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补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑组织一氧化氮的影响 被引量:17
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作者 刘志龙 宋含平 +1 位作者 邓常青 韩绍娟 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2000年第5期295-296,共2页
目的 :研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死 (DNN)作用与一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 48小时取前脑皮质测定NO和 NOS。结果 :缺血再灌注后 48小时脑... 目的 :研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死 (DNN)作用与一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 48小时取前脑皮质测定NO和 NOS。结果 :缺血再灌注后 48小时脑组织 NO含量和 NOS活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血再灌注 48小时后脑组织 NO含量 ,提高 NOS活性。结论 :脑缺血后 DNN与脑内 NO的生成减少有一定的关系 ,补阳还五汤可能通过调节脑组织 展开更多
关键词 脑缺血 补阳还五汤 一氧化氮 中医药疗法
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米帕明对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用 被引量:13
2
作者 许勇 姬汴生 +3 位作者 高远 刘红 徐庆荣 张贵卿 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第2期134-137,共4页
目的 :研究米帕明 (Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用。方法 :分离培养 15~ 18d胎龄的大鼠神经细胞 ,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧 ,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤 ;加入Glu模拟兴奋毒性损伤 ,测定乳酸... 目的 :研究米帕明 (Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用。方法 :分离培养 15~ 18d胎龄的大鼠神经细胞 ,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧 ,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤 ;加入Glu模拟兴奋毒性损伤 ,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化 ,观察缺血和Glu对神经细胞的损伤及Imi的保护作用。结果 :缺血及Glu引起神经细胞明显损伤性变化 ,死亡率升高 ,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高 ,细胞匀浆中丙二醛生成增加 ,超氧化物歧化酶含量明显减少。Imi 10 - 8~ 10 - 6mol·L- 1能不同程度地减轻上述损伤性变化。结论 :Imi对神经细胞缺血性损伤有保护作用 ,机制可能与抗脂质过氧化及钙拮抗作用有关。 展开更多
关键词 米帕明 谷氨酸 皮层神经细胞 细胞培养 连二亚硫酸钠 脑缺血
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鼠脑缺血后再灌注c-fos基因表达及银杏黄酮的影响 被引量:7
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作者 王海波 殷淑兰 +4 位作者 林静 李怡 李义召 陈立云 韩丹春 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2000年第5期339-342,共4页
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后c fos基因表达、细胞凋亡及银杏黄酮对它们的影响。方法 选择健康Wis tar大鼠 5 6只 ,雌雄各半 ,鼠龄 80~ 12 0d。用大脑中动脉栓塞 (MCAO)再灌注模型 ,用原位杂交与免疫组化方法检测c fosmRNA及蛋白表... 目的 观察大鼠脑缺血再灌注后c fos基因表达、细胞凋亡及银杏黄酮对它们的影响。方法 选择健康Wis tar大鼠 5 6只 ,雌雄各半 ,鼠龄 80~ 12 0d。用大脑中动脉栓塞 (MCAO)再灌注模型 ,用原位杂交与免疫组化方法检测c fosmRNA及蛋白表达 ,应用TUNEL染色方法观察细胞凋亡。结果 银杏黄酮可明显减轻缺血再灌注后脑损伤及细胞凋亡的发生 ,可明显增强c fosmRNA及c fos蛋白表达。结论 银杏黄酮可增强并延长c fos蛋白表达 ,这可能是其脑保护作用机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血:再灌注 凋亡 c—fos蛋白 银杏黄酮
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利多卡因对短暂脑缺血后海马区细胞Bcl-2和CPP32蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 刘莉平 吴新民 刘源 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期669-671,共3页
目的 探讨短暂脑缺血后 ,利多卡因对海马CA1区细胞两种凋亡相关蛋白表达的影响。方法 通过夹闭家兔双侧颈总动脉和椎动脉 5min ,建立全脑短暂缺血模型。 2 4只家兔随机分三组。对照组 (SH ,n =6 ) :进行手术操作 ,但不夹闭血管 ;缺血... 目的 探讨短暂脑缺血后 ,利多卡因对海马CA1区细胞两种凋亡相关蛋白表达的影响。方法 通过夹闭家兔双侧颈总动脉和椎动脉 5min ,建立全脑短暂缺血模型。 2 4只家兔随机分三组。对照组 (SH ,n =6 ) :进行手术操作 ,但不夹闭血管 ;缺血组 (IS ,n =9) :夹闭动脉 5min ,夹闭前5min经耳缘静脉予注生理盐水 1 5ml;利多卡因组 (LI,n =9) :夹闭动脉前 5min经耳缘静脉予注2 %利多卡因 10mg kg ,余操作同缺血组。 2 4h后断头取脑。利用蛋白免疫杂交法检测海马区细胞Bcl 2和CPP32蛋白表达。结果 与对照组相比 ,Bcl 2蛋白表达IS组及LI组均明显增高 (P <0 0 5 ) ,LI组高于IS组 (P <0 0 5 ) ;三组之间CPP32表达无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 利多卡因可以促进缺血后海马区细胞Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制神经元细胞延迟性死亡。 展开更多
关键词 BCL-2 CASPASE类 暂时性脑缺血 利多卡因 麻醉药
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^(13)N-NH_3PET脑血流灌注显像早期诊断缺血性脑梗死的研究 被引量:6
5
作者 李东江 唐安戊 +4 位作者 乔穗宪 陈立光 许经胤 袁彦伯 赵洁皓 《现代临床医学生物工程学杂志》 2003年第4期304-306,共3页
目的 探讨氮 - 13-氨水 ( 13 N -NH3 )脑血流灌注显像在早期缺血性脑梗死的诊断价值 .方法 对 5例缺血性脑梗死、10例对照组 (无脑血管病史的成年人 ) ,在首次CT检查后 1小时内静脉注射13 NH3 · 74 0~ 92 5MBq ,3分钟后 ,行T +... 目的 探讨氮 - 13-氨水 ( 13 N -NH3 )脑血流灌注显像在早期缺血性脑梗死的诊断价值 .方法 对 5例缺血性脑梗死、10例对照组 (无脑血管病史的成年人 ) ,在首次CT检查后 1小时内静脉注射13 NH3 · 74 0~ 92 5MBq ,3分钟后 ,行T +E三维方式脑血流灌注显像 .图象分析采用视图分析及镜像比值法测量左 /右侧相应脑区SUV比值 (SU Vr) .结果 对照组左 /右脑区SUVr为 1.0± 0 .1.脑梗死组SUVr均 <0 .7(比值介于 0 .33~ 0 .6 9,平均 0 .5 1) . 5例缺血性脑梗死患者共发现病灶 12个 ,明显多于其他影像手段所检出病灶数 .结论 13 N -NH3 PET显像作为一种灵敏度高、定位准确且安全的功能影像学检查手段值得在临床中进行推广 ,对缺血性脑梗死的早期诊断具有重要临床价值 . 展开更多
关键词 ^13N-NH3 PET 脑血流灌注显像 诊断 缺血性脑梗死
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缺血再灌注鼠脑组织Ca^(++)、EAA变化及中药的影响 被引量:4
6
作者 张茂田 徐远 《脑与神经疾病杂志》 1999年第5期268-270,共3页
目的:探讨Ca^(++)、氨基酸在再灌注脑损伤中的作用及中药对其影响。方法:对缺血再灌注鼠脑组织Ca^(++)、氨基酸及血氨基酸分别进行测定,并观察中药对其影响。结果:空白组胞组织Ca^(++)、脑和血中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)... 目的:探讨Ca^(++)、氨基酸在再灌注脑损伤中的作用及中药对其影响。方法:对缺血再灌注鼠脑组织Ca^(++)、氨基酸及血氨基酸分别进行测定,并观察中药对其影响。结果:空白组胞组织Ca^(++)、脑和血中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)高于正常组,中药组低于空白组。结论:Ca^(++)、氨基酸参加再灌注脑损伤的病理过程,而本中药方可能通过降低脑内Ca^(++),降低兴奋性氨基酸(EAA)来保护脑组织。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 钙离子 氨基酸 中医药疗法
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尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究 被引量:4
7
作者 李秀珍 孙运娟 +3 位作者 王风焰 陈沛源 王立文 万太玉 《现代康复》 CSCD 2000年第1期76-77,共2页
目的 :探讨尼莫通对急性脑缺血再灌流保护作用机制。方法 ;采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型 ,检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及脑组织H2O、Na+ 、K+ 、Ca+ + 含量 ;同时进行了55例脑梗塞患者分组... 目的 :探讨尼莫通对急性脑缺血再灌流保护作用机制。方法 ;采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型 ,检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及脑组织H2O、Na+ 、K+ 、Ca+ + 含量 ;同时进行了55例脑梗塞患者分组对照。结果 :再灌流后尼莫通组与其它组相比MDA下降、SOD升高均显著。结论 :尼莫通通过阻止Ca+ + 内流抑制脂质过氧化损伤 。 展开更多
关键词 脑梗塞 脑缺血 自由基 尼莫通
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填精补血化瘀方对局灶性脑缺血脑保护作用的研究 被引量:3
8
作者 黄晖 颜正华 徐秋萍 《中国实验方剂学杂志》 CAS 1996年第2期34-36,共3页
观察了填精补血化瘀方对光化学诱导局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用。结果表明,该方可明显抑制脑缺血后脑水肿的发生发展,改善血管通透性,提高琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,减轻脑组织损害,其效果优于尼莫地平。
关键词 方剂 填精补血化瘀方 脑缺血 药理学
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纳络酮与胞二磷胆碱或丽珠赛乐治疗新生儿HIE疗效比较
9
作者 刘光辉 《儿科药学》 2001年第4期24-25,共2页
目的:观察纳络酮与胞二磷胆碱或丽珠赛乐治疗新生儿HIE的疗效。方法:治疗组 36例(纳络酮+丽珠赛乐),对照组32例(纳络酮+胞二磷胆碱),疗程10天,观察临床症状及体征恢复时间,判断疗效。结果:治疗组有效率为86%,对照组有效率为 87.5%。结论... 目的:观察纳络酮与胞二磷胆碱或丽珠赛乐治疗新生儿HIE的疗效。方法:治疗组 36例(纳络酮+丽珠赛乐),对照组32例(纳络酮+胞二磷胆碱),疗程10天,观察临床症状及体征恢复时间,判断疗效。结果:治疗组有效率为86%,对照组有效率为 87.5%。结论:纳络酮+丽珠赛乐与纳络酮+胞二磷胆碱治疗新生儿HIE两者疗效显著但无明显差异。 展开更多
关键词 纳络酮 胞二磷胆碱 丽珠赛乐 脑缺氧 脑缺血 新生儿
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大鼠大脑中动脉可逆性阻塞的实验研究 被引量:19
10
作者 李东亮 程晓虹 +2 位作者 沈虹 华仲蔚 李玉书 《动物学报》 SCIE CAS CSCD 1993年第2期176-180,共5页
用直径0.2mm的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立了大鼠局部脑缺血再灌注模型。经TTC染色、印度墨水灌流、血脑屏障损伤及神经症状的观察证实该模型能较好地模拟脑缺血再灌注的病理发展过程。且不须开颅,方法简单。本文还对... 用直径0.2mm的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立了大鼠局部脑缺血再灌注模型。经TTC染色、印度墨水灌流、血脑屏障损伤及神经症状的观察证实该模型能较好地模拟脑缺血再灌注的病理发展过程。且不须开颅,方法简单。本文还对神经行为缺陷的检查及分级标准作了探讨。 展开更多
关键词 大鼠 大脑中动脉 脑栓塞 再灌注
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大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤组织病理及超微结构研究 被引量:6
11
作者 张俊玲 丰宏林 蒋传路 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期322-323,共2页
为探讨脑缺血—再灌注损伤病理机制进行实验性研究。方法 应用鼠大脑中动脉局灶脑缺血—再灌注模型 ,进行组织病理超微结构研究。结果 ①缺血 1、2小时再灌注脑损伤最轻 ,缺血 4小时再灌注脑损伤最重 ,中性粒细胞出现在缺血损伤区 ,... 为探讨脑缺血—再灌注损伤病理机制进行实验性研究。方法 应用鼠大脑中动脉局灶脑缺血—再灌注模型 ,进行组织病理超微结构研究。结果 ①缺血 1、2小时再灌注脑损伤最轻 ,缺血 4小时再灌注脑损伤最重 ,中性粒细胞出现在缺血损伤区 ,与单纯缺血 4小时损伤程度相当。②缺血 1小时再灌注 ,凋亡细胞最多 ;缺血 2小时再灌注 ,凋亡细胞少于缺血 1小时再灌注组 ;缺血 3小时再灌注 ,凋亡细胞几乎是缺血 1小时再灌注组的 1/ 4,并与坏死细胞掺杂 ;缺血 4小时再灌注 ,凋亡细胞不存在 ,主要以坏死细胞为主。结论 缺血性损伤发生不可逆时 ,在损伤中心区有中性粒细胞出现 ,循环破坏严重。不同强度的缺血导致细胞凋亡的发生从缺血损伤中心到半暗带 ,较温和的脑缺血损伤以细胞凋亡为主 ,剧烈脑缺血损伤以细胞坏死为主 。 展开更多
关键词 局灶脑缺血 再灌注损伤 病理学 细胞凋亡 大鼠
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锦鸡儿总黄酮预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血脑屏障通透性的影响及机制研究 被引量:11
12
作者 张亚洲 何前松 +1 位作者 胡斐然 樊梓媛 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第13期1793-1797,共5页
目的:研究锦鸡儿总黄酮(TFC)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血脑屏障通透性的影响及机制,为其进一步开发和临床用于治疗缺血性脑卒中提供参考。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(阳性对照,12.6 mg/kg)和... 目的:研究锦鸡儿总黄酮(TFC)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血脑屏障通透性的影响及机制,为其进一步开发和临床用于治疗缺血性脑卒中提供参考。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(阳性对照,12.6 mg/kg)和TFC高、中、低剂量组(60、30、15 mg/kg),每组20只。各给药组大鼠灌胃相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7 d。末次灌胃2h后,除假手术组外的其余各组大鼠均采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤模型。再灌注24 h后,进行神经功能缺损评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色计算脑梗死面积百分比,分光光度法测定脑组织中伊文思蓝含量以考察血脑屏障的通透性;Western blot法检测脑缺血半暗带区基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2和血脑屏障紧密连接相关蛋白Claudin-5、Occluding的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织中伊文思蓝含量和脑缺血半暗带区MMP-9、MMP-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),脑缺血半暗带区Claudin-5、Occluding蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,除TFC低剂量组大鼠脑缺血半暗带区MMP-2蛋白表达水平降低不显著外,其余各组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:TFC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的预防作用,可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积;其机制可能与抑制MMP-9、MMP-2蛋白表达,促进Claudin-5、Occluding蛋白表达,降低血脑屏障的通透性有关。 展开更多
关键词 锦鸡儿总黄酮 局灶性脑缺血再灌注损伤 血脑屏障 血脑屏障紧密连接相关蛋白 预防作用 大鼠
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新生儿缺氧缺血性脑病脑细胞凋亡研究 被引量:5
13
作者 林霓阳 房晓祎 +1 位作者 吴北燕 许立德 《中国基层医药》 CAS 2004年第3期261-262,T001,共3页
目的 探讨因患缺氧缺血性脑病 (hypoxicischemicencephalopath ,HIE)死亡新生儿的脑组织是否存在细胞凋亡情况。方法 收集因HIE死亡新生儿 5例 (HIE组 )及非因HIE死亡新生儿 2例 (非HIE组 ) ,以肺活检穿刺针自前囟穿刺取脑组织 ,通过H... 目的 探讨因患缺氧缺血性脑病 (hypoxicischemicencephalopath ,HIE)死亡新生儿的脑组织是否存在细胞凋亡情况。方法 收集因HIE死亡新生儿 5例 (HIE组 )及非因HIE死亡新生儿 2例 (非HIE组 ) ,以肺活检穿刺针自前囟穿刺取脑组织 ,通过HE染色、原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL)及电镜等方法 ,观察脑细胞病理形态变化 ,计数单位面积下凋亡阳性细胞数。结果 HIE组新生儿脑细胞在光镜及电镜下观察可见较多凋亡细胞及坏死细胞 ,TUNEL染色凋亡细胞阳性率平均约 10 90个 /mm2 ,非HIE组新生儿脑细胞少见凋亡 ,阳性率约 3 5 0个 /mm2 ,电镜下细胞结构保存完整。结论 患HIE死亡新生儿脑细胞存在凋亡 ,从在体研究方面证实细胞凋亡参与新生儿HIE发病机制。 展开更多
关键词 新生儿 缺氧缺血性脑病 脑细胞凋亡 窒息 诊断 发病机制
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心脑肾康对脑缺血的干预作用及机制探讨 被引量:4
14
作者 梁钢 简洁 +3 位作者 藏林泉 黄志明 韦郑凯 黄建春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期959-961,共3页
目的探讨心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制。方法用线栓阻断大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血1.5h再灌24h后腹主动脉采血,测定血小板聚集率;断头取脑,检测大脑皮层多项生化指标。... 目的探讨心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制。方法用线栓阻断大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血1.5h再灌24h后腹主动脉采血,测定血小板聚集率;断头取脑,检测大脑皮层多项生化指标。结果心脑肾康口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗死面积降低;与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、ATPase活性(P<0.05),并具明显的抑制血小板聚集作用。结论心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用。 展开更多
关键词 心脑肾康 脑缺血-再灌注损伤 干预
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微循环Ⅰ号对大鼠大脑中动脉阻塞后体感诱发电位的影响 被引量:2
15
作者 史以菊 夏作理 +1 位作者 杨明峰 王庆军 《泰山医学院学报》 1995年第3期176-178,共3页
本实验利用大鼠大脑中动脉梗阻模型,以体感诱发电位的潜伏期为指标,观察了微循环Ⅰ号对MCAO前后及阻塞后即刻、2小时、4小时的SEP的动态变化各值。结果示:与阻塞前比较,用药组和MCAO组在阻塞后2小时、4小时均有显著... 本实验利用大鼠大脑中动脉梗阻模型,以体感诱发电位的潜伏期为指标,观察了微循环Ⅰ号对MCAO前后及阻塞后即刻、2小时、4小时的SEP的动态变化各值。结果示:与阻塞前比较,用药组和MCAO组在阻塞后2小时、4小时均有显著性差异(P<0.05)。同时,用药组手术后2小时及4小时的SEP与MCAO组手术后2小时及4小时的SEP比较差异有显著性(P<0.05)。本实验表明:微循环Ⅰ号能显著减少大脑中动脉SEP潜伏期的延长,进一步说明其对局灶性脑缺血有保护作用。 展开更多
关键词 诱发电位 潜伏期 微循环 大脑中动脉阻塞
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学习记忆训练对全脑缺血大鼠认知能力的影响
16
作者 张军艳 栗延伟 +1 位作者 任玉琴 谭军 《中国实用神经疾病杂志》 2013年第15期6-8,共3页
目的探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及检测脑源性神经营养因子的变化。方法选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组和训练组,采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法(4-VO)制作全脑缺血大鼠模型,术后1周以... 目的探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及检测脑源性神经营养因子的变化。方法选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组和训练组,采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法(4-VO)制作全脑缺血大鼠模型,术后1周以Y型电迷宫训练大鼠,分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较3组大鼠的空间学习记忆能力的差异;HE染色观察CA1区神经元变化;免疫组化检测脑源性神经营养因子的表达。结果训练21d后,对照组与假手术组和训练组比较,Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长(P<0.05),错误反应次数明显增多(P<0.05)。对照组CA1区脑源性神经营养因子的光密度值明显低于训练组(P<0.05)。结论学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,提示应用学习记忆训练方法可以改善全脑缺血损伤后引起的学习记忆障碍。 展开更多
关键词 Y型电迷宫 全脑缺血 脑源性神经营养因子
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正中神经短潜伏期躯体感觉诱发电位头部分布研究及其临床意义
17
作者 黄华品 瞿治平 +1 位作者 李盛昌 许梅芬 《临床神经科学》 1993年第1期24-27,共4页
对46例健康成人,30例缺血性脑血管疾病、10例局灶性皮质病变病人进行4或5道记录,研究正中神经短潜伏期躯体感觉诱发电位(SEP)头部分布。顶 N20波、前额 P20波与中央前 P22波的时间-空间特征明显不同;在缺血性脑血管疾病中,中央前成分异... 对46例健康成人,30例缺血性脑血管疾病、10例局灶性皮质病变病人进行4或5道记录,研究正中神经短潜伏期躯体感觉诱发电位(SEP)头部分布。顶 N20波、前额 P20波与中央前 P22波的时间-空间特征明显不同;在缺血性脑血管疾病中,中央前成分异常率(80%)明显比顶成分(30%)高,X^2=9.3,P<0.01;局灶性皮质病变,顶 N20-前额 P20与中央前 P22出现分离性异常现象。多道记录可以明确区分中央前 P22与前额 P20,顶 N20-前额 P20与中央前 P22有不同的神经起源,中央前 P22对缺血性脑血管疾病是一种敏感的诊断指标,同时记录这几个成分将提高 SEP 的诊断敏感性。 展开更多
关键词 感觉诱发电位 正中神经 脑血管病 脑缺血
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