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葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用 被引量:29
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作者 张蕊 曹焕军 高尔 《潍坊医学院学报》 2002年第4期267-269,共3页
目的 观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法 以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)... 目的 观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法 以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果 家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论 Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 。 展开更多
关键词 葛根素 脑缺血 再灌注损伤 自由基 一氧化氮
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红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:36
2
作者 王晓丽 王毅 +2 位作者 张赛 陈旭义 王晓媛 《中华实用诊断与治疗杂志》 2014年第1期12-14,共3页
目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10mg/(kg·d),假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL/d,连续7d。采用线栓法制作大... 目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10mg/(kg·d),假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL/d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平变化。结果模型组脑组织含水率(86.2±5.9)%较假手术组(73.7±4.1)%明显增加(P<0.05);治疗组神经功能缺损评分(2.3±0.4)分、脑梗死率(8.6±3.2)%、脑组织含水率(79.1±5.0)%均较模型组(3.4±0.6)分、(13.9±4.5)%、(86.2±5.9)%明显降低(P<0.05);模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低(P<0.05),SOD活性明显增高(P<0.05)。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高SOD水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 大鼠 红花黄色素 丙二醛 血浆超氧化物歧化酶 一氧化氮
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养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤的保护作用 被引量:8
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作者 别晓东 万海同 陈悦青 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2002年第11期33-35,共3页
目的 :探讨养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤保护作用的研究。方法 :采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型 ,观察脑匀浆液丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、环磷酸腺苷 (cAMP)及血浆皮质醇 ... 目的 :探讨养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤保护作用的研究。方法 :采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型 ,观察脑匀浆液丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、环磷酸腺苷 (cAMP)及血浆皮质醇 (F)、全血谷光甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力的含量变化及相应的病理改变。结果 :养阴益气活血方在显著降低缺血再灌注大鼠脑组织中MDA、NO、ET、cAMP含量的同时 ,提高SOD、GSH PX的活性。结论 :养阴益气活血方能抑制脂质过氧化反应 ,提高机体抗氧化能力 ,对微血管和细胞损伤产生保护作用 ,因此对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。 展开更多
关键词 保护作用 养阴益气活血方 脑缺血再灌注 氧自由基 内皮素 环磷酸腺苷 一氧化氮 皮质醇 中医药疗法
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康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响 被引量:9
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作者 薛茜 邹玉安 +1 位作者 韩敏 张静 《中西医结合心脑血管病杂志》 2010年第6期709-710,共2页
目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,... 目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。 展开更多
关键词 康脑液 脑缺血 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮
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金丝桃苷对脑缺血再灌大鼠大脑中动脉舒张作用的机制研究 被引量:8
5
作者 韩军 宣佳利 +1 位作者 胡浩然 陈志武 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期595-601,共7页
目的研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)大鼠离体大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察(1×10^-6... 目的研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)大鼠离体大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察(1×10^-6~1×10^-4)mol·L^-1金丝桃苷对1×10^-7mol·L^-1U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉的舒张作用和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应;采用全自动酶标仪、硝酸还原酶法分别测定全脑缺血再灌注大鼠大脑组织硫化氢(H2S)和一氧化氮(NO)含量及金丝桃苷对其的影响。结果金丝桃苷能诱导U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生明显的血管舒张反应和超极化现象(P〈0.01),去除内皮细胞后,其效应显著减弱(P〈0.01);单用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(3×10^-5mol·L^-1)或合用左旋硝基精氨酸甲酯(3×10^-5mol·L^-1)和前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(1×10^-5mol·L^-1)后,金丝桃苷介导大脑中动脉产生的舒张效应和超极化反应明显减弱,且全脑缺血再灌注组剩留的作用显著强于假手术(sham)组(P〈0.05,P〈0.01);1×10^-3mol·L^-1KCa通道阻断剂四乙胺或1×10^-4mol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)能明显减弱金丝桃苷诱导全脑缺血再灌注组大脑中动脉产生的非一氧化氮非前列环素样效应;与全脑缺血再灌注组比较,金丝桃苷组能显著降低一氧化氮含量,提高硫化氢含量。结论金丝桃苷能介导全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生内皮依赖性与内皮非依赖性血管舒张效应和超极化反应;在内皮依赖性舒张效应中,一氧化氮功能是下调的,而血管内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)是上调的,即内源性硫化氢是上调的;金丝桃苷能升高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中硫化氢含量,降低一氧化氮含量,产生� 展开更多
关键词 金丝桃苷 脑缺血再灌 大脑中动脉 血管舒张 超极化 内皮源性超极化因子 硫化氢 一氧化氮
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甘草总黄酮对脑缺血后神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮的影响 被引量:6
6
作者 许可 吴碧华 +1 位作者 江承平 胡长林 《川北医学院学报》 CAS 2006年第3期220-222,共3页
目的研究甘草总黄酮对大鼠局灶脑缺血的作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑右侧中动脉(MCA)缺血再灌注模型,并用三种不同剂量的甘草总黄酮灌服。测定缺血2小时再灌注24小时时神经功能缺失评分、血清和脑组织中一氧化氮(NO)、血清神经元... 目的研究甘草总黄酮对大鼠局灶脑缺血的作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑右侧中动脉(MCA)缺血再灌注模型,并用三种不同剂量的甘草总黄酮灌服。测定缺血2小时再灌注24小时时神经功能缺失评分、血清和脑组织中一氧化氮(NO)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及观察病理组织学变化。结果甘草总黄酮能促进大鼠MCA缺血再灌注24小时后神经功能恢复,减轻脑水肿,减少神经元脱失,能明显降低血清、脑组织中NO含量,能显著降低血清NSE。结论甘草总黄酮能减轻缺血性脑损害,保护脑组织。 展开更多
关键词 甘草总黄酮 脑缺血再灌注 一氧化氮 神经元特异性烯醇化酶
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穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响 被引量:7
7
作者 刘方永 李传磊 高红莉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第7期1676-1678,共3页
目的:探讨穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:昆明种小鼠70只随机分成5组,分别为假手术组,模型组,穿山龙总皂苷高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1),灌胃给药连续15 d。给药12 ... 目的:探讨穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:昆明种小鼠70只随机分成5组,分别为假手术组,模型组,穿山龙总皂苷高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1),灌胃给药连续15 d。给药12 d采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致小鼠学习记忆障碍模型,术后24 h和48 h通过跳台、Y型电迷宫实验,观察穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响,同时对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量进行检测。结果:与模型组比较,穿山龙总皂苷可明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),增强脑组织中SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低MDA和NO含量(P<0.05或P<0.01)。结论:穿山龙总皂苷对反复脑缺血再灌注损伤小鼠的学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与增强脑组织中SOD活力,降低MDA和NO含量有关。 展开更多
关键词 穿山龙总皂苷 反复脑缺血再灌注 学习记忆 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮
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红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠皮层nNOS及核酸的影响 被引量:6
8
作者 宋月英 韩慧文 +2 位作者 何瑞波 何文彤 齐刚 《武警医学院学报》 CAS 2007年第6期607-609,F0002,共4页
【目的】探讨红景天苷(salidroside)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)大鼠大脑皮层一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及核酸表达的影响。【方法】用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)法,复制大鼠急性全脑缺... 【目的】探讨红景天苷(salidroside)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)大鼠大脑皮层一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及核酸表达的影响。【方法】用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)法,复制大鼠急性全脑缺血(30 min)再灌注(60 min)损伤模型。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPHd)组化染色法检测神经元型一氧化氮合酶(nNOS),吖啶橙(AO)染色观察DNA、RNA的变化。【结果】CIR模型组大鼠脑内nNOS表达增加,DNA和RNA荧光强度(反映DNA和RNA含量)明显减弱。灌胃给予红景天苷后可抑制CIR大鼠大脑皮层nNOS的表达,DNA和RNA荧光强度增强。【结论】红景天苷可抑制CIR导致的大鼠大脑皮层nNOS的表达,对DNA和RNA有保护作用。 展开更多
关键词 红景天苷 脑缺血再灌注 一氧化氮合酶 核酸 皮层
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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血-再灌注损伤后iNOS蛋白及mRNA表达的影响 被引量:6
9
作者 李玲 房雷 +2 位作者 孙丽 吕辉 王岭 《脑与神经疾病杂志》 2013年第3期209-212,共4页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用。方法应用线栓法建立MCAO-R模型,随机分为假手术组、阴性对照组、阳性对照组及药物治疗组。假手术组不做处理,阴性对照组经尾静脉注射生理盐水,阳性对照组注射丹参素钠10mg.kg... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用。方法应用线栓法建立MCAO-R模型,随机分为假手术组、阴性对照组、阳性对照组及药物治疗组。假手术组不做处理,阴性对照组经尾静脉注射生理盐水,阳性对照组注射丹参素钠10mg.kg-1,治疗组注射胡黄连苷Ⅱ10mg.kg-1。用Bederson法进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达变化,原位杂交检测诱导型iNOS mRNA表达变化。结果胡黄连苷II组神经行为功能、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数均低于阴性对照组(P<0.05),iNOS蛋白和mRNA表达低于阴性对照组(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达,对脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 脑缺血-再灌注 细胞凋亡 诱导型一氧化氮合酶
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褪黑激素对大鼠缺血/再灌注所致脑损伤的保护机制 被引量:4
10
作者 饶煜 库宝善 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期164-166,共3页
目的 :研究褪黑激素 (melatonin ,MT)对大鼠全脑缺血 (2 0min)再灌注后 2 4h海马CA1区诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的蛋白质水平和再灌注后 48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数的影响。方法 :于大鼠“四动脉结扎... 目的 :研究褪黑激素 (melatonin ,MT)对大鼠全脑缺血 (2 0min)再灌注后 2 4h海马CA1区诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的蛋白质水平和再灌注后 48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数的影响。方法 :于大鼠“四动脉结扎法”全脑缺血 (2 0min) /再灌注后第 0、1、2、6小时 4个时间点分别腹腔注射MT2 .5和 10mg·kg-1两个剂量 ,各组大鼠再灌后 2 4h后用免疫细胞化学法检测海马CA1区iNOS蛋白水平 ,用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TDTmediateddUTPnickendlabling ,TUNEL)计算了各组大鼠再灌后 48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数。结果 :MT2 .5mg·kg-1和 10mg·kg-1两个剂量于大鼠全脑缺血 (2 0min) /再灌注后第 0、1、2、6小时 4个时间点分别腹腔注射可降低再灌注 2 4h大鼠海马CA1区iNOS的蛋白水平 ,并减少再灌注 48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数。结论 :降低iNOS的蛋白质水平可能是MT对缺血敏感区神经细胞发挥保护效应的机制之一。 展开更多
关键词 褪黑激素 脑缺血 再灌注损伤 脑损伤 保护作用
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人参皂苷和三七皂苷五种成分神经保护作用的均匀设计-高通量筛选研究 被引量:4
11
作者 宋志斌 张丹参 《神经药理学报》 2011年第3期7-15,共9页
目的:通过对人参皂苷和三七皂苷多成分多水平均匀设计配伍的神经保护作用筛选研究,评价中药有效成分的均匀设计- 高通量筛选技术.方法:选取人参皂苷Re,Rb1,Rg1,Rg3 和三七皂苷R1 等五种皂苷单体6 个水平(1×10-4~1×10-9 mol... 目的:通过对人参皂苷和三七皂苷多成分多水平均匀设计配伍的神经保护作用筛选研究,评价中药有效成分的均匀设计- 高通量筛选技术.方法:选取人参皂苷Re,Rb1,Rg1,Rg3 和三七皂苷R1 等五种皂苷单体6 个水平(1×10-4~1×10-9 mol·L-1)进行均匀设计配伍组合,通过神经细胞血清剥夺损伤模型进行药效高通量筛选;得到的最佳组合样品,再通过小鼠脑缺血再灌注损伤模型(避暗法、断头耐缺氧实验)及血清和脑、心肌组织老化相关酶测定,进行药效学评价.结果:在细胞实验中筛选得到的最佳3 个组合样品(A11,A12,P5),药效(细胞存活率>90%)高于1×10-4 mol·L-1 浓度的五种皂苷单体及维生素E(细胞存活率最高78%);可明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,降低一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,维持谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)及乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量稳定(P<0.01~0.05).结论:均匀设计配伍与中药复方配伍有相似之处,高通量筛选出的五种皂苷3 个最佳配伍组合样品对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,均匀设计- 高通量筛选适用于中药及其复方有效成分大规模药效筛选. 展开更多
关键词 人参皂苷 三七皂苷 均匀设计-高通量筛选 神经保护 脑缺血再灌注 超氧化物歧化酶 一氧化氮
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银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响 被引量:3
12
作者 侯晞 梁枫 +3 位作者 李爱剑 王灿 戴体俊 桂常青 《蚌埠医学院学报》 CAS 2011年第7期673-676,共4页
目的:观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模... 目的:观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果:与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS(iNOS)、总NOS(TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P<0.01),尤以两药联用效果更为显著(P<0.01)。结论:EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 银杏叶提取物 依达拉奉 脑缺血再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶 大鼠
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通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用 被引量:3
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作者 盖聪 孙红梅 +5 位作者 李澎涛 贾静 李卫红 刘元 于慧玲 李聪 《河南中医》 2014年第7期1253-1256,共4页
目的:观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;... 目的:观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低(P<0.01),细胞上清液NO和vWF(P<0.05或P<0.01)含量明显升高;与模型组比较,10%的通心络含药血清作用24 h,细胞OD值明显增高(P<0.01),细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低(P均<0.01)。结论:通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。 展开更多
关键词 通心络 脑微血管内皮细胞 脑缺血再灌注 一氧化氮 雄性SD大鼠
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脑络欣通对脑缺血模型鼠神经细胞凋亡及eNOS、iNOS蛋白表达的影响 被引量:2
14
作者 李净 王键 《中医药学刊》 2004年第7期1223-1225,共3页
目的 :研究脑络欣通对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)蛋白表达的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断模型鼠大脑中动脉 2... 目的 :研究脑络欣通对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)蛋白表达的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断模型鼠大脑中动脉 2小时 ,再灌注 1d ,3d ,用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达。结果 :与模型组比较 ,脑络欣通组模型鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少 ,eNOS蛋白表达显著增加 ,iNOS蛋白表达显著减少。结论 :脑络欣通可能通过促进eNOS蛋白的表达 ,抑制iNOS蛋白的表达 ,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 脑络欣通 脑缺血再灌注 凋亡 一氧化氮合酶
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脑缺血/再灌注通过神经性一氧化氮合酶诱导KA受体亚基GluR6巯基亚硝基化的研究 被引量:3
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作者 王梅 胡晓彤 +2 位作者 戚大石 王蕾 张芳 《中国当代医药》 2016年第27期149-152,共4页
目的探讨脑缺血/再灌注是否通过神经性一氧化氮合酶(n NOS)诱导KA受体亚基Glu R6巯基亚硝基化。方法将28只SD大鼠随机分成4组,每组7只:假手术组、脑缺血/再灌注6 h组、脑缺血/再灌注6 h合并给药组、脑缺血/再灌注6 h溶剂对照组。采用四... 目的探讨脑缺血/再灌注是否通过神经性一氧化氮合酶(n NOS)诱导KA受体亚基Glu R6巯基亚硝基化。方法将28只SD大鼠随机分成4组,每组7只:假手术组、脑缺血/再灌注6 h组、脑缺血/再灌注6 h合并给药组、脑缺血/再灌注6 h溶剂对照组。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型,给予SD大鼠腹腔注射n NOS的抑制剂7-硝基吲唑。主要应用"生物素转化法"、SDS-PAGE、免疫印迹等方法对Glu R6的蛋白表达及其巯基亚硝基化水平进行研究。结果脑缺血/再灌注组与假手术组相比Glu R6的巯基亚硝基化水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血/再灌注联合n NOS的抑制剂7-NI组与脑缺血/再灌注组相比,Glu R6的巯基亚硝基化水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);各组Glu R6的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在脑缺血/再灌注早期n NOS诱导Glu R6的巯基亚硝基化,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 谷氨酸受体6 脑缺血再灌注 巯基亚硝基化 神经性一氧化氮合酶
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N^G-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响 被引量:1
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作者 谢惠芳 田时雨 《第一军医大学学报》 CSCD 2000年第3期242-244,共3页
目的 观察一氧化氮(NO)含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧... 目的 观察一氧化氮(NO)含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛(MDA)含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2-、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 脂质过氧化 L-NAME 大鼠
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破瘀通脉散对脑缺血-再灌注损伤的影响及机制探讨 被引量:2
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作者 袁东健 陈汝兴 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 1999年第10期445-447,共3页
目的 :探讨中药破瘀通脉散对脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法 :采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将 4 5只大鼠随机分为 5组 :假手术组 ( 8只 ) ,模型组 ( 8只 ) ,治疗组中小剂量组( 9只 )、中剂量组 ( 10只 )和... 目的 :探讨中药破瘀通脉散对脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法 :采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将 4 5只大鼠随机分为 5组 :假手术组 ( 8只 ) ,模型组 ( 8只 ) ,治疗组中小剂量组( 9只 )、中剂量组 ( 10只 )和大剂量组 ( 10只 )。治疗组分别按体重计算 ,用中药破瘀通脉散灌胃 ,每日 1次 ,连用7日观察结果。结果 :模型组脑组织内皮素 ( ET)含量为 ( 2 1.14 4± 3 .72 6) ng/g,用药后大剂量组显著降低〔( 10 .3 68± 1.5 0 4 ) ng/g,P<0 .0 5〕,而中、小剂量组与模型组差异不显著 ( P均 >0 .0 5 )。模型组脑组织一氧化氮 ( NO)含量为 ( 13 .2 0 4± 2 .978) μmol/g,用药后中、大剂量组均显著降低〔分别为 ( 8.681± 1.85 8) μm ol/g和( 6.2 84± 0 .84 3 ) μmol/g〕,P均 <0 .0 1;与小剂量组无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。病变程度以中、大剂量组较模型组改变显著。结论 :破瘀通脉散有抑制 ET生成的作用 ,可降低脑缺血再灌注脑组织的 NO含量 ,因此可减轻脑缺血再灌注损伤 ,其机制可能为通过调节 ET和 展开更多
关键词 再灌注损伤 内皮素 一氧化氮 脑缺血 破瘀通脉散
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Changes of Nitric Oxide Synthase Activity in Penumbral and Core Area during Focal Cerebral Ischemia and Reperfusion in Rats
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作者 GUZhen ZHOUJian-ping +3 位作者 WUWen-zhong ZHANGYong-jie HANQun-ying WANGHe-ming 《Journal of Nanjing Medical University》 2004年第4期183-186,共4页
Objective:To study the changes of nitric oxide synthase(NOS)activity in penumbral and core area during focal cerebral ischemia and reperfusion,and to explore the therapeutic window of focal cerebral ischemia. Methods... Objective:To study the changes of nitric oxide synthase(NOS)activity in penumbral and core area during focal cerebral ischemia and reperfusion,and to explore the therapeutic window of focal cerebral ischemia. Methods:The middle cerebral artery of rats was occluded for 15,30,60,90 and 120 min by an intraluminal filament respectively,and recirculation was instituted for 24 h.The changes of NOS activity in ischemic core area(parietal cortex and caudoputamen)and penumbral area (frontal cortex)were examined after focal cerebral ischemia and reperfusion using NADPH-d histochemistry technique.Results:The NOS activity of the ischemic penumbral area peaked at 60 min while the ischemic core area peaked at 30 min then declined at 90-120 min sharply.Conclusion:NOS takes part in cerebral ischemic damage during focal cerebral ischemia and reperfusion.The NOS activity of the ischemic penumbral area is different from the ischemic core area.The peak time of the penumbral area is delayed comparing with the core area.The data suggest that the best time to apply NOS inhibitor is within 30 min in ischemic core area, and 60 min in penumbral area. 展开更多
关键词 focal cerebral ischemia reperfusion BRAIN penumbral area core area nitric oxide synthase
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一氧化氮对抗脑缺血再灌注所致脑细胞凋亡的机制探讨 被引量:1
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作者 张秋玲 孙远标 +2 位作者 白波 李金国 陈小娱 《中国比较医学杂志》 CAS 2007年第12期706-709,769,共5页
目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)对局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响及影响机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(N组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-Arg 5μL组(L-Arg组)及脑缺血再... 目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)对局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响及影响机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(N组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-Arg 5μL组(L-Arg组)及脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-NAME 5μl组(L-NAME组),作脑缺血30 min,再灌注12 h2、4 h和2 d,冰冻切片,相邻切片分别作焦油紫染色、NOS免疫组化、NOS mRNA原位杂交、TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果N组NOS的活性弱阳性表达;MCAO组术后24 h NOS的表达明显增强,与各组比较,P<0.05;L-Arg组术后12 h小血管内皮细胞出现NOS的阳性高表达,术后24 h神经细胞NOS的阳性表达最高,与各组比较,P<0.05;L-NAME组各时间点NOS活性的表达为阴性或可疑阳性,与各组比较P<0.05,NOS的活性明显受到抑制。凋亡细胞的计数结果为N组26.3±4.2个,MCAO组62±4.2个,L-Arg组40.6±2.7个,L-NAME组78.3±3.3个,P<0.05。结论适量NO可有效降低细胞凋亡的发生,减轻脑缺血再灌注所致的神经细胞的损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮合酶 细胞凋亡
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家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶活性的变化及血塞通对其变化的影响 被引量:1
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作者 赵军 尹逊河 +2 位作者 梁京芸 谢有莲 郭丽红 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1312-1316,共5页
为了研究家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及血塞通对其活性变化的影响,探讨血塞通对全脑缺血家兔的脑保护作用。选取3月龄哈白兔63只,体质量(1500±150)g,随机分为脑缺血治疗组、脑缺血未治疗组和对照组... 为了研究家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及血塞通对其活性变化的影响,探讨血塞通对全脑缺血家兔的脑保护作用。选取3月龄哈白兔63只,体质量(1500±150)g,随机分为脑缺血治疗组、脑缺血未治疗组和对照组3组,手术建立家兔全脑缺血模型,应用生化检测技术测定脑缺血再灌注后不同时间边缘系统NOS活性变化及血塞通对其活性的影响。结果表明,边缘系统内NOS活性在脑缺血再灌注2h后开始升高,6h达到高峰,随后逐渐下降,24~96h活性持续下降,120h后恢复至正常水平;脑缺血治疗组下降幅度大、速度快,在96h即恢复至正常水平。缺血治疗组和正常对照组NOS的活性极显著低于缺血未治疗组(P<0.01)。结果提示,血塞通可以通过减弱NOS活性进而维持NO的生理含量,对全脑缺血再灌注损伤家兔有明显的脑保护作用。 展开更多
关键词 血塞通 缺血再灌注 边缘系统 一氧化氮合酶活性
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