低氧预适应增加小鼠脑组织蛋白激酶C膜转位 被引量：15

1

作者 李俊发 韩松 +3 位作者 祖鹏宇 杨彩莲 李洪燕 吕国蔚 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2003年第4期399-402,共4页

初步探讨蛋白激酶C(PKC)在脑低氧预适应发生机制中的作用 ,以我室建立的小鼠低氧预适应模型 ,结合SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)、蛋白印迹 (Westernbolt)等生化技术 ,观察了低氧预适应对小鼠大脑皮层及海马组织内PKC膜转位的影响... 初步探讨蛋白激酶C(PKC)在脑低氧预适应发生机制中的作用 ,以我室建立的小鼠低氧预适应模型 ,结合SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)、蛋白印迹 (Westernbolt)等生化技术 ,观察了低氧预适应对小鼠大脑皮层及海马组织内PKC膜转位的影响。结果表明 ,在小鼠大脑皮层和海马组织内的PKC膜转位均随着低氧次数 (小鼠低氧耐受时间 )的增加而增高。特别是低氧 3次的海马组织和低氧 4次的大脑皮层和海马组织内 ,PKC膜转位的增加有统计学显著意义。结果提示 ,PKC的激活可能在脑低氧预适应发生机制中具有重要的作用。 展开更多

关键词 低氧预适应 小鼠 脑组织 蛋白激酶C膜转位 SDS-PAGE 蛋白印迹 发生机制

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低氧预适应小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化水平增高 被引量：12

2

作者 卜祥宁 韩松 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第5期481-484,共4页

目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶（mitogen．activatedproteinkinase，P38MAPK）在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法用成年雄性BALB／c小鼠制备小鼠整体低氧预适应模型，小鼠随机分为正常对照（H0）、早期（H1～H4）和延迟性（F15... 目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶（mitogen．activatedproteinkinase，P38MAPK）在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法用成年雄性BALB／c小鼠制备小鼠整体低氧预适应模型，小鼠随机分为正常对照（H0）、早期（H1～H4）和延迟性（F15～H6）低氧预适应等7组；应用Westernbolt并结合GelDoc凝胶成像系统，定量检测小鼠脑组织内P38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量。结果与H0组小鼠相比，H2～H6组的海马和皮层及H3～H6组的下丘脑中P38MAPK磷酸化水平明显增高（P〈0．05，每组n=6）；H1～H6组的皮层、海马和下丘脑中P38MAPK蛋白表达量无明显变化。结论P38MAPK磷酸化激活而非蛋白表达量的变化可能参与了小鼠脑低氧预适应的发生、发展过程。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 P38 MAPK 磷酸化水平 蛋白表达量 脑组织

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低氧预适应小鼠脑海马组织内与cPKCγ相互作用的ERK1/2磷酸化水平降低 被引量：10

3

作者 张楠 韩松 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第3期209-212,共4页

目的探讨与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)相互作用的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应形成过程中的变化。方法用成年雄性BalB/c小鼠制备整体低氧预适应模型,将小鼠随机分为正常对照(H0)、早期低氧预适应(H3)... 目的探讨与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)相互作用的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应形成过程中的变化。方法用成年雄性BalB/c小鼠制备整体低氧预适应模型,将小鼠随机分为正常对照(H0)、早期低氧预适应(H3)和延迟性低氧预适应(H6)3组。应用免疫共沉淀,Western blot等方法检测胞质和膜相关成分中与cPKCγ相互作用的ERK1/2的磷酸化水平。结果小鼠海马组织中ERK1/2能与cPKCγ免疫共沉淀,且与H0组相比,H3及H6组ERK1/2的204位酪氨酸磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论小鼠海马组织中,cPKCγ与ERK1/2存在相互作用,且可能参与了脑低氧预适应的发生和发展。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 蛋白激酶C 细胞外信号调节激酶1/2 免疫共沉淀

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低氧预适应增加小鼠脑组织内nPKCε膜转位 被引量：4

4

作者 王雪梅 李俊发 +2 位作者 祖鹏宇 韩松 吕国蔚 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期105-109,共5页

目的 :初步探讨新奇型蛋白激酶C(novelproteinkinasesC ,nPKCs)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法 :利用蛋白电泳 (SDS PAGE)和蛋白印迹 (Westernblot)等生化技术 ,并结合本室已建立的小鼠低氧预适应模型 ,观察低氧预适应对小... 目的 :初步探讨新奇型蛋白激酶C(novelproteinkinasesC ,nPKCs)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法 :利用蛋白电泳 (SDS PAGE)和蛋白印迹 (Westernblot)等生化技术 ,并结合本室已建立的小鼠低氧预适应模型 ,观察低氧预适应对小鼠海马和大脑皮层组织内nPKCs(nPKCε、δ、η、μ和θ亚型 )膜转位 (激活 )的影响。结果 :随低氧次数 (H0 H4 )或低氧耐受时间的增加 ,小鼠海马 (H0 :4 1.6 %± 1.4 %vsH1 H4 :4 6 .9%± 4 .5 % ,5 2 .7±3.9% ,5 8.8%± 2 .7% ,6 1.3%± 3.7% )和大脑皮层 (H0 :38.4 %± 4 .5 %vsH1-H4 :4 2 .4 %± 5 .0 % ,4 8.7%±6 .5 % ,5 5 .3%± 8.9% ,6 1.2 %± 10 .2 % )组织内nPKCε膜转位明显增加 ,且海马和大脑皮层分别在H2、H3、H4和H3、H4具有统计学的显著意义 (P <0 .0 1) ;而nPKCδ、η、μ和θ亚型在海马和大脑皮层组织内的膜转位变化均无统计学意义。结论 :nPKCε可能在脑低氧预适应的发生发展过程中发挥着重要作用 ,但需进一步的研究证实。 展开更多

关键词 低氧预适应 小鼠 脑组织 nPKCε膜转位 新奇型蛋白激酶C 海马 大脑皮层

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重复低氧对小鼠脑内cPKCα和γ膜转位及蛋白表达的影响 被引量：6

5

作者 牛晨晨 李俊发 徐群渊 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第1期30-34,共5页

探讨cPKCs特定亚型在脑低氧预适应形成过程中的作用 ,借助已建立的小鼠整体低氧预适应模型 ,应用SDS PAGE和Westernblot等生化技术 ,并结合GelDoc成像系统 ,半定量检测脑组织内cPKCα和γ的膜转位水平和蛋白表达量。结果发现 ,随低氧暴... 探讨cPKCs特定亚型在脑低氧预适应形成过程中的作用 ,借助已建立的小鼠整体低氧预适应模型 ,应用SDS PAGE和Westernblot等生化技术 ,并结合GelDoc成像系统 ,半定量检测脑组织内cPKCα和γ的膜转位水平和蛋白表达量。结果发现 ,随低氧暴露次数 (低氧 2～ 4次 )增加 ,在小鼠海马和皮层组织内cPKCγ膜转位水平增高显著(P <0.0 5 ,n =6 ) ;然而 ,cPKCα的膜转位水平和cPKCγ及γ的蛋白表达量的变化均不显著。提示 。 展开更多

关键词 PKCΓ 蛋白表达 低氧预适应 小鼠 脑内 转位 组织内 SDS-PAGE 水平 半定量检测

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P38MAPK磷酸化水平增高参与HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤 被引量：5

6

作者 蒋淑君 张楠 +5 位作者 卜祥宁 刘旭 封素娟 江君 杨巍巍 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2009年第7期691-696,共6页

目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化。方法利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sh... 目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化。方法利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、N issl染色等方法观察脑损伤情况,应用W estern b lot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化。结果HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P<0.05)。与H0 sham相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区P38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05,n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中P38 MAPK磷酸化水平(P<0.05,n=6)。各组间P38MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论P38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 脑中动脉梗塞 P38丝裂原激活蛋白激酶 磷酸化水平 蛋白表达量

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低氧预适应小鼠脑内ERK1/2磷酸化水平和蛋白表达量的改变 被引量：5

7

作者 龙彩瑕 高亚南 +3 位作者 高歌 牛晨晨 徐群渊 李俊发 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2006年第2期166-169,共4页

目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18～22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性... 目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18～22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)低氧预适应等7组(每组至少6只动物)。应用SDS-PAGE和Westernblot等生化技术,并结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测小鼠脑组织内ERK1/2的磷酸化水平和蛋白表达量。结果:①早期低氧预适应形成过程中,随低氧暴露次数的增加(H1-H4),小鼠海马和皮层组织内ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05,n=6),而ERK1/2蛋白表达量并无显著变化;②延迟性低氧预适应中(H5-H6),小鼠大脑皮层和海马组织内ERK1/2的蛋白表达量显著降低(P<0.05,n=6)。结论:ERK1/2的活性降低(磷酸化水平降低),以及ERK1/2蛋白表达量下调可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生发展过程。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 ERK1/2 磷酸化水平 蛋白表达量 脑组织

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低氧预适应升高小鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达 被引量：3

8

作者 高歌 龙彩瑕 +3 位作者 高亚南 牛晨晨 徐群渊 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第2期139-142,共4页

目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶（JNKs／SAPKs）在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB／C小鼠随机分为正常对照（H0）、早期（H1-H4组）和延迟性（H5-H6组）低氧预适应等7组。应用S... 目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶（JNKs／SAPKs）在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB／C小鼠随机分为正常对照（H0）、早期（H1-H4组）和延迟性（H5-H6组）低氧预适应等7组。应用SDS-PAGE和Western bolt方法，并结合GelDoc凝胶成像系统，半定量检测大脑皮层和海马组织内JNK1和JNK2／3的磷酸化水平及其蛋白表达量的变化。结果在早期低氧预适应形成过程中，随低氧次数的增加，小鼠大脑皮层和海马组织内JNK1的磷酸化水平（未检测到磷酸化的JNK2／3）逐渐升高，且以皮层内（H1和H2组）和海马组织内（H1—H4组）的增高明显（P〈0．05，n=6）；而JNK1和JNK2／3只在延迟性低氧预适应（H5-H6组）发展过程中明显上调（P〈0．05，n=6）。结论JNK1的激活以及JNK1和JNK2／3蛋白表达量的增高可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生和发展。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 JNK 磷酸化 蛋白表达量 脑组织

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低氧预适应对小鼠脑组织内cPKCβI和βII膜转位水平的影响 被引量：3

9

作者 崔秀玉 李俊发 +1 位作者 祖鹏宇 韩松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期347-351,共5页

目的:通过观察重复性低氧刺激对蛋白激酶CβI和βII亚型(cPKCβI,cPKCβII)膜转位水平(或激活程度)的影响,初步探讨cPKCs特定亚型在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按我室已建立的小鼠低氧预适应模型方法,制备重复性低氧1-4次... 目的:通过观察重复性低氧刺激对蛋白激酶CβI和βII亚型(cPKCβI,cPKCβII)膜转位水平(或激活程度)的影响,初步探讨cPKCs特定亚型在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按我室已建立的小鼠低氧预适应模型方法,制备重复性低氧1-4次小鼠(H1-H4)。应用SDS-聚丙烯酰胺凝胶蛋白电泳(SDS-PAGE)、蛋白印迹(Western blot)等生化技术,并结合应用Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测小鼠海马和大脑皮层组织内cPKCβI和βII的膜转位水平。结果:随低氧刺激次数(H1-H4)的增加,小鼠海马组织内cPKCβII的膜转位水平升高,H4组膜转位水平显著高于H0(100%,n=10)和H1(79·5%±10·7%,n=10)组(173·3%±21·3%,P<0·01,n=10);同样,大脑皮层内cPKCβII膜转位水平也随低氧次数的增加而升高,H3(119·8%±7·7%,n=6)和H4(131·8%±4·7%,n=6)组膜转位水平均显著高于H0(100%,n=6)组(P<0·05,n=6);而cPKCβI亚型的膜转位水平无论在大脑皮层还是海马组织内的变化均不显著(P>0·05,n=8)。结论:cPKCβII膜转位(激活)可能在脑低氧预适应的发生发展过程中发挥着重要作用。 展开更多

关键词 脑缺氧预适应 蛋白激酶C 膜转位 海马 大脑皮质

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在缺氧预处置中钙离子的作用(英文) 被引量：2

10

作者 赵光 刘鸿雁 吕国蔚 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期136-140,共5页

本文用 Fura/AM荧光法和钙离子选择电极方法分别测定了急性重复缺氧小鼠脑细胞内和全脑匀浆液中钙离子浓度。结果表明 ,与正常对照组相比 ,所有缺氧组的脑细胞内和全脑匀浆液中钙离子含量明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,但是随着缺氧... 本文用 Fura/AM荧光法和钙离子选择电极方法分别测定了急性重复缺氧小鼠脑细胞内和全脑匀浆液中钙离子浓度。结果表明 ,与正常对照组相比 ,所有缺氧组的脑细胞内和全脑匀浆液中钙离子含量明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,但是随着缺氧次数的增加 ,却未见明显的钙离子浓度的升高。这些结果提示 ,在急性重复缺氧这种缺氧预处置中 。 展开更多

关键词 脑缺血预处置 钙离子 钙离子选择电极 小鼠

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延迟性低氧预适应降低小鼠脑皮质cPKCγ蛋白表达 被引量：1

11

作者 韩松 牛晨晨 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第4期372-375,共4页

目的探讨cPKCα和γ膜转位水平及蛋白表达量在延迟性脑低氧预适应形成过程中的变化。方法应用SDS-PAGE和Western bolt等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测延迟性脑低氧预适应小鼠(H5和H6组)脑组织内cPKCα和γ的膜转位水平及... 目的探讨cPKCα和γ膜转位水平及蛋白表达量在延迟性脑低氧预适应形成过程中的变化。方法应用SDS-PAGE和Western bolt等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测延迟性脑低氧预适应小鼠(H5和H6组)脑组织内cPKCα和γ的膜转位水平及蛋白表达量。结果延迟性低氧预适应(H5和H6组)明显降低小鼠脑皮质组织内cPKCγ蛋白表达量(P<0.05),而膜转位(活性)水平变化不显著。对海马cPKCγ、大脑皮质和海马cPKCα蛋白表达量及膜转位水平的影响均不显著。结论大脑皮质cPKCγ蛋白表达量的改变可能参与延迟性脑低氧预适应形成,且可能与皮质和海马低氧选择易损性的差异有关。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 经典型蛋白激酶C 膜转位 蛋白表达量 脑组织

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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平

12

作者 高亚南 高歌 +3 位作者 龙彩瑕 牛晨晨 徐群渊 李俊发 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期183-186,共4页

为探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用,本研究应用Westernblot技术结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测了整体低氧预适应模型小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和非磷酸化水平的表达水平。结果显示:(1)随低... 为探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用,本研究应用Westernblot技术结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测了整体低氧预适应模型小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和非磷酸化水平的表达水平。结果显示:(1)随低氧暴露次数(H1H4)的增加,小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平(激活程度)明显增高(P<0.05;n=7);同样,大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数(H1H4)的增加而明显增高(P<0.05,n=7);(2)随低氧暴露次数(H1H4)的增加,CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马组织还是皮层组织内均无明显变化。以上结果提示CREB磷酸化水平的增高(激活)可能参与了脑低氧预适应的形成过程。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 CREB 磷酸化 海马 大脑皮层

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OGD增加小鼠离体海马组织内cPKCβII和nPKCε的膜转位

13

作者 李华 贾军 +1 位作者 韩松 李俊发 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2005年第6期635-638,共4页

目的:通过观察无糖低氧(OGD)刺激对小鼠海马脑片内蛋白激酶C(PKC)特定亚型膜转位水平(激活程度)的影响,进一步证实我们在整体低氧预适应小鼠模型上所获实验结果,并为离体海马脑片缺血/低氧预适应(I/HPC)模型建立及后续药物干预实验打下... 目的:通过观察无糖低氧(OGD)刺激对小鼠海马脑片内蛋白激酶C(PKC)特定亚型膜转位水平(激活程度)的影响,进一步证实我们在整体低氧预适应小鼠模型上所获实验结果,并为离体海马脑片缺血/低氧预适应(I/HPC)模型建立及后续药物干预实验打下基础。方法:急性分离小鼠海马组织、制备400!μm厚度的脑片,并用无糖低氧(OGD)人工脑脊液(ACSF)模拟缺血/低氧刺激;应用SDS-PAGE和Westernbolt等生化技术,并结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测OGD刺激2、5、10、15和30min后海马脑片内cPKCβII和nPKCε的膜转位水平。结果:OGD刺激可增高海马脑片内cPKCβII和nPKCε的膜转位水平,且这种增高从刺激5min开始持续至30min均有显著差异(P<0.001,n=6)。结论:实验结果进一步证实cPKCβII和nPKCε可能参与脑缺血/低氧性预适应的形成过程,并提示OGD10min作为制备离体海马脑片I/HPC模型的预处理刺激较为合理。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 蛋白激酶C 膜转位 海马脑片

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低氧预适应鼠脑内核糖体S6激酶磷酸化水平和蛋白表达量的变化

14

作者 戚智锋 韩松 李俊发 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期159-163,共5页

探讨核糖体S6激酶(ribosomal S6kinase,RSK)Ser221(PDK1磷酸化位点)和Thr359/Ser363(ERK1/2磷酸化位点)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量在小鼠脑低氧预适应发生发展过程中的变化。将成年雄性BALB/c小鼠(18～22g)随机分为正常对照(H0)... 探讨核糖体S6激酶(ribosomal S6kinase,RSK)Ser221(PDK1磷酸化位点)和Thr359/Ser363(ERK1/2磷酸化位点)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量在小鼠脑低氧预适应发生发展过程中的变化。将成年雄性BALB/c小鼠(18～22g)随机分为正常对照(H0)和重复性低氧1～4次(H1～H4)等5组(每组n=6)。应用蛋白凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,定量检测整体低氧预适应小鼠海马和皮层组织内Ser221位点(p-Ser221 RSK)和Thr359/Ser363位点(p-Thr359/Ser363 RSK)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量。结果表明,随着低氧暴露次数增加,小鼠海马和皮层组织内p-Ser221 RSK磷酸化的水平显著增高(P<0.05,n=6),伴随着p-Thr359/Ser363 RSK磷酸化的水平明显降低(P<0.05,n=6);而RSK总蛋白的表达量则无明显改变。结果提示,Ser221 RSK磷酸化水平增高和Thr359/Ser363 RSK磷酸化水平降低可能参与了小鼠脑低氧预适应的发生发展过程。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 RSK 磷酸化 海马 大脑皮层

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低氧增高小鼠脑组织内JNK1的磷酸化水平

15

作者 王一松 李俊发 +2 位作者 韩松 祖鹏宇 吕国蔚 《神经疾病与精神卫生》 2003年第5期334-337,共4页

目的 观察应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应过程中的变化。方法 利用我室已建立的小鼠低氧预适应模型,制备重复低氧1～4次小鼠(H1～H4),结合应用SDS—聚丙烯酰胺凝胶蛋白电泳(SDS—PAGE)、蛋白印迹(Western bo... 目的 观察应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应过程中的变化。方法 利用我室已建立的小鼠低氧预适应模型,制备重复低氧1～4次小鼠(H1～H4),结合应用SDS—聚丙烯酰胺凝胶蛋白电泳(SDS—PAGE)、蛋白印迹(Western bolt)等生化技术,半定量检测海马和大脑皮层内JNK的磷酸化水平。结果 小鼠海马组织内JNK1的磷酸化水平随着低氧次数(H1～H4)的增加而明显增高,且与正常对照组(H0)相比具有统计学上的显意义(P<0.05);而对于大脑皮层组织内JNK1磷酸化水平的增高,则只在低氧1、2次(H1和H2)组有在统计学上具有显著意义(P<0.05);此外,在小鼠脑组织内,尤其是海马组织内未检测到磷酸化JNK2/3。结论 JNK1可能在脑低氧预适应过程中具有重要作用。同时,海马和大脑皮层组织内JNK1磷酸化水平对重复性低氧刺激反应的不一致可能与它们对低氧耐受不同有关。 展开更多

关键词 脑低氧预适应 蛋白激酶 磷酸化 JNK通路

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