及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机均分为5组:正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组及糖尿病治疗组。高脂高糖喂养诱导高脂模型,高脂高糖喂养加腹腔注射链脲佐菌... 目的:探讨姜黄素衍生物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠肝组织的保护作用及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机均分为5组:正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组及糖尿病治疗组。高脂高糖喂养诱导高脂模型,高脂高糖喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。高脂治疗组和糖尿病治疗组用0.2mg·kg^(-1)·d^(-1)L6H4灌胃8周。生化法检测大鼠血糖、血脂水平以及血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血浆白蛋白(ALB)等肝功能指标;放射免疫法测定血胰岛素(FINs)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光镜及透射电镜下观察大鼠肝组织形态改变;免疫组织化学法检测大鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达水平。结果:高脂组、糖尿病组血糖,血脂及血清ALT、AST水平显著升高,ALB水平显著下降,经L6H4干预后,高脂治疗组及糖尿病治疗组的血糖,血脂及血清ALT、AST均明显下降,ALB明显增高。高脂组肝细胞脂肪变性,有少量胶原纤维形成;糖尿病组正常肝索结构破坏,肝细胞脂肪变性更为显著,局灶可见坏死,纤维增生明显,纤维间隔增厚,汇管区可见粗大胶原纤维;L6H4治疗后上述形态学改变明显改善。高脂组及糖尿病组肝脏TGF-β1、TIMP-2蛋白表达升高,MMP-2蛋白表达下降,L6H4治疗后,TGF-β1、TIMP-2蛋白表达明显降低,MMP-2蛋白表达明显升高。结论:姜黄素衍生物L6H4可改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢及胰岛素抵抗,对2型糖尿病及高脂大鼠肝组织具有保护作用,抑制肝脏TGF-β1及TIMP-2表达,上调MMP-2表达为其可能机制。 展开更多
关键词 糖尿病 姜黄素衍生物l6h4 肝纤维化 转化生长因子Β1 基质金属蛋白酶抑制剂2 基质金属蛋白酶2 大鼠
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