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右美托咪定通过影响脊髓ERK1和CREB磷酸化改善大鼠肠易激综合征内脏痛
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作者 刘亚涛 刘伟 +2 位作者 王晓庆 万占海 孟宁 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期801-809,共9页
目的探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛大鼠结肠和脊髓的保护作用,及其对细胞外信号调节蛋白激酶1(extraeellular signal regulated kinase1,ERK1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白(cy... 目的探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛大鼠结肠和脊髓的保护作用,及其对细胞外信号调节蛋白激酶1(extraeellular signal regulated kinase1,ERK1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)磷酸化的影响机制。方法将40只SPF级足月雄性SD大鼠(6~8 g)采用结直肠自制球囊扩张(colorectal dilatation,CRD)刺激来构建大鼠IBS模型。动物实验分为正常组、模型组、Dex组、Dex+pc组,模型组、Dex组、Dex+pc组接受CRD刺激,正常组实验动物不做任何处理。造模成功后Dex组动物每日腹腔注射5μg/kg的盐酸右美托咪定注射液,Dex+pc组动物每日腹腔注射5μg/kg的盐酸右美托咪定注射液和pc DNA3.1-CREB,正常组、模型组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水和100 nmol/L的pc DNA3.1-CREB-NC。TUNEL染色检测各组大鼠脊髓组织中的细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测大鼠脊髓组织中ERK1和CREB的mRNA的表达;Western blot检测大鼠脊髓组织中p-ERK1、p-CREB的表达。结果与正常组比较,模型组、Dex组、Dex+pc组大鼠脊髓组织中的细胞凋亡率、ERK1和CREB的mRNA的表达、p-ERK1、p-CREB的表达明显升高(P<0.05),与模型组比较,Dex组、Dex+pc组大鼠脊髓组织中的细胞凋亡率、ERK1和CREB的mRNA的表达、p-ERK1、p-CREB的表达明显下降(P<0.05);与Dex组比较,Dex+pc组大鼠脊髓组织中的细胞凋亡率、ERK1和CREB的mRNA的表达、p-ERK1、p-CREB的表达明显升高(P<0.05)。结论右美托咪定能抑制慢性功能性内脏痛大鼠脊髓组织的细胞凋亡,可能通过抑制ERK1和CREB的磷酸化来发挥结肠和脊髓组织的保护作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 慢性功能性内脏痛 肠易激综合征 细胞外信号调节蛋白激酶1 环磷腺苷反应元件结合蛋白信号 磷酸化
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海马N-乙基马来酰亚胺敏感因子在肠易激综合征大鼠中的作用
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作者 黄扬 崔子芝 +3 位作者 翁宇璇 周怡飞 林威 林春 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期582-589,共8页
目的:探究海马N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)在慢性功能性内脏痛大鼠中枢敏化中的作用及机制。方法:(1)建立肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠:新生SD乳鼠出生第3天至第21天,每... 目的:探究海马N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)在慢性功能性内脏痛大鼠中枢敏化中的作用及机制。方法:(1)建立肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠:新生SD乳鼠出生第3天至第21天,每日固定时间给予3小时的母婴分离。对照组乳鼠不做任何处理,正常饲养。待大鼠生长至8周,检测大鼠腹外斜肌对40 mmHg和60 mmHg结直肠扩张引起的放电反应,评估大鼠的内脏痛觉敏感性;(2)免疫印迹法检测大鼠海马NSF的表达;(3)大鼠行海马脑立体定位置管,双侧海马CA1微量注射不同剂量NSF的特异性抑制剂pep2m,比较给药前后腹外斜肌放电反应的差异;(4)用含有pep2m的人工脑脊液灌流脑片60 min,取海马组织,免疫印迹法检测α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体亚型谷氨酸受体2(glutamate receptor2,GluR2)的表达。结果:与正常大鼠相比,IBS模型大鼠海马NSF表达显著增高;海马双侧微量注射pep2m可剂量依赖性抑制IBS模型大鼠内脏痛觉敏感性;用含有pep2m的人工脑脊液灌流脑片后,IBS模型大鼠海马Glu R2表达显著降低。结论:海马NSF可通过增强AMPARs-Glu R2的功能,诱导慢性功能性内脏超敏反应。 展开更多
关键词 慢性功能性内脏痛 海马 N-乙基马来酰亚胺敏感因子 AMPA受体 GluR2亚基
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