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洋甘菊总黄酮通过抑制ACC/FAS/DGAT2通路减少ApoE^(-/-)小鼠三酰甘油合成 被引量：5
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作者 阿曼古丽·艾则孜 王莹 兰卫 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期229-234,共6页
目的:探究洋甘菊总黄酮通过调节ACC/FAS/DGAT2通路减少ApoE^(-/-)小鼠三酰甘油合成的药理作用机制。方法:用乙醇回流提取和大孔树脂分离纯化法获得洋甘菊总黄酮;高脂饲料喂养法建立ApoE^(-/-)小鼠高脂模型;以C57BL/6J小鼠为空白对照组,A... 目的:探究洋甘菊总黄酮通过调节ACC/FAS/DGAT2通路减少ApoE^(-/-)小鼠三酰甘油合成的药理作用机制。方法:用乙醇回流提取和大孔树脂分离纯化法获得洋甘菊总黄酮;高脂饲料喂养法建立ApoE^(-/-)小鼠高脂模型;以C57BL/6J小鼠为空白对照组,ApoE^(-/-)小鼠分成模型组,非诺贝特组(30 mg·kg^(-1)),洋甘菊总黄酮低、中、高剂量组(88,176,352 mg·kg^(-1));空白对照组和模型组分别用基础饲料和高脂饲料喂养,其余组小鼠高脂饲料喂养的同时灌胃给药干预8周。检测小鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;HE染色和油红O染色观察小鼠肝脏脂肪变性情况;免疫组化法检测二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)蛋白表达水平;Western Blot法检测肝组织乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、DGAT2蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠TG、TC、LDL-C、ACC、FAS、DGAT2水平均明显升高,HDL-C水平明显降低;与模型组相比,非诺贝特组和洋甘菊总黄酮各剂量组脂肪变性情况明显减轻。与模型组相比,非诺贝特组、洋甘菊总黄酮各剂量组TG、TC、LDL-C、ACC、FAS水平均明显降低,HDL-C水平明显升高;非诺贝特组和洋甘菊总黄酮中、高剂量组DGAT2水平明显降低。结论:洋甘菊总黄酮可以抑制ApoE^(-/-)小鼠三酰甘油合成,改善血脂水平,可能与其下调ACC/FAS/DGAT2通路表达有关。 展开更多
关键词 洋甘菊总黄酮 ApoE^(-/-)小鼠 高脂血症 三酰甘油合成 ACC/FAS/DGAT2信号通路
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洋甘菊总黄酮改善IR-HepG2细胞的作用机制
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作者 刘鑫榕 律梦伟 +1 位作者 兰卫 王莹 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期1306-1311,共6页
目的:探究洋甘菊总黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:用17.5 mmol·L-1的葡萄糖胺诱导HepG2细胞24 h建立体外HepG2细胞胰岛素抵抗模型;通过CCK-8法测定不同浓度的洋甘菊总黄酮对HepG2细胞活力的影响;采用试... 目的:探究洋甘菊总黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:用17.5 mmol·L-1的葡萄糖胺诱导HepG2细胞24 h建立体外HepG2细胞胰岛素抵抗模型;通过CCK-8法测定不同浓度的洋甘菊总黄酮对HepG2细胞活力的影响;采用试剂盒测定葡萄糖(GLU)消耗量、细胞糖原含量和丙二醛(MDA)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot法测定IRS1/PI3K/Akt通路关键信号分子蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,洋甘菊总黄酮干预后细胞葡萄糖消耗量增加,细胞内糖原含量增多,MDA含量降低,SOD和GSH-Px酶活性升高,氧化应激损伤减轻;IRS1、PI3K和Akt等蛋白的磷酸化水平升高,葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达上调(P<0.05)。结论:洋甘菊总黄酮可能通过调节IRS1/PI3K/Akt通路和GLUT4蛋白的表达来降低氧化应激损伤和抑制糖异生,从而改善细胞胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 洋甘菊总黄酮 胰岛素抵抗 氧化应激 IRS-1/PI3K/Akt/GLUT4
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