期刊文献+
共找到12篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
含FXYD域离子运输调控因子3对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响
1
作者 纪红霞 解达 +1 位作者 杜楠 李进 《实用临床医药杂志》 CAS 2023年第6期12-16,共5页
目的探讨含FXYD域离子运输调控因子3(FXYD3)对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法使用免疫组化法、组织病理学和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测21例正常胰腺组织、18例慢性胰腺炎组织和50例胰腺癌组织中FXYD3的表达。分析不同... 目的探讨含FXYD域离子运输调控因子3(FXYD3)对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法使用免疫组化法、组织病理学和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测21例正常胰腺组织、18例慢性胰腺炎组织和50例胰腺癌组织中FXYD3的表达。分析不同病理特征的胰腺癌中FXYD3的表达水平差异。采用CCK-8法和单克隆实验法检测FXYD3过表达对胰腺癌细胞增殖的影响;采用Transwell法检测FXYD3过表达对胰腺癌细胞侵袭的影响。结果FXYD3阳性细胞在正常胰腺组织、慢性胰腺炎组织和胰腺癌组织样本中的比率分别为0、22.2%和26.0%,FXYD3阳性细胞在慢性胰腺炎组织和胰腺癌组织中的比率较正常胰腺组织中升高,差异有统计学意义(P=0.007、0.037)。FXYD3阳性表达与分期、病理分级、淋巴结转移情况以及肿瘤部位无相关性(P>0.05)。CCK-8法结果显示,FXYD3转染的细胞从第3天开始显示出更强的增殖能力,差异有统计学意义(P<0.01)。平板克隆实验显示,FXYD3过表达的T3M4细胞克隆数目更多,差异有统计学意义(P<0.01)。Transwell法结果显示,FXYD3过表达的T3M4细胞迁移数目较对照组上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰腺癌组织中FXYD3显著上调,这主要是由于癌细胞自身表达水平的增高,表明FXYD3促进胰腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 含FXYD域离子运输调控因子3 胰腺癌 细胞增殖 细胞迁移 慢性胰腺炎
下载PDF
薯蓣皂苷元体内外抑制胃癌增殖的机制 被引量:4
2
作者 霍中华 胡君 +3 位作者 储著陵 吕胜 尹鹏 章丽 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2014年第5期394-398,共5页
目的:研究薯蓣皂苷元抑制胃癌增殖及转移的主要途径及其机制。方法:分别使用1,10,100μg/mL浓度薯蓣皂苷元处理人血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)和胃癌BGC-823细胞,制作细胞生长曲线,观察薯蓣皂苷元对细... 目的:研究薯蓣皂苷元抑制胃癌增殖及转移的主要途径及其机制。方法:分别使用1,10,100μg/mL浓度薯蓣皂苷元处理人血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)和胃癌BGC-823细胞,制作细胞生长曲线,观察薯蓣皂苷元对细胞增殖能力的影响;选取一定浓度的薯蓣皂苷元处理HUVEC和BGC-823细胞,体外成管实验和划线法分别检测药物处理对血管内皮细胞成管能力及肿瘤细胞迁移能力的影响。将BGC-823细胞接种到裸鼠制作皮下肿瘤模型,连续静脉注射薯蓣皂苷元,分析比较其对皮下肿瘤的抑制效果。结果:与对照组比较,薯蓣皂苷元可明显抑制内皮细胞增殖活性(P<0.05),且具有浓度依赖性;而相同处理方式对BGC-823细胞的增殖活性基本无影响;10μg/mL的薯蓣皂苷元对BGC-823细胞的迁移能力具有明显的抑制作用,能够明显抑制HUVEC细胞体外成管能力;与模型组比较,薯蓣皂苷元给药组肿瘤抑制率明显增高(达38.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:薯蓣皂苷元可以通过抑制内皮细胞增殖活性影响肿瘤血供,并最终抑制皮下肿瘤模型的增殖,同时,其可通过直接的作用抑制胃癌的迁移。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷元 人血管内皮细胞 BGC-823细胞 增殖活性 体外成管 迁移 裸鼠成瘤
下载PDF
miR-140-3p调节非小细胞肺癌细胞功能的研究 被引量:1
3
作者 朱俊 乔平平 +2 位作者 于晓霞 陈小燕 单倩倩 《南通大学学报(医学版)》 2022年第2期101-106,F0002,共7页
目的:探讨调控miR-140-3p表达对非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)细胞株A549和NCI-H1299细胞行为的影响。方法:体外培养A549和NCI-H1299细胞,转染miR-140-3p mimic(过表达)或miR-140-3p inhibitor(抑制表达),通过EdU... 目的:探讨调控miR-140-3p表达对非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)细胞株A549和NCI-H1299细胞行为的影响。方法:体外培养A549和NCI-H1299细胞,转染miR-140-3p mimic(过表达)或miR-140-3p inhibitor(抑制表达),通过EdU检测细胞增殖率,通过Transwell及划痕实验检测细胞迁移能力,通过生物信息学工具预测miR-140-3p的潜在靶基因,通过生物信息学软件构建基因调控网络。结果:过表达miR-140-3p后,A549和NCI-H1299细胞的增殖率升高,迁移能力下降;相反,抑制miR-140-3p的表达后,细胞的增殖率较低,但迁移能力提高。生物信息学分析结合实时定量反转录聚合酶链式反应验证提示,miR-140-3p可能靶向CBL基因,影响细胞生物学过程。结论:miR-140-3p对NSCLC细胞具有促进细胞增殖和抑制细胞迁移的作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-140-3p 细胞增殖 细胞迁移 生物信息学分析
下载PDF
LincRNA00858靶向miR-3126-5p影响肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭
4
作者 雷林翰 郑迪杰 +5 位作者 吴纯宸 郑戬 谢华华 华豪 孙诚谊 喻超 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第4期427-433,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)Linc00858通过调控靶向小分子RNA-3126-5p(miR-3126-5p)影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Linc00858在肝癌组织、癌旁正常组织、人正常肝细胞LO2和人肝癌... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)Linc00858通过调控靶向小分子RNA-3126-5p(miR-3126-5p)影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Linc00858在肝癌组织、癌旁正常组织、人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中的表达情况及两者相对关系。筛选出人肝癌细胞HUH-7和MHCC-97H作为研究对象,分别转染Linc00858过表达和干扰Linc00858表达的重组慢病毒,使用q RT-PCR测定转染效果,通过CCK-8实验、Transwell实验检测肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力,Western blot实验检测Linc00858对上皮-间质转化和细胞周期相关的蛋白表达水平的影响;生物信息学预测和双荧光素酶报告实验确定两者的结合关系。调整Linc00858的表达水平后,采用qRT-PCR法检测肝癌细胞中miR-3126-5p表达水平的变化,将miR-3126-5p mimics和miR-3126-5p inhibitor分别进行转染,通过上述方法再次检测肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及相关蛋白表达情况。结果Linc00858在肝癌组织和细胞中的表达量高于癌旁正常组织和LO2;过表达Linc00858后HUH-7细胞增殖、迁移及侵袭能力明显上升,细胞周期蛋白E1(cyclin E1)、周期素依赖性激酶2(CDK2)和波形蛋白(Vimentin)的表达明显上升,P27和钙粘附蛋白E(E-cadherin)的表达明显下降;沉默Linc00858可以抑制MCHH-97H细胞增殖、迁移及侵袭能力,cyclin E1、CDK2和Vimentin的表达明显下降,P27和E-cadherin的表达明显上升;Linc00858靶向调控miR-3126-5p的表达,miR-3126-5p mimics能明显逆转过表达Linc00858对HUH-7细胞的增殖、迁移及侵袭能力以及相关蛋白表达水平;miR-3126-5p inhibitor可以逆转沉默Linc00858对MHCC-97H细胞的增殖、迁移及侵袭能力以及相关蛋白表达水平。结论Linc00858通过负向调控miR-3126-5p来促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 肝癌 长链非编码RNA 00858 小分子RNA-3126-5p 细胞侵袭 细胞迁移
下载PDF
神经发育过程中的分子机制
5
作者 王柏翎 李强 刘庆华 《高师理科学刊》 2004年第2期63-66,共4页
叙述了脊椎动物神经分化、神经细胞迁移、神经细胞的凋亡过程中的某些分子机制及bHLH转录调控因子、RA、NMDA受体、Copases、bcl- 2家族在神经发育中的作用 .
关键词 神经发育 神经分化 细胞迁移 细胞凋亡
下载PDF
缺氧条件下共培养时观察Müller细胞对RPE细胞生长的影响 被引量:1
6
作者 张晓梅 王彬杰 +4 位作者 王巍 王小丹 付小玻 马洪梅 张楠 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期615-618,共4页
背景视网膜色素上皮(RPE)细胞和Mtiller细胞在维持视网膜的正常代谢中起重要作用,多种生理、病理过程与二者的相互作用有关。目的利用Transwell小室体外共培养兔Mtiller细胞与RPE细胞,观察缺氧条件下Moller细胞对RPE细胞增生和迁移... 背景视网膜色素上皮(RPE)细胞和Mtiller细胞在维持视网膜的正常代谢中起重要作用,多种生理、病理过程与二者的相互作用有关。目的利用Transwell小室体外共培养兔Mtiller细胞与RPE细胞,观察缺氧条件下Moller细胞对RPE细胞增生和迁移的影响。方法应用组织块培养法和酶消化法分别培养原代兔Mtiller细胞和RPE细胞,免疫组织化学法鉴定2种细胞。取第3代培养良好的细胞进行试验。应用CoCl2培养细胞以建立细胞化学缺氧模型,分为常氧组和缺氧组,每组又分为对照组(RPE细胞单独培养)、共培养组(MOiler细胞与RPE细胞共同培养)。利用Transwell小室建立Mtiller细胞和RPE细胞的共培养模型,各组分别培养3、6、24、48h,利用MTT法和结晶紫染色法对培养存活的RPE细胞进行计数,检测常氧及缺氧条件下Miiller细胞对RPE细胞增生和迁移的影响。结果原代培养的RPE细胞符合RPE细胞的特征,90%以上呈现CK.18阳性反应。培养的Miiller细胞对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100染色呈阳性反应。与常氧培养条件比较,缺氧条件下单独培养的RPE细胞增生数量增加,细胞迁移数量增加,差异有统计学意义(P〈0.01);缺氧条件下与MUller细胞共培养的RPE细胞增生数量和迁移数量明显增加,与常氧组和单细胞培养情况下比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。缺氧条件下,与RPE细胞单细胞培养组比较,共培养组RPE细胞的增生和迁移增加,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论缺氧可以促进RPE细胞的增生和迁移,Mtiller细胞可以加重缺氧引起的RPE细胞的增生和迁移。 展开更多
关键词 MULLER细胞 视网膜色素上皮 缺氧 细胞增生 细胞迁移
下载PDF
人类间充质干细胞成瘤过程中运动及迁移能力的变化 被引量:1
7
作者 李南 韦兴 +1 位作者 陈秉耀 史亚民 《中国骨肿瘤骨病》 2010年第4期342-345,共4页
目的研究人类间充质干细胞(hMSC)成瘤过程中细胞运动能力及迁移能力的变化。方法依次应用人端粒酶逆转录酶(hTERT)、SV40 T抗原(SV40 TAg)及癌基因H-Ras V12转染hMSC成瘤,应用划痕愈合实验及Boyden小室实验分别检测成瘤过程中不同转化... 目的研究人类间充质干细胞(hMSC)成瘤过程中细胞运动能力及迁移能力的变化。方法依次应用人端粒酶逆转录酶(hTERT)、SV40 T抗原(SV40 TAg)及癌基因H-Ras V12转染hMSC成瘤,应用划痕愈合实验及Boyden小室实验分别检测成瘤过程中不同转化细胞的自由迁移和趋触性的改变。结果 hMSC成功转化为两种不同表型的恶性肿瘤细胞。细胞的自由迁移能力在全部成瘤过程中没有发生明显改变。转染RAS后,细胞的趋触性有明显增加。结论癌基因RAS可明显增加hMSC的迁移能力,永生化的hMSC在细胞运动能力方面相对安全。 展开更多
关键词 人类间充质干细胞 肿瘤发生 细胞迁移
原文传递
含bFGF和bDNF的壳聚糖对大鼠脑皮质损伤的修复研究
8
作者 李军平 何仲义 +4 位作者 李晓光 秦毅 王效军 焦旭文 季曼 《宁夏医学院学报》 2005年第1期8-10,F003,共4页
目的将含碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和脑源性神经营养因子(bDNF)的壳聚糖植于大鼠脑皮层损伤区,观察移植物诱导脑细胞的迁移和促进轴突再生作用。方法在立体定位仪下用显微手术刀剔除脑皮质约2mm×2mm×15mm,立即植入含bFGF... 目的将含碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和脑源性神经营养因子(bDNF)的壳聚糖植于大鼠脑皮层损伤区,观察移植物诱导脑细胞的迁移和促进轴突再生作用。方法在立体定位仪下用显微手术刀剔除脑皮质约2mm×2mm×15mm,立即植入含bFGF和bDNF的壳聚糖,术后2、4、6个月时用组织化学和免疫组织化学方法检测损伤区脑组织恢复情况。结果术后2个月时在移植物周边见到GFAP阳性细胞形成的瘢痕层、CD68阳性细胞和NF阳性轴突;4个月时移植物周边的瘢痕层明显变薄,移植物内可见星形胶质细胞和NF阳性轴突;6个月时移植物内见到大量GFAP和CD68阳性细胞及再生的NF阳性轴突长度增加。结论含bFGF和bDNF的壳聚糖可以诱导胶质细胞向载体内迁移,并可促进轴突再生。 展开更多
关键词 BFGF BDNF 壳聚糖水凝胶 脑损伤 轴突再生 细胞迁移
下载PDF
应用壳聚糖生物活性载体修复大鼠脑皮层损伤的研究
9
作者 李军平 何仲义 +2 位作者 李晓光 秦毅 焦旭文 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期535-538,共4页
本研究探索将三维网架结构的壳聚糖与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)结合后植于大鼠脑皮层损伤区,术后2、4、6个月,用H.E.染色和S-100蛋白抗体、OX42蛋白抗体及神经丝蛋白抗体(NF)标记观察移植物诱导胶质细胞... 本研究探索将三维网架结构的壳聚糖与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)结合后植于大鼠脑皮层损伤区,术后2、4、6个月,用H.E.染色和S-100蛋白抗体、OX42蛋白抗体及神经丝蛋白抗体(NF)标记观察移植物诱导胶质细胞的迁移和促进轴突再生的作用。结果显示:含bFGF和BDNF的壳聚糖和周围组织紧密粘接,随大鼠存活时间延长,移植物内见到大量S-100阳性细胞及数十个OX42阳性细胞,NF阳性轴突伸入移植物内最长达400μm。结果表明:含bFGF和BDNF的壳聚糖可诱导胶质细胞向载体内迁移、促进轴突再生。 展开更多
关键词 BFGF BDNF 壳聚糖 脑损伤 轴突再生 细胞迁移 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 脑皮层 损伤区 大鼠
下载PDF
重组人纤溶酶原k1-3基因转染对血管内皮细胞的作用研究
10
作者 陆幸妍 罗利琼 《广东药学院学报》 CAS 2005年第5期580-582,579,共4页
目的观察脂质体介导人纤溶酶原k1-3基因转染人脐静脉内皮细胞导致细胞凋亡和移动抑制的效应,初步探讨k1-3基因的抗血管生成机制。方法以阳离子脂质体介导人纤溶酶原k1-3基因真核表达载体pcDNA-k13转染体外培养人脐静脉内皮细胞,经细胞... 目的观察脂质体介导人纤溶酶原k1-3基因转染人脐静脉内皮细胞导致细胞凋亡和移动抑制的效应,初步探讨k1-3基因的抗血管生成机制。方法以阳离子脂质体介导人纤溶酶原k1-3基因真核表达载体pcDNA-k13转染体外培养人脐静脉内皮细胞,经细胞凋亡检测和移动抑制试验,比较对照组和实验组的凋亡率和抑制率。结果转染pcDNA-k13组有明显的细胞凋亡效应和移动抑制。结论人纤溶酶原k1-3基因在人血管内皮细胞表达,并可能通过诱导细胞凋亡及抑制细胞迁移而抑制肿瘤新生血管的生成。 展开更多
关键词 人纤溶酶原k1-3基因 人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡 细胞迁移抑制
下载PDF
SiO_2尘刺激肺泡巨噬细胞上清液对Mv-1-lu细胞迁移的影响 被引量:1
11
作者 毛国根 方海林 张琪凤 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 1999年第1期5-7,共3页
目的探讨SiO2刺激肺泡巨噬细胞(PAM)的上清液对肺泡上皮细胞的迁移和增殖的影响。方法采用Boydenchamber系统,观察空白对照(0μg/mlSiO2)和200μg/mlSiO2刺激PAM的上清液(1.0... 目的探讨SiO2刺激肺泡巨噬细胞(PAM)的上清液对肺泡上皮细胞的迁移和增殖的影响。方法采用Boydenchamber系统,观察空白对照(0μg/mlSiO2)和200μg/mlSiO2刺激PAM的上清液(1.0×106~1.5×106PAM/ml)对貂肺泡上皮细胞株Mv1lu细胞的迁移和增殖的影响。结果200μg/mlSiO2PAM的上清液对Mv1lu细胞的迁移和增殖效应明显低于空白对照组。结论SiO2刺激PAM的上清液对Mv1lu细胞的迁移和增殖均有明显的抑制作用;SiO2吸入可以刺激PAM分泌某些因子,对肺泡上皮细胞损伤的修复产生抑制作用。 展开更多
关键词 二氧化硅 肺泡上皮细胞 细胞迁移 PAM 矽肺
原文传递
丙泊酚抑制人肝癌HepG2细胞的粘附及迁移 被引量:2
12
作者 周桥灵 古妙宁 +6 位作者 杨承祥 刘洪珍 王汉兵 梁桦 赖晓红 赵伟成 张文璇 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期898-901,共4页
目的观察丙泊酚对体外培养人肝癌HepG2细胞粘附﹑迁移及细胞表面粘附分子CD44v6和CD54表达的影响。方法将人肝癌HepG2细胞以1×105个/μl浓度接种于96孔培养板中,100μl/孔,采用随机数字表法分为五组(n=21):正常对照组(C组)、10%脂... 目的观察丙泊酚对体外培养人肝癌HepG2细胞粘附﹑迁移及细胞表面粘附分子CD44v6和CD54表达的影响。方法将人肝癌HepG2细胞以1×105个/μl浓度接种于96孔培养板中,100μl/孔,采用随机数字表法分为五组(n=21):正常对照组(C组)、10%脂肪乳组(I组)、30、60、120μg/ml丙泊酚组(P1、P2、P3组)。MTS法检测HepG2细胞的粘附;划痕试验检测HepG2细胞的迁移率,并检测CD44v6和CD54的表达。结果 C组HepG2细胞黏附OD值(0.86±0.01),I组(0.94±0.02),P1、P2和P3组分别为(0.72±0.02)、(0.70±0.01)、(0.65±0.03)。与C组比较,P1、P2和P3组HepG2细胞黏附OD值明显降低(P<0.05);而I组HepG2细胞粘附OD值升高(P<0.05);培养48hP1、P2和P3组HepG2细胞迁移率明显降低(P<0.05),而HepG2细胞迁移率随丙泊酚浓度的增加而降低(P<0.05);培养24hI组HepG2细胞迁移率明显升高(P<0.05),培养48h无明显变化。P1、P2和P3组HepG2细胞表面粘附分子CD44v6、CD54表达降低(P<0.05)。结论丙泊酚可抑制HepG2细胞的粘附及迁移,机理与下调细胞黏附分子CD44v6、CD54表达有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 肿瘤细胞 细胞粘附 细胞迁移 细胞表面粘附分子
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部