强制性运动疗法对大鼠脑缺血再灌注后神经修复及Rho激酶表达的影响 被引量：10

1

作者 翟志永 聂莹雪 +1 位作者 赵传胜 李嘉姝 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期295-298,共4页

目的探讨脑卒中后强制性运动疗法(CIMT)对大鼠脑缺血再灌注后行为功能及大脑皮质缺血区Rho激酶表达的影响。方法健康雌性SD大鼠75只,随机分为强制性运动疗法组(CIMT组)25只,缺血再灌注组(I/R组)25只和假手术组(Sham组)25只,对前两组大... 目的探讨脑卒中后强制性运动疗法(CIMT)对大鼠脑缺血再灌注后行为功能及大脑皮质缺血区Rho激酶表达的影响。方法健康雌性SD大鼠75只,随机分为强制性运动疗法组(CIMT组)25只,缺血再灌注组(I/R组)25只和假手术组(Sham组)25只,对前两组大鼠用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。3组大鼠再随机分为缺血再灌注后7,14,21,28和35d时处死组。各组动物在处死前行神经功能缺损评分(Bederson评分),水迷宫试验和平衡木试验,并采用Western blot方法检测Rho激酶的表达。结果与I/R组比较,在脑缺血再灌注术后14d和21d,CIMT组的肢体运动平衡能力及记忆功能明显恢复;在缺血侧大脑皮质中Rho激酶的表达,CIMT组在14d和21d时的表达明显低于I/R组。结论强制性运动疗法可以改善脑缺血再灌注后的神经功能,其在分子水平上发挥作用可能和下调Rho激酶的水平有关。 展开更多

关键词 强制性运动疗法 脑缺血再灌注 RHO激酶 大鼠

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常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区nestin表达的影响 被引量：8

2

作者 陆敏 张苏明 +2 位作者 常立英 王义辉 朱舟 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期986-989,共4页

目的:探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区Nestin表达的影响。方法:54只Wistar大鼠随机分为造模对照组(A组)、常规运动训练组(B组)和强化运动训练组(C组),采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌... 目的:探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区Nestin表达的影响。方法:54只Wistar大鼠随机分为造模对照组(A组)、常规运动训练组(B组)和强化运动训练组(C组),采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注7d、14d和21d,应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区nestin的表达情况。结果:3组大鼠均表现为第7天时的海马区阳性细胞最多,而且在各时间点的缺血侧海马DG区的nestin阳性细胞数均明显多于对侧DG区。第7天、第14天和第21天时,B组和C组大鼠缺血侧海马区nestin阳性细胞均较A组明显增多,差异有显著性(P<0.01),但B组和C组间大鼠缺血侧海马区nestin阳性细胞数无显著性差异。结论:脑缺血再灌注大鼠海马区nestin阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性,运动训练可显著增强nestin阳性表达的数量,但强化运动训练并不能增强此作用。 展开更多

关键词 脑缺出再灌注 运动训练 巢蛋白

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大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl-2蛋白在大脑皮质的表达 被引量：8

3

作者 冯建玉 滕军放 姜晓蕊 《实用神经疾病杂志》 2005年第3期43-44,共2页

目的观察bcl-2蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注(FCIR)后表达的变化。方法大脑中动脉内线栓法(MCAO)建立缺血再灌注(IR)模型,用免疫组化(SP)法观察bcl-2蛋白不同时间的表达。HE染色观察各个时间点细胞形态学变化。结果脑缺血2h再灌注2hbcl-... 目的观察bcl-2蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注(FCIR)后表达的变化。方法大脑中动脉内线栓法(MCAO)建立缺血再灌注(IR)模型,用免疫组化(SP)法观察bcl-2蛋白不同时间的表达。HE染色观察各个时间点细胞形态学变化。结果脑缺血2h再灌注2hbcl-2表达升高(P<0.01),IR6h达到高峰,IR12h开始下降。结论随着脑缺血再灌注时间延长脑损伤加重,bcl-2蛋白表达减少,bcl-2蛋白表达增加对细胞存亡有重要意义。 展开更多

关键词 BCL-2 脑缺血再灌注 凋亡

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促红细胞生成素对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量：6

4

作者 叶世武 汤永红 李赟 《国际神经病学神经外科学杂志》 2009年第5期391-394,共4页

目的探讨促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能的机制。方法采用Zea Longa改良线栓法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤模型。取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO干预组,每组15只大... 目的探讨促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能的机制。方法采用Zea Longa改良线栓法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤模型。取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO干预组,每组15只大鼠。EPO干预组分别于缺血前2h、缺血后6h、缺血后24h予以EPO 3000 IU/kg腹腔注射。缺血再灌注组、假手术组和正常组于相应时间给与等量生理盐水。再灌注72h后进行神经功能缺损评分,检测Nissl小体、脑红蛋白(NGB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果与缺血再灌注组比较,EPO干预组的神经功能明显改善。EPO干预组Nissl小体减少的程度较轻。EPO干预组的NGB表达明显高于缺血再灌注组(P<0.01);而EPO干预组的MCP-1表达明显低于缺血再灌注组(P<0.01),均以缺血前2hEPO干预亚组明显。结论EPO可能通过上调NGB和下调MCP-1表达而减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 缺血再灌注 Nissl小体 脑红蛋白 单核细胞趋化蛋白 大鼠

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黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后神经元的保护作用 被引量：5

5

作者 许亮 陈春富 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第3期198-201,共4页

目的探讨不同剂量黄芪甲苷（AST）预处理对大鼠脑缺血再灌注（IR）后神经元凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、IR组、AST10 mg/kg组、40 mg/kg组和100 mg/kg组。各AST组分别于制模前30 min腹腔注射相应剂量的AST。应用线栓... 目的探讨不同剂量黄芪甲苷（AST）预处理对大鼠脑缺血再灌注（IR）后神经元凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、IR组、AST10 mg/kg组、40 mg/kg组和100 mg/kg组。各AST组分别于制模前30 min腹腔注射相应剂量的AST。应用线栓法制作一侧大脑中动脉缺血2 h、再灌注24 h大鼠IR模型,观察各组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损程度以及缺血灶中心区和半暗带区神经元凋亡数和神经元核抗原（Neun）阳性细胞数。结果与假手术组相比,IR组及各AST组凋亡细胞数明显增多,Neun阳性细胞数明显减少（均P〈0.01）;与IR组相比,AST40 mg/kg组和100 mg/kg组梗死体积、神经功能缺损评分及缺血半暗带区凋亡细胞数明显减少,Neun阳性细胞数明显增多（P〈0.05~0.01）;AST40 mg/kg组和100 mg/kg组梗死体积明显少于AST10 mg/kg组（均P〈0.01）;AST40 mg/kg组缺血半暗带区凋亡细胞数明显少于AST10 mg/kg组,Neun阳性细胞数明显多于AST10 mg/kg组（均P〈0.05）。结论 AST具有减轻脑IR后神经细胞凋亡的作用,AST40 mg/kg对神经元保护作用最好。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 脑缺血再灌注 半暗带 凋亡

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血栓通对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡影响的研究 被引量：5

6

作者 石丽华 蒋祁桂 《广西医学》 CAS 2006年第9期1356-1358,共3页

目的研究血栓通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的作用机理,特别是血栓通与细胞凋亡的关系。方法利用末端标记法,测定血栓通干预后脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果血栓通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分... 目的研究血栓通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的作用机理,特别是血栓通与细胞凋亡的关系。方法利用末端标记法,测定血栓通干预后脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果血栓通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论血栓通可显著抑制缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,起到一定程度的神经保护作用。 展开更多

关键词 血栓通 脑缺血再灌注损伤 神经细胞凋亡

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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠迟发性细胞凋亡的影响 被引量：4

7

作者 张晓明 瞿涛 +4 位作者 左朝 丁玲 陈熠路 樊云 陈邦国 《湖北中医药大学学报》 2012年第4期3-6,共4页

目的观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2h后开始电针刺激百会、水沟、足... 目的观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2h后开始电针刺激百会、水沟、足三里穴30 min,每隔12 h重复刺激1次,共7次。再灌注72 h后,TUNEL法检测缺血区神经细胞凋亡,免疫印迹法检测缺血区神经细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果电针组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目较模型组明显减少(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达增高(P<0.01)。结论电针刺激可明显减少脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡数量,通过调节Bax/Bcl-2的比值来实现对缺血性神经元的保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 电针 细胞凋亡 Bax Bcl-2

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针刺对缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的保护作用及机制 被引量：4

8

作者 张秋玲 白波 +3 位作者 孙凤香 王海英 陈小娱 王晓哲 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期689-691,共3页

目的探讨脑缺血再灌注后针刺对脑细胞线粒体跨膜电位的保护作用及保护机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，针刺水沟、百会二穴，通过Rhodamin123荧光染色、TUNEL原位标记及电镜观察，分别于脑缺血再灌注后24h及48h检... 目的探讨脑缺血再灌注后针刺对脑细胞线粒体跨膜电位的保护作用及保护机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，针刺水沟、百会二穴，通过Rhodamin123荧光染色、TUNEL原位标记及电镜观察，分别于脑缺血再灌注后24h及48h检测脑细胞线粒体跨膜电位、线粒体超微结构及脑凋亡细胞的变化。结果脑缺血再灌注后Rhodamin123的荧光强度增强，术后24h是（961．27±34．22），48h是（1231．23±121．54），与假手术组（782．82±57．24）比较明显增高（P〈0．05）；针剌干预后Rhodamin123的荧光强度术后24h是（808．44±56．23），48h是（954．25±35．11），与脑缺血再灌注组比较明显下降（P〈0．05）；脑缺血再灌注后24h凋亡细胞是[（26．12±2．75）个／视野]，48h凋亡细胞是[（41．24±4．73）个／视野]，与假手术组[（3．56±0．92）个／视野]比较明显增加（P〈0．05），针刺干预后24h[（19．88±3．32）个／视野]与48h[（33．23±3．81）个／视野]凋亡细胞数量与脑缺血再灌注组比较明显减少（P〈0．05）；脑缺血再灌注后线粒体膜肿胀、崩解，内嵴断裂，中毒颗粒增加，针刺干预后线粒体的非特异性改变明显减轻。结论针刺能够稳定线粒体膜的通透性，减少线粒体跨膜电位的耗散，减少缺血再灌注后脑细胞凋亡，增加脑组织对缺血缺氧的耐受性。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 线粒体跨膜电位 凋亡细胞

原文传递

全反式维甲酸对缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响 被引量：3

9

作者 李立 许桢源 +1 位作者 郭利娜 杨杰 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2015年第3期238-243,共6页

目的探究全反式维甲酸对缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响。方法将180只健康雄性大鼠完全随机分为假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和全反式维甲酸干预组(ATRA),每组60只,使用Zea Longa法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在维甲酸干预(... 目的探究全反式维甲酸对缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响。方法将180只健康雄性大鼠完全随机分为假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和全反式维甲酸干预组(ATRA),每组60只,使用Zea Longa法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在维甲酸干预(30 mg/kg)后不同时间点(1 d、3 d、7 d)分别通过测定大鼠脑梗死体积、伊文思蓝(EB)含量、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达来观察大鼠血脑屏障通透性的变化。结果缺血再灌注后脑梗死体积及EB含量均在1 d达高峰,之后逐渐下降,1 d及7 d时ATRA组脑梗死体积及EB含量均明显低于I/R组(P<0.05)。MMP-9的表达3 d达高峰,免疫组化法显示3 d和7 d时ATRA组低于I/R组(P<0.05),免疫印迹法显示1 d、3 d、7 d时ATRA组低于I/R组(P<0.05)。结论全反式维甲酸可以减轻再灌注后血脑屏障的破坏。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 脑缺血再灌注 血脑屏障 基质金属蛋白酶-9 大鼠

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脑缺血后内纹状体DA与其代谢产物的变化及电针的干预作用 被引量：3

10

作者 周艳丽 赵丹 +3 位作者 葛林宝 徐鸣曙 王志强 陈滢如 《上海中医药大学学报》 CAS 2010年第1期43-46,共4页

目的:观察大鼠脑缺血后纹状体内多巴胺(DA)与其代谢产物的变化以及电针风池穴对其的影响。方法:将18只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(造模后电针风池穴治疗)。采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。运用微透析采样,高效液相-... 目的:观察大鼠脑缺血后纹状体内多巴胺(DA)与其代谢产物的变化以及电针风池穴对其的影响。方法:将18只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(造模后电针风池穴治疗)。采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。运用微透析采样,高效液相-电化学(HPLC-ED)检测,观察脑缺血后3d内纹状体内DA与其代谢产物的动态变化及电针对其的影响。结果:脑缺血再灌注后DA和高香草酸(HVA)含量下降,3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量略有升高;电针干预后第3天DA及其代谢产物含量接近正常组。结论:电针风池穴能调节脑缺血后DA的代谢紊乱。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 电针 风池 多巴胺

原文传递

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 被引量：2

11

作者 袁平 杨洁红 +4 位作者 张宇燕 李金辉 沙跃 万海同 陈晓 《世界中西医结合杂志》 2009年第12期859-861,共3页

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30... 目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分;测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小(P<0.05),脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低(P<0.05)。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多

关键词 细冰合剂 滴鼻 脑缺血再灌注 脑梗死体积 脑指数 脑含水量

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灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响 被引量：2

12

作者 王晓哲 李金国 +2 位作者 王海英 张秋玲 白波 《中国医学创新》 CAS 2009年第20期15-18,共4页

目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(I/R)、灵芝组(GA);于再灌注后3 h... 目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(I/R)、灵芝组(GA);于再灌注后3 h、12 h、24 h、48 h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果 (1)IR组和GA组与sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高(P<0.01);再灌注3 hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率没有明显差异(P>0.05);再灌注12 h、24 h、48 hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异(P<0.01)。(2)IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3 h、12 h、48 h较sham组显著下降(P<0.05),其中3 h值最低,其后逐渐升高,至48 h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3 h较sham显著下降(P<0.01);GA组线粒体跨膜电位在再灌注12 h、48 h较IR组显著升高(P<0.05)。结论急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用。 展开更多

关键词 灵芝 脑缺血再灌注 细胞凋亡率 线粒体跨膜电位

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依达拉奉对大鼠脑缺血模型MAPK表达的影响 被引量：2

13

作者 孙德标 胡海涛 《心脑血管病防治》 2012年第4期294-296,303,共4页

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.... 目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-Jade C法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员:蛋白激酶P38(P38 MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和c-jun氨基末端激酶(JNK)的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡(P<0.05);大鼠脑缺血后MAPK家族被激活(P<0.01),依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。 展开更多

关键词 依达拉奉 脑缺血/再灌注 丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)

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前列腺素E1对大鼠全脑缺血-再灌注损伤细胞凋亡及Caspase-3表达的影响 被引量：2

14

作者 戴伟娟 朱凡河 +2 位作者 张国安 徐旭东 王旭 《济宁医学院学报》 2017年第2期98-102,共5页

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对大鼠全脑缺血-再灌注损伤神经元凋亡和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:假手术组、缺血-再灌模型组、PGE1组(12μg/kg),药物于缺血前5mins静脉滴注... 目的探讨前列腺素E1(PGE1)对大鼠全脑缺血-再灌注损伤神经元凋亡和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:假手术组、缺血-再灌模型组、PGE1组(12μg/kg),药物于缺血前5mins静脉滴注,持续2h;利用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型,形态学方法观察细胞凋亡的变化,免疫组化染色方法检测脑组织Caspase-3,表达的变化。结果缺血20mins,再灌注6h后,缺血-再灌模型大鼠脑组织细胞凋亡数和Caspase-3的表达,较假手术组明显增多(P<0.05),与缺血-再灌注模型组相比,PGE1组能减少细胞凋亡的数量,抑制Caspase-3的表达(P<0.05)。结论PGE1脑保护作用机制与其抑制神经细胞凋亡和Caspase-3表达有关。 展开更多

关键词 前列腺素E1 脑缺血-再灌注 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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脑缺血及再灌研究中电针应用状况的文献分析和初步研究 被引量：2

15

作者 温景荣 赵晓峰 +1 位作者 王舒 石学敏 《天津中医药》 CAS 2006年第2期128-129,共2页

[目的]探讨电针在脑缺血及再灌研究中电针参数的选择分析存在的问题。[方法]对采用的35篇文献的电针参数做详细的分析。[结果]35篇文献中无1篇明确标出所选择的全部参数。[结论]目前在针刺治疗缺血性脑卒中的研究中,缺乏统一的参数选择... [目的]探讨电针在脑缺血及再灌研究中电针参数的选择分析存在的问题。[方法]对采用的35篇文献的电针参数做详细的分析。[结果]35篇文献中无1篇明确标出所选择的全部参数。[结论]目前在针刺治疗缺血性脑卒中的研究中,缺乏统一的参数选择规范影响了实验结果的可比性,故制定一套规范的参数选择标准势在必行。 展开更多

关键词 脑缺血及再灌注 电针 电针参数

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大鼠局灶性脑缺血再灌注后早期生长反应基因—1mRNA的表达(英文) 被引量：2

16

作者 毕国荣 ■剑飞 +5 位作者 白丽娟 张贺敏 张辉 海虹 周慧杰 方秀斌 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期644-647,共4页

目的探讨早期生长反应基因-1( early growth response gene-1,Egr-1)mRNA在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达情况。方法取10只健康雄性SD大鼠,体重200 ～250 g,应用原位杂交和RT-PCR方法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后Egr-1 mRNA的表达情... 目的探讨早期生长反应基因-1( early growth response gene-1,Egr-1)mRNA在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达情况。方法取10只健康雄性SD大鼠,体重200 ～250 g,应用原位杂交和RT-PCR方法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后Egr-1 mRNA的表达情况。结果 (1)原位杂交结果:假手术组神经元及胶质细胞为轻度阳性表达。缺血2 h再灌注2 h后,缺血侧Egr-1 mRNA细胞阳性表达明显增强。再灌注4 h时Egr-1 mRNA细胞阳性表达最高,再灌注22 h Egr-1 mRNA细胞阳性表达下降,至166 h时下降更加明显,但仍显著高于假手术组。(2)RT-PCR结果:大鼠脑缺血再灌注后缺血侧Egr-1 mRNA的表达明显高于假手术组,P<0.01。动态观察发现,脑缺血2h再灌注2 h后,Egr-1 mRNA即高表达,缺血2 h再灌注4 h达高峰,再灌注46 h已明显下降,但仍高于假手术组,P<0.01,随缺血再灌注时间延长,Egr-1 mRNA表达又逐渐增多,至再灌注166 h其表达亦明显高于假手术组,P<0.01。结论缺血再灌注后Egr-1 mRNA有规律性表达。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注早期生长反应基因-1 原位杂交RT-PCR

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局灶性脑缺血再灌注时胶质细胞源性神经营养因子在大鼠脑组织表达及其意义的实验研究

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作者 王枫涛 范生尧 刘声梅 《四川医学》 CAS 2009年第4期455-457,共3页

目的观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neuro-trophic factor,GDNF)在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点,及其在脑缺血再灌注中的作用。方法阻断大鼠大脑中动脉(middlecerebralartery,MCA)血流2h,再灌注3～120h制成脑... 目的观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neuro-trophic factor,GDNF)在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点,及其在脑缺血再灌注中的作用。方法阻断大鼠大脑中动脉(middlecerebralartery,MCA)血流2h,再灌注3～120h制成脑缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学(immunohistoche-mistry,IHC)染色观察GDNF、iNOS表达特点。结果再灌注12h组开始出现神经元不可逆变性,24h梗死形成。正常组和假手术组未检测到GDNF的表达。再灌注3～120h,在整个再灌注过程中GDNF阳性的细胞在3h达到高峰,后逐渐下降,各组与再灌注3h组比较P<0.01。结论脑缺血后再灌注,变性、死亡的神经元不表达GDNF,缺血周边区和非缺血区神经元GDNF表达明显增强,提示GDNF有促进神经元存活作用。缺血再灌注时活化的小胶质细胞或巨噬细胞可能表达GDNF。为临床早期使用GDNF减少脑损害,提供了一定的参考价值。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 胶质源性神经营养因子 大鼠

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苦荞黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：13

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作者 黄叶梅 黎霞 张丽 《四川师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期499-501,共3页

将W istar大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组.手术前30 m in腹腔注射给药,采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉,制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血30 m in,再灌注90 m in.... 将W istar大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组.手术前30 m in腹腔注射给药,采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉,制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血30 m in,再灌注90 m in.然后断头取脑,测定脑匀浆中各种丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD).I/R组,脑组织中MDA、LDH、NO较sham组明显增高,而SOD较Sham组降低.苦荞黄酮大小剂量和芦丁均能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量,但对SOD活力影响均不明显.结果说明苦荞黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为进一步开发和利用苦荞奠定了理论基础. 展开更多

关键词 苦莽黄酮 芦丁 脑缺血再灌注 自由基

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灯盏花素对脑复苏后大鼠海马回中核转录因子-κB的影响 被引量：2

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作者 张兴毅 李均 +3 位作者 韩江全 阳生光 宋国林 蒋崇慧 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期43-46,共4页

目的探讨灯盏花素干预治疗大鼠全脑缺血-再灌注后大脑海马回中核转录因子-κBp65的表达，阐明其在脑复苏后的保护作用。方法72只健康SD大鼠，雌雄不分，随机分为假手术组（SO组，24只）、全脑缺血-再灌注组（I—R组，24只）、灯盏花素... 目的探讨灯盏花素干预治疗大鼠全脑缺血-再灌注后大脑海马回中核转录因子-κBp65的表达，阐明其在脑复苏后的保护作用。方法72只健康SD大鼠，雌雄不分，随机分为假手术组（SO组，24只）、全脑缺血-再灌注组（I—R组，24只）、灯盏花素治疗组（Br组，24只）。采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立全脑缺血-再灌注损伤及灯盏花素对全脑缺血-再灌注损伤作用的模型；用HE染色检测海马CAl区存活神经元数目；用TUNEL原位末端标记法检测神经元凋亡率；用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中核转录因子-κBp65的表达。结果Br组核转录因子-κBp65的表达在3h未见明显降低（P〉0．05），其余各相应时间点灯盏花素可明显降低核转录因子-κBp65的表达（P均〈0．01），增加存活神经元数目（P均〈0．05），减少细胞凋亡的发生（P均〈0．01）。结论全脑缺血-再灌注后，灯盏花素通过抑制核转录因子-κBp65的表达，抗细胞凋亡，增加存活神经元的数目而起到脑保护作用。 展开更多

关键词 灯盏花素 脑缺血-再灌注损伤 凋亡 核转录因子-ΚB 海马

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丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响 被引量：1

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作者 赵学萍 吴苗苗 +1 位作者 吴志刚 董晓华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期2131-2134,共4页

目的考察丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B组(120 mg/kg)、三七皂苷R_1组(120 mg/kg)、配伍组[丹酚酸B+三七皂苷R_1,... 目的考察丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B组(120 mg/kg)、三七皂苷R_1组(120 mg/kg)、配伍组[丹酚酸B+三七皂苷R_1,60 mg/kg+60 mg/kg (1∶1)、40 mg/kg+80 mg/kg (1∶2)、80 mg/kg+40 mg/kg(2∶1)],各组给药14 d。然后,计算神经功能缺损评分,评价学习记忆能力,测定海马SOD活性、MDA含有量。结果与模型组比较,给药组神经功能缺损评分均有所降低,学习记忆能力均有所改善,以配伍组(1∶2)作用最强;除丹酚酸B组外,给药组SOD活性显著升高,MDA含有量显著降低(P <0. 05,P <0. 01),以配伍组(1∶2)作用最强。结论丹酚酸B与三七皂苷R_1的最佳配伍比例为1∶2,此时对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用最强。 展开更多

关键词 丹酚酸B 三七皂苷R1 配伍比例 脑缺血再灌注损伤

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