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慢性炎症与胰岛素抵抗机制关系的研究进展 被引量:54
1
作者 魏伊秋 李满 余佳 《临床与病理杂志》 2019年第3期640-645,共6页
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生是一个慢性炎症过程,IR的机制与炎症密切相关。炎症因子能参与胰岛素信号通路干扰其信号转导,也可与氧化应激(oxidative stress,OS)过程相互作用加重IR,且炎症是连接肥胖与IR的桥梁,脂肪组织产... 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生是一个慢性炎症过程,IR的机制与炎症密切相关。炎症因子能参与胰岛素信号通路干扰其信号转导,也可与氧化应激(oxidative stress,OS)过程相互作用加重IR,且炎症是连接肥胖与IR的桥梁,脂肪组织产生的炎症因子和脂肪细胞因子可通过调节炎症反应影响胰岛素作用过程,一些研究也表明抗炎治疗能改善IR。阐明慢性炎症与IR机制关系,有助于对研究IR及与其密切相关的2型糖尿病、代谢综合征等开拓新思路,为新药研发提供更多理论和实践依据。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 慢性炎症 2型糖尿病
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2型糖尿病及肥胖与慢性炎症因子 被引量:38
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作者 李慧 邹大进 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1244-1246,共3页
慢性炎症反应在2型糖尿病和肥胖发生发展中的作用越来越受到人们的重视。许多炎症因子如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血浆纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)及白细胞介素6(IL-6)等与糖尿病及其并发症有一定关联。2型糖尿病不... 慢性炎症反应在2型糖尿病和肥胖发生发展中的作用越来越受到人们的重视。许多炎症因子如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血浆纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)及白细胞介素6(IL-6)等与糖尿病及其并发症有一定关联。2型糖尿病不仅是一个以高血糖为主要表现的疾病,也是一种炎症性疾病。本文对某些炎症因子与糖尿病和肥胖之间关系的研究进行综述,为临床寻找更有效的诊断、预防和治疗手段提供参考。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肥胖 慢性炎症因子 并发症 胰岛素抵抗综合征
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肥胖与慢性炎症的研究进展 被引量:39
3
作者 詹莉莉 杨志秋 傅正伟 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2011年第3期297-305,共9页
肥胖常伴随着一系列代谢综合征的发生,肥胖引起的慢性炎症因为与各种代谢综合征的密切联系而成为目前的研究热点。慢性炎症的发生很复杂,涉及多个组织、器官和系统,并且炎症的发生会反过来影响组织的功能。目前针对慢性炎症发生机制的... 肥胖常伴随着一系列代谢综合征的发生,肥胖引起的慢性炎症因为与各种代谢综合征的密切联系而成为目前的研究热点。慢性炎症的发生很复杂,涉及多个组织、器官和系统,并且炎症的发生会反过来影响组织的功能。目前针对慢性炎症发生机制的研究结果显示脂肪因子和免疫系统、内质网应激、细胞自噬作用以及内毒素的作用等形成的信号网络参与了慢性炎症的触发和发展。本文就慢性炎症与肥胖关联的几种可能发生机制的最新研究进展作一简要综述。 展开更多
关键词 肥胖 慢性炎症 脂肪因子 内质网应激 自噬
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炎症细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-8对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺癌生长及转移的影响 被引量:40
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作者 宋淑范 辛平 《临床与病理杂志》 2017年第11期2323-2331,共9页
目的:通过建立小鼠模型,模拟并观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)慢性炎症环境对肺癌生长及转移的影响,检测并分析相关炎症细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-8在这一过程中发挥的作用,并探讨可能相关的... 目的:通过建立小鼠模型,模拟并观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)慢性炎症环境对肺癌生长及转移的影响,检测并分析相关炎症细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-8在这一过程中发挥的作用,并探讨可能相关的信号通路。方法:选用5~8周龄(20~25 g)的雄性C57/BL6小鼠,用熏烟加气道滴注LPS的方法构建COPD模型,在COPD模型的基础上注射Lewis肺癌(Lewis lung cancer,LLC)细胞建立COPD合并肺癌小鼠模型;在COPD合并肺癌小鼠模型的基础上通过注射甲强龙控制慢性炎症,以建立经甲强龙治疗的COPD合并肺癌小鼠模型。观察并比较经甲强龙治疗的COPD合并肺癌模型小鼠、未经甲强龙治疗的COPD合并肺癌模型小鼠以及单纯肺癌模型小鼠3组肿瘤的生长体积及转移灶数量。以正常小鼠作为对照,用ELISA检测并比较单纯COPD小鼠、单纯肺癌小鼠、COPD合并肺癌小鼠、经甲强龙治疗的COPD合并肺癌小鼠血清IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-8水平,用Real-time PCR的方法检测这5组小鼠肺组织内上述炎症细胞因子相应的mRNA的表达水平,并用Western印迹检测这5组小鼠肺组织内一些相关信号通路上的信号分子Stat3,ERK1/2,NF-κB,IκBα的活化比例。结果:与单纯肺癌小鼠相比,COPD合并肺癌小鼠的中位生存期较短,肺部病灶的体积较大,肺部转移灶数量较多,差异有统计学意义(P<0.05);而经甲强龙治疗的COPD合并肺癌小鼠,这些改变都较未治疗组有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-1β,IL-6,IL-8在COPD合并肺癌肺组织及血清中的表达比例均较单纯肺癌组及单纯COPD组上调,差异有统计学意义(P<0.05),其中IL-6在COPD合并肺癌小鼠肺组织内的表达水平较单纯肺癌及单纯COPD小鼠增加2倍以上,且较正常对照组小鼠增加5倍以上,上调比例较其他3种炎症细胞因子大,而经甲强龙治疗的小鼠这些炎症细胞因子的水平均有所下降,差异有统计学意义( 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺癌 小鼠模型 肿瘤生长转移 炎症细胞因子
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肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程 被引量:35
5
作者 杨季云 张思仲 +2 位作者 郭红 曾祥元 马布仁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第6期604-610,共7页
在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚... 在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚.利用人肝细胞株L-02细胞,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对细胞周期的影响及其机制,并探讨核因子κB(NF-κB)和ERK1/2活化对细胞周期的影响,以期能更确切地阐明炎症介质TNF-α在肝细胞癌发生发展中的作用.发现TNF-α能促进肝细胞从G0/G1期向S期转换.蛋白质印迹检测表明,TNF-α能以剂量依赖方式诱导cyclinD1表达,而对cyclinE的表达无明显影响.同时TNF-α能激活NF-κB,ERK1/2,抑制NF-κB活化降低了TNF-α诱导的cyclinD1表达,导致细胞周期阻滞于G0/G1期.抑制ERK1/2活化则对细胞周期和cyclinD1表达无显著影响.结果提示,TNF-α通过活化NF-κB信号通路,诱导cyclinD1表达,加快细胞周期进程,这可能是促进肿瘤的发生发展重要机制.针对TNF-α和NF-κB的治疗可能延长慢性炎症相关性肿瘤的潜伏期和抑制肿瘤的发展. 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 核因子κB(NF-κB) 胞外信号调节激酶(ERK) 细胞周期 慢性炎症 肿瘤发生
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基于肠道菌群探讨参苓白术散改善慢性炎症防治ZDF大鼠肥胖2型糖尿病 被引量:34
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作者 张栎婧 战丽彬 +2 位作者 杭天怡 罗金童 赵春燕 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期988-1000,共13页
从菌群紊乱及慢性炎症角度探讨参苓白术散(Shenling Baizhu Powder,SLBZP)防治肥胖2型糖尿病的作用机制。10只LZ(Lean Zucker)大鼠为正常组,40只自发性肥胖2型糖尿病(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠随机分为模型组以及参苓白术散低、... 从菌群紊乱及慢性炎症角度探讨参苓白术散(Shenling Baizhu Powder,SLBZP)防治肥胖2型糖尿病的作用机制。10只LZ(Lean Zucker)大鼠为正常组,40只自发性肥胖2型糖尿病(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠随机分为模型组以及参苓白术散低、中、高剂量组。从5周龄开始对应灌胃超纯水及不同剂量的参苓白术散水煎液,每周监测体质量、血糖等基础指标,9周龄时取粪便及肠内容物进行16S rRNA测序及代谢组学测定,全自动生化仪检测血清生化指标,ELISA检测血清胰岛素,芯片检测瘦素及炎症因子。参苓白术散能够减轻ZDF大鼠体质量,显著降低血糖和糖化血红蛋白,改善血脂水平。9周龄时,模型组大鼠中Anaerostipes、Turicibacter、Bilophila、Ochrobactrum、Acinetobacter和Prevotella显著下降,而参苓白术散高剂量组可以有效上调上述这些菌属的丰度;模型组Psychrobacter、Lactobacillus、Roseburia和Staphylococcusc显著上升,参苓白术散高剂量组可以明显下调其丰度。此外,4-hydroxyphenylpyruvic acid、phenylpyruvic acid、octanoic acid、3-indolepropionic acid、oxoglutaric acid、malonic acid、3-methyl-2-oxovaleric acid和methylmalonic acid为具有显著差异的肠道菌群代谢物。同时,参苓白术散可以显著降低游离胰岛素和胰岛素抵抗水平及大鼠的瘦素抵抗,以及大鼠血清白细胞介素1β(interleukin,IL-1β)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平,可见参苓白术散能有效缓解大鼠全身慢性炎症。参苓白术散能够调节肠道菌群及代谢物,缓解机体全身慢性炎症,控制肥胖,防治2型糖尿病。 展开更多
关键词 参苓白术散 肠道菌群 代谢产物 慢性炎症
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肠道菌群与肥胖症的关系研究进展 被引量:34
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作者 赵立平 费娜 《微生物与感染》 2013年第2期67-71,共5页
越来越多的证据表明肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生密切相关,具体分子机制也正被逐步揭示出来。肠道菌群不仅可调节能量代谢,促进脂肪过度积累,还是宿主全身性低度慢性炎症和胰岛素抵抗等代谢紊乱的诱发因素之一。肠道... 越来越多的证据表明肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生密切相关,具体分子机制也正被逐步揭示出来。肠道菌群不仅可调节能量代谢,促进脂肪过度积累,还是宿主全身性低度慢性炎症和胰岛素抵抗等代谢紊乱的诱发因素之一。肠道菌群有可能成为预防和治疗肥胖症的新靶点。 展开更多
关键词 肠道菌群 肥胖 代谢性疾病 慢性炎症 内毒素产生菌
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中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性 被引量:32
8
作者 董荣静 石柔 +2 位作者 董雪娥 颜穗珺 李会芳 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2017年第2期179-182,共4页
目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)与糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法收集149例同期体检的健康者作为对照组及306例2型糖尿病患者[其中未合并颈动脉硬化组(DM-AS组)138例,合并颈动脉粥样硬化组... 目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)与糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法收集149例同期体检的健康者作为对照组及306例2型糖尿病患者[其中未合并颈动脉硬化组(DM-AS组)138例,合并颈动脉粥样硬化组(DM+AS组)168例]的临床及实验室检测指标,比较不同组间的NLR、PLR及实验室检测指标,采用Logistic回归分析法分析2型糖尿病颈动脉粥样硬化的影响因素。结果 (1)糖尿病组(DM组)BMI、腰臀比、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、Hb A1c、NLR及PLR水平差高于NC组,且差异有统计学意义(P<0.05),HDL-C水平低于NC组,且差异有统计学意义(P<0.05);(2)DM+AS组年龄、病程、高血压患病率、冠心病患病率、脑血管意外患病率、SBP、Hb A1c、FPG、FINS、NLR、PLR高于DM-AS组,且差异有统计学意义(P<0.05);(3)经多因素Logistic回归分析显示:年龄、Hb A1c、SBP、PLR是糖尿病颈动脉硬化的独立危险因素。结论 NLR及PLR与2型糖尿病相关;多因素分析PLR可能是2型糖尿病颈动脉粥样硬化的独立危险因素。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 颈动脉粥样硬化 慢性炎症 中性粒细胞与淋巴细胞比值 血小板与淋巴细胞比值
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芒果苷对脂多糖诱导的慢性炎症大鼠MAPK通路及血清细胞因子的影响 被引量:31
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作者 卫智权 阎莉 +1 位作者 邓家刚 邓静 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期52-58,共7页
目的探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症大鼠模型中MAPK通路的调控作用及其对血清细胞因子表达谱的影响。方法以间断尾iv小剂量LPS(200μg/kg)制备慢性炎症大鼠模型。模型大鼠随机分为模型组,泼尼松(5 mg/kg)组与芒果苷高、中、低剂量... 目的探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症大鼠模型中MAPK通路的调控作用及其对血清细胞因子表达谱的影响。方法以间断尾iv小剂量LPS(200μg/kg)制备慢性炎症大鼠模型。模型大鼠随机分为模型组,泼尼松(5 mg/kg)组与芒果苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每天ig给药1次,共给药4周。第4周给药末,分别以RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测白细胞MAPK通路p38、ERK、JNK基因表达与蛋白磷酸化水平,以抗体微阵列蛋白质芯片检测血清细胞因子表达谱。结果与模型组比较,芒果苷高剂量组白细胞ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化受到明显抑制,血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、中性粒细胞趋化因子1(INC-1)与血小板源性生长因子(PDGF)水平显著降低。结论芒果苷通过调控白细胞MAPK通路ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化,降低血清趋化细胞因子水平,从而发挥抗LPS诱导的慢性炎症作用。 展开更多
关键词 芒果苷 慢性炎症 脂多糖 MAPK通路 细胞信号转导 细胞因子
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Alcohol,inflammation,and gut-liver-brain interactions in tissue damage and disease development 被引量:26
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作者 H Joe Wang Samir Zakhari M Katherine Jung 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2010年第11期1304-1313,共10页
Chronic inflammation is often associated with alcoholrelated medical conditions. The key inducer of such inflammation, and also the best understood, is gut microflora-derived lipopolysaccharide (LPS). Alcohol can sign... Chronic inflammation is often associated with alcoholrelated medical conditions. The key inducer of such inflammation, and also the best understood, is gut microflora-derived lipopolysaccharide (LPS). Alcohol can significantly increase the translocation of LPS from the gut. In healthy individuals, the adverse effects of LPS are kept in check by the actions and interactions of multiple organs. The liver plays a central role in detoxifying LPS and producing a balanced cytokine milieu. The central nervous system contributes to anti-inflammatory regulation through neuroimmunoendocrine actions. Chronic alcohol use impairs not only gut and liver functions, but also multi-organ interactions, leading to persistent systemic inflammation and ultimately, to organ damage. The study of these interactions may provide potential new targets for therapeutic intervention. 展开更多
关键词 chronic alcohol use chronic inflammation Li- popolysaccharides Pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines Kupffer cells MONOCYTES Tumor necrosis factor α INTERLEUKIN-10 NEUROENDOCRINE Hypothalamo-pituitary-adrenal axis GLUCOCORTICOID
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慢性炎性反应与胃癌前病变关系及中医对策探讨 被引量:27
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作者 田同德 杨峰 +2 位作者 唐静雯 牛虹 范伊晓 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期359-363,共5页
长期的慢性炎性反应与胃癌的启动及进展关系密切,胃癌前病变作为这一动态变化过程的重要阶段正逐步受到临床和基础研究的重视。氧化损伤、炎性反应细胞的募集、炎性因子的聚集和释放构成肿瘤相关炎性反应微环境的重要病理基础。由炎性... 长期的慢性炎性反应与胃癌的启动及进展关系密切,胃癌前病变作为这一动态变化过程的重要阶段正逐步受到临床和基础研究的重视。氧化损伤、炎性反应细胞的募集、炎性因子的聚集和释放构成肿瘤相关炎性反应微环境的重要病理基础。由炎性反应微环境所导致的免疫功能损伤在这一过程中起着关键作用,通过改善炎性反应微环境和机体的免疫状态,有可能成为干预胃癌前病变的重要治疗措施。在中医传统辨证的基础上,结合肿瘤相关炎性反应和免疫病理的微观辨证,注重清热、扶正治法在防治胃癌前病变中运用,将有利于临床疗效的提高。 展开更多
关键词 慢性炎性反应 胃癌前病变 中医对策
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MDSCs与肿瘤免疫逃逸 被引量:24
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作者 刘秋燕 曹雪涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期319-324,共6页
髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一群异质性细胞,来源于骨髓祖细胞和未成熟髓细胞(immature myeloid cells,IMCs),是树突状细胞(dendritic cells,DCs)、巨噬细胞和(或)粒细胞的前体。在荷瘤小鼠的血液、脾脏... 髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一群异质性细胞,来源于骨髓祖细胞和未成熟髓细胞(immature myeloid cells,IMCs),是树突状细胞(dendritic cells,DCs)、巨噬细胞和(或)粒细胞的前体。在荷瘤小鼠的血液、脾脏和肿瘤组织及肿瘤患者的外周血和肿瘤组织存在大量MDSCs的扩增。MDSCs可以通过多种途径抑制机体的获得性和天然抗肿瘤免疫,使肿瘤细胞逃避机体的免疫监视和攻击,促进肿瘤发展。MDSCs首先从骨髓募集到外周,并在外周被激活后才能发挥抗肿瘤免疫抑制功能,肿瘤来源的慢性炎症相关的一系列因子在介导MDSCs的募集和活化中起关键作用。当前靶向MDSCs的抗肿瘤治疗取得了一定的进展,但MDSCs从发现到现在仅仅经历了10年左右的时间,该领域中许多的未知尚需要大量的基础和临床研究来阐明。本文主要介绍MDSCs的特征及其亚群、MDSCs的募集和活化、MDSCs介导免疫逃逸的机制及当前靶向MDSCs的抗肿瘤治疗策略,以期为从事该领域的研究工作者提供参考。 展开更多
关键词 髓源抑制性细胞 肿瘤微环境 慢性炎症 肿瘤逃逸
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肥胖与慢性炎症 被引量:24
13
作者 孙波 李辉 王宁 《生物学杂志》 CAS CSCD 2012年第2期88-90,共3页
肥胖及其相关的代谢类疾病严重影响人类的健康,而肥胖诱导的慢性炎症是胰岛素抵抗和代谢综合症发病的关键因素。脂肪组织慢性炎症发生的机制及其与代谢综合症的关系已经成为全球瞩目的研究热点。慢性炎症的特征主要包括脂肪组织中促炎... 肥胖及其相关的代谢类疾病严重影响人类的健康,而肥胖诱导的慢性炎症是胰岛素抵抗和代谢综合症发病的关键因素。脂肪组织慢性炎症发生的机制及其与代谢综合症的关系已经成为全球瞩目的研究热点。慢性炎症的特征主要包括脂肪组织中促炎细胞因子表达量增加,抗炎细胞因子表达量降低以及大量巨噬细胞浸润。鉴于肥胖及其相关代谢综合症对人类健康的巨大危害,现对慢性炎症的发生机制,肥胖和慢性炎症之间的关系,脂肪组织炎症中巨噬细胞浸润以及和信号传导通路进行综述。 展开更多
关键词 肥胖 慢性炎症 脂肪组织 巨噬细胞浸润 炎症通路
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不同运动方式对肥胖青年身体慢性炎症状态的影响 被引量:24
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作者 徐建方 张漓 +1 位作者 冯连世 路瑛丽 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2015年第10期30-36,共7页
目的:肥胖通常伴随着机体的慢性炎症状态,近几年来,国外学者在分析肥胖特征时,趋向于使用"慢性炎症反应状态"来表述。旨在通过对肥胖受试对象分别采用有氧运动和抗阻运动,探讨2种不同运动方式对肥胖青年身体慢性炎症状态的影... 目的:肥胖通常伴随着机体的慢性炎症状态,近几年来,国外学者在分析肥胖特征时,趋向于使用"慢性炎症反应状态"来表述。旨在通过对肥胖受试对象分别采用有氧运动和抗阻运动,探讨2种不同运动方式对肥胖青年身体慢性炎症状态的影响。方法:37名志愿者(男=18人、女=19人)分为有氧运动组(男=10人、女=10人,年龄=21.1±2.0岁,BMI=30.28±2.17)和抗阻运动组(男=8人、女=9人,年龄=21.1±1.6岁,BMI=30.10±2.35),两组分别进行4周有氧运动和抗阻运动,每周运动6天、每天运动1.5h;有氧组以慢跑和健身操的形式进行运动,以个体心率进行强度监控;抗阻运动组以增肌为目的,以自身重量运动为主,辅以弹力带及少量器械运动。整个运动期间根据受试者自身静息代谢率分组控制饮食,并分别在运动前、运动4周后、停训4周后进行3次双能X光体成分测试并取受试者静脉血,采用ELISA法测试受试者血清TNF-α、Visfatin浓度。结果:1)经4周运动后,有氧运动组的体重由92.13±13.68kg下降到84.08±11.90kg(P<0.01),停训4周后为84.49±12.60kg;抗阻运动组的体重由86.68±13.91kg下降到79.79±11.82kg(P<0.01),停训4周后为79.72±12.36kg。2)体脂百分率也表现出相同的变化趋势,有氧运动组的体脂百分率由38.84%±5.54%下降到34.65%±6.31%(P<0.01),停训4周后为33.99%±7.33%;抗阻运动组体脂百分率则由38.52%±5.41%下降到34.30%±6.91%(P<0.01),停训4周后为33.10%±6.82%。3)有氧运动组TNF-α初始水平为16.60±2.22U/ml,4周后为16.20±1.65U/ml,停训4周后显著下降为14.13±1.82U/ml(P<0.01);抗阻运动组初始水平为16.29±2.55μg/ml,4周后为16.77±2.82 U/ml,停训4周后显著下降为14.93±2.48U/ml(P<0.01)。4)有氧运动组Visfatin初始水平为24.58±11.14mg/L,4周后显著下降到10.35±6.46 mg/L(P<0.01),停训4周后显著回升到19.66±8.64mg/L(P<0.01);抗阻运动组Visfatin初始水平为23.45±14.13 mg/L,4周后显著下降到16.07±14.32m 展开更多
关键词 慢性炎症 肥胖 有氧运动 抗阻运动 青年
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温胆汤对肥胖痰湿证大鼠相关炎症因子及JAK2/STAT3通路关键分子STAT3表达的影响 被引量:24
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作者 喻松仁 舒晴 +5 位作者 白洋 姚琦 王河宝 周丽 王萍 程绍民 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期39-44,共6页
目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL^(-1)7,IL-22等相关炎症因子以及下丘脑组织Janus激酶2/信号传导子及转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路关键分子STAT3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨温... 目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL^(-1)7,IL-22等相关炎症因子以及下丘脑组织Janus激酶2/信号传导子及转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路关键分子STAT3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨温胆汤干预肥胖痰湿证的内在作用机制。方法:将100只大鼠随机分成2组(空白组30只和造模组70只),空白组采用基础饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养,共6周,制作肥胖痰湿证动物模型。造模成功后,视体质量情况,按顺序淘汰体质量过轻者,遴选出16只肥胖大鼠,并随机分成模型组和温胆汤干预组,每组8只;另在空白组大鼠中随机选取8只设为正常组。温胆汤干预组按剂量15 g·kg^(-1)(以生药量计算)进行灌胃,模型组和正常组均给予等量蒸馏水进行灌胃,每天1次,共6周。麻醉处理前12 h禁食不禁水,麻醉后进行样本取材,检测并计算大鼠体质量,Lee's指数和肥胖率,根据试剂盒要求采用全自动生化分析仪检测大鼠总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠外周血血清中相关细胞因子TNF-α,IL^(-1)7,IL-22,IL-6的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术检测大鼠下丘脑组织中STAT3 mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定大鼠下丘脑组织中STAT3蛋白的表达。结果:高脂饲料喂养成功复制了肥胖大鼠模型,造模组大鼠肥胖率> 20%,且与空白组比较,造模组体质量和Lee's指数显著升高(P <0. 05,P <0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠体质量显著升高(P <0. 01),血脂水平显著改变(P <0. 01),相关炎性因子(TNF-α,IL-6,IL^(-1)7和IL-22)的水平显著升高(P <0. 01),下丘脑组织中STAT3 mRNA和蛋白的表达显著升高(P <0. 01)。与模型组比较,温胆汤干预组大鼠体质量和Lee's指数显著下降(P <0. 05,P <0. 01),血脂 展开更多
关键词 肥胖痰湿证 温胆汤 炎症因子 信号传导子及转录激活子3 (STAT3) Janus激酶2/STAT3通路 Lee’s指数 慢性炎症
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多囊卵巢综合征高雄激素血症及慢性炎症的相关性研究进展 被引量:21
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作者 黄丽红 俞超芹 张丹英 《生殖与避孕》 CAS CSCD 2014年第11期936-939,共4页
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以高雄激素血症为主要特征的内分泌代谢紊乱性疾病,是生殖内分泌领域研究的热点和难点课题之一。近年来大量研究显示,PCOS患者普遍处于一种慢性低度炎症状态,并且这种炎症环境与高雄... 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以高雄激素血症为主要特征的内分泌代谢紊乱性疾病,是生殖内分泌领域研究的热点和难点课题之一。近年来大量研究显示,PCOS患者普遍处于一种慢性低度炎症状态,并且这种炎症环境与高雄激素血症的发展密切相关,或者高雄激素血症诱导炎症产生,亦或炎症刺激卵巢产生高雄激素血症,两者相互影响,共同促进PCOS的发生、发展。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征(PCOS) 高雄激素血症 慢性炎症
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肠道菌群与肥胖及相关代谢性疾病关系的研究进展 被引量:20
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作者 朱超霞 陆颖理 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1829-1833,共5页
肥胖的发病率正在世界范围内上升,已成为威胁人类健康和降低人类生活质量的全球性疾病。作为一种遗传因素、环境因素及生活方式相互作用的复杂疾病,肥胖会引起高脂血症、高血压、心血管疾病、代谢综合征和非乙醇性脂肪性肝病等疾病。肠... 肥胖的发病率正在世界范围内上升,已成为威胁人类健康和降低人类生活质量的全球性疾病。作为一种遗传因素、环境因素及生活方式相互作用的复杂疾病,肥胖会引起高脂血症、高血压、心血管疾病、代谢综合征和非乙醇性脂肪性肝病等疾病。肠道菌群的代谢活动影响着宿主的营养、代谢及免疫功能等,是影响肥胖及相关代谢性疾病的一个重要的环境因素。文章主要就肠道菌群与肥胖及相关代谢性疾病的关系及作用机制进行综述。 展开更多
关键词 肥胖 肠道菌群 慢性炎症 代谢性疾病
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特发性肺纤维化发病机制研究的变迁和现状 被引量:19
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作者 刘建 张心远 王玉光 《医学综述》 2015年第2期207-210,共4页
特发性肺纤维化(IPF)是以进行性呼吸困难、肺间质浸润和肺功能受限为主要特征的一种特殊疾病。IPF是特发性间质性肺炎最常见、最严重的类型。IPF发病机制的观念已经从慢性炎症演变为组织损伤后的异常修复过程。新的观点认为IPF是包括炎... 特发性肺纤维化(IPF)是以进行性呼吸困难、肺间质浸润和肺功能受限为主要特征的一种特殊疾病。IPF是特发性间质性肺炎最常见、最严重的类型。IPF发病机制的观念已经从慢性炎症演变为组织损伤后的异常修复过程。新的观点认为IPF是包括炎性反应和组织损伤修复在内的多种原因及途径共同作用的结果。该文旨在回顾历史,对IPF发病机制研究的变迁和目前的新进展进行梳理和综述。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 慢性炎症 肺泡上皮细胞 机制
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肿瘤坏死因子-α在慢性炎症与肿瘤发生中的作用 被引量:18
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作者 马玉 李研 +4 位作者 骆亚莉 王碧雯 周啸天 周世琴 周雯 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1419-1423,共5页
炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF... 炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 慢性炎症 肿瘤
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术后慢性疼痛的危险因素及发病机制 被引量:18
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作者 刘子嘉 黄宇光 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2013年第2期163-166,共4页
背景术后慢性疼痛的发生率远远高于预期,严重影响患者术后的生活质量,由于缺乏对其机制的认识和特效的治疗,术后慢性疼痛的问题日益突出。目的探讨术后慢性疼痛发生的特点、危险因素及其可能的发病机制。内容术前术后的多种危险因素... 背景术后慢性疼痛的发生率远远高于预期,严重影响患者术后的生活质量,由于缺乏对其机制的认识和特效的治疗,术后慢性疼痛的问题日益突出。目的探讨术后慢性疼痛发生的特点、危险因素及其可能的发病机制。内容术前术后的多种危险因素均影响术后慢性疼痛的发生,其产生并非某一机制单独作用的过程,而是神经损伤、神经重塑、慢性炎症各等种因素之间相互作用的综合结果。趋向麻醉医生应提高对于术后慢性疼痛的认识,在寻求其发病机制的同时,探究多种方式的超前镇痛等可行的临床治疗方案。 展开更多
关键词 慢性疼痛 危险因素 神经损伤 神经重塑 慢性炎症
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