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养心通脉方含药血清对家兔骨髓内皮祖细胞增殖、迁移和黏附能力的影响 被引量：8
1
作者 卢健棋 林露南 +6 位作者 李苏依 温志浩 杨清华 何新兵 韩景波 张振千 刘靖 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2016年第14期1242-1246,共5页
目的探讨养心通脉方治疗冠心病的可能作用机制。方法 4只家兔随机分为含药血清组[养心通脉方8ml/（kg·d）]和空白血清组（等体积生理盐水）,每组连续灌胃5天,末次给药0.5 h后颈总动脉取血,制备养心通脉方含药血清和空白血清。观察... 目的探讨养心通脉方治疗冠心病的可能作用机制。方法 4只家兔随机分为含药血清组[养心通脉方8ml/（kg·d）]和空白血清组（等体积生理盐水）,每组连续灌胃5天,末次给药0.5 h后颈总动脉取血,制备养心通脉方含药血清和空白血清。观察不同剂量（1.25%、2.5%、5%、10%）和干预时间（12 h、24 h、48 h、72 h、96 h）的含药血清对家兔骨髓内皮祖细胞（EPCs）线粒体活性的影响,确定养心通脉方含药血清最佳干预剂量和时间。EPCs调整细胞密度至5×10~5个/ml,分为治疗组和对照组,两组分别用最佳剂量的养心通脉方含药血清和空白血清培养,干预最佳时间后,观察两组EPCs增殖、迁移、黏附能力。结果与对照组同浓度比较,治疗组2.5%、5%、10%浓度含药血清均能明显增强EPCs线粒体活性,且治疗组随浓度升高EPCs线粒体活性越高（P〈0.05）,故10%浓度为最佳干预浓度。与对照组同时间点比较,治疗组在48 h、72 h、96 h时EPCs线粒体活性均明显升高,治疗组与本组前一时间点比较,72 h较48 h及96 h较72 h时EPCs线粒体活性明显升高（P〈0.05）,故最佳干预时间为96 h。两组分别用10%养心通脉方含药血清和10%空白血清培养96 h,治疗组EPCs的增殖、迁移、黏附能力均明显高于对照组（P〈0.05）。结论养心通脉方含药血清能明显提升EPCs的增殖、迁移、黏附能力,进而促进缺血心肌血管新生,这可能是其治疗冠心病的作用机制之一。 展开更多
关键词 冠心病 内皮祖细胞 养心通脉方 线粒体活力 细胞增殖 细胞迁移 细胞黏附
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p53调控信号转导与转录激活因子3信号通路对肺癌细胞增殖凋亡的影响 被引量：7
2
作者 丁志丹 方泽民 +4 位作者 王跃斌 王旭广 夏宗江 赵凯 赵高峰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期485-487,共3页
目的观察p53调控信号转导与转录激活因子3(STAT3)的调控关系,及对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法A549细胞分别转染p53、STAT3过表达质粒、si-p53 RNA和si-STAT3 RNA,采用Western blot法检测p53蛋白和STAT3蛋白的变化;A549... 目的观察p53调控信号转导与转录激活因子3(STAT3)的调控关系,及对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法A549细胞分别转染p53、STAT3过表达质粒、si-p53 RNA和si-STAT3 RNA,采用Western blot法检测p53蛋白和STAT3蛋白的变化;A549细胞分别转染p53和STAT3过表达质粒,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测细胞增殖,采用流式细胞术AV-碘化丙锭(PI)双染法检测转染后凋亡,Transwell法检细胞迁移能力和侵袭能力。结果过表达p53能显著下调STAT3蛋白,敲低p53后显著上调STAT3蛋白,敲低p53后A549细胞增殖速度明显增加(0.448±0.034比0.328±0.011,P<0.05),过表达p53后能抑制细胞的迁移(73.3±8.82比133.0±14.5,P<0.05)和侵袭(63.3±8.82比108.0±11.72,P<0.05)能力,并且促进凋亡水平(11.0±2.082比4.0±0.577,P<0.05)。同时过表达p53和STAT3能消除上述功能。结论p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。 展开更多
关键词 肺癌 P53 信号转导与转录激活因子3 细胞增殖 细胞迁移 细胞凋亡
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cfa-miR-21对犬血管内皮细胞增殖、迁移的调控作用及机制
3
作者 张妙齐 赖健仪 +3 位作者 詹小舒 王丙云 李东升 阮慧敏 《广东畜牧兽医科技》 2024年第3期25-32,共8页
为研究犬脐带间充质干细胞外泌体(UC-MSC-Exo)中携带的cfa-miR-21促进犬血管内皮细胞(VECs)增殖及迁移的作用机制,该实验以犬VECs为模型,首先通过qRT-PCR筛选出cfa-miR-21最佳转染方案,然后使用EdU法和划痕实验,检测cfa-miR-21对细胞的... 为研究犬脐带间充质干细胞外泌体(UC-MSC-Exo)中携带的cfa-miR-21促进犬血管内皮细胞(VECs)增殖及迁移的作用机制,该实验以犬VECs为模型,首先通过qRT-PCR筛选出cfa-miR-21最佳转染方案,然后使用EdU法和划痕实验,检测cfa-miR-21对细胞的增殖及迁移的调控作用;通过生物信息学分析软件预测靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统和qRTPCR进行验证,再通过Western Blot检测下游ERK信号通路蛋白的表达情况。实验结果表明,cfa-miR-21可促进犬VECs的增殖和迁移,其可通过靶向作用于SPRY1,从而激活ERK信号通路,发挥其在血管生成中的生物功能。该研究为miRNAs在血管生成中的作用提供了见解,揭示了间充质干细胞(MSCs)的功能机制,并可能有助于未来的药物开发。 展开更多
关键词 犬 血管内皮细胞 脐带间充质干细胞外泌体 MIR-21 细胞增殖 细胞迁移
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创伤愈合中表皮再生机理的研究──Ⅱ甘氨酸对表皮细胞游走的影响 被引量：4
4
作者 周爱莲 徐尔真 +3 位作者 何方 董苍转 李竞 李长信 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 1996年第2期68-70,共3页
本文研究在细胞培养基中加入不同浓度的甘氨酸，进行新生小鼠皮肤培养。然后测定培养０、２４、４８、７２小时后的表皮细胞游走的长度，结果表明甘氨酸可以促进表皮细胞的游走，其在创伤愈合初期起积极作用。
关键词 甘氨酸 表皮细胞游走 创伤 愈合 表皮再生
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Src/Stat3通路在高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移中的作用 被引量：3
5
作者 王军 秦逸辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1237-1243,共7页
目的:探讨Src酪氨酸激酶(Src)/信号转导子和转录激活子3(Stat3)在高糖(HG)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移中的作用。方法:首先将VSMC细胞株A7R5与HG(10~40 mmol/L)共同孵育24h,MTT法及EdU染色检测VSMCs增殖,Transwell小室检测VS... 目的:探讨Src酪氨酸激酶(Src)/信号转导子和转录激活子3(Stat3)在高糖(HG)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移中的作用。方法:首先将VSMC细胞株A7R5与HG(10~40 mmol/L)共同孵育24h,MTT法及EdU染色检测VSMCs增殖,Transwell小室检测VSMCs迁移,Western blot检测p-Src、Src、p-Stat3和Stat3的蛋白水平。q PCR检测Stat3靶基因细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Myc、基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。为了进一步证实Src在高糖诱导VSMCs增殖和迁移中的作用,将HG与Src抑制剂saracatinib(100 nmol/L)共同孵育24 h,观察Src对HG诱导VSMCs增殖、迁移及Stat3激活的影响。结果:HG能浓度依赖性地促进VSMCs的增殖及迁移并激活Src和Stat3,上调Stat3靶基因cyclin D1、Myc、MMP2及MMP9的表达。抑制Src激活可抑制HG诱导的VSMCs增殖及Stat3的激活,同时下调cyclin D1及Myc的表达。结论:Src/Stat3通路可能在HG诱导的VSMCs增殖及迁移中发挥重要作用。 展开更多
关键词 SRC酪氨酸激酶 信号转导子和转录激活子3 高糖 血管平滑肌 细胞增殖 细胞迁移
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miR-135a/b靶向SIRT1调控葡萄膜黑色素瘤细胞的迁移
6
作者 林永 杨汝森 +1 位作者 叶菊秀 陈晓燕 《中华眼视光学与视觉科学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期88-95,共8页
目的:研究microRNA-135a/b(miR-135a/b)对葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞迁移能力的调控作用及其机制。方法:实验研究。采用定量RT-PCR检测UM标本和癌旁组织中miR-135a/b的表达水平。将miRNA模拟物转染入UM细胞(M23和SP6.5)过表达miR-135a/b,... 目的:研究microRNA-135a/b(miR-135a/b)对葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞迁移能力的调控作用及其机制。方法:实验研究。采用定量RT-PCR检测UM标本和癌旁组织中miR-135a/b的表达水平。将miRNA模拟物转染入UM细胞(M23和SP6.5)过表达miR-135a/b,转染无义序列作为对照组(NC)。利用小RNA干扰技术和慢病毒过表达载体感染技术分别下调和上调细胞中SIRT1蛋白表达水平,分别以无义小干扰RNA(siNC)和插入无义序列的慢病毒载体(Lv-NC)作为阴性对照。采用划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力。双萤光素酶报告实验用于鉴定miR-135a/b的靶基因。Western blot检测SIRT1蛋白的表达水平。采用独立样本t检验进行数据分析。结果:定量RT-PCR结果显示miR-135a/b在UM组织较癌旁组织的表达水平明显下调(miR-135a:t=6.38,P=0.003;miR-135b:t=23.26,P<0.001)。划痕实验和Transwell实验结果显示,与NC组相比,miR-135a/b过表达M23和SP6.5细胞迁移距离减小(miR-135a:t=36.01、8.98,均P<0.01;miR-135b:t=27.53、10.51,均P<0.01)且迁移细胞数量减少(miR-135a:t=7.04、7.02,均P<0.01;miR-135b:t=5.01、7.32,均P<0.01)。双萤光素酶实验证实,miR-135a/b能够明显抑制SIRT1野生组萤光素酶的荧光值(miR-135a:t=2.88,P=0.028;miR-135b:t=4.99,P=0.003);Western blot结果表明,与NC组相比,过表达miR-135a/b的M23和SP6.5细胞中SIRT1的蛋白水平下调(miR-135a:t=9.93、4.13,均P<0.01;miR-135b:t=4.66、6.20,均P<0.01)。siSIRT1转染后划痕实验和Transwell实验结果显示,与siRNC组相比,M23和SP6.5细胞中下调SIRT1蛋白水平后细胞的迁移距离减小(siSIRT1-I:t=13.88、11.78,均P<0.01;siSIRT1-II:t=31.20、6.27,均P<0.01)且迁移细胞数量减少(siSIRT1-I:t=7.57、4.66,均P<0.01;siSIRT1-II:t=5.58、3.25,均P<0.05)。M23和SP6.5细胞中上调SIRT1蛋白水平同时过表达miR-135a/b,Transwell实验结果显示,细胞的迁移数量较仅过表达miR-135a/b升高(miR-135a+Lv-SIRT1:t=4.10、2.75,均P<0.05;miR-135b+Lv-SIRT1:t=2. 展开更多
关键词 葡萄膜恶性黑色素瘤 microRNA-135a microRNA-135b SIRT1 细胞迁移
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构建STK11基因融合质粒检测其对肺癌细胞迁移能力的影响 被引量：2
7
作者 张鑫君 邱祥南 +5 位作者 章龙珍 王建设 丁昕 辛勇 覃朝晖 姚元虎 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期707-710,共4页
目的构建表达STK11(serine/threonine kinase 11,STK11)基因和报告基因EGFP融合蛋白的重组质粒,并转染肺癌A549和H460细胞株,检测其对肺癌细胞迁移能力的影响。方法构建重组质粒pEGFP-STK11,双酶切和测序进行鉴定。重组质粒转染A549和H... 目的构建表达STK11(serine/threonine kinase 11,STK11)基因和报告基因EGFP融合蛋白的重组质粒,并转染肺癌A549和H460细胞株,检测其对肺癌细胞迁移能力的影响。方法构建重组质粒pEGFP-STK11,双酶切和测序进行鉴定。重组质粒转染A549和H460细胞株,荧光显微镜观察EGFP蛋白表达情况,Western blot检测STK11蛋白表达情况,划痕实验检测其对肺癌细胞迁移能力的影响。结果酶切和测序结果表明pEGFP-STK11重组质粒构建成功;在转染A549和H460细胞后24h观察到绿色荧光最强;Western blot结果显示STK11蛋白在转染后24 h条带最深;划痕实验显示,转染组细胞迁移距离小于0.9%氯化钠溶液对照组(P<0.05)。结论成功构建STK11基因重组质粒,并能转染A549和H460细胞,转染后对肺癌细胞迁移能力起一定抑制作用。 展开更多
关键词 STK11 细胞迁移 A549 H460
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非吞噬细胞氧化酶4在转化生长因子-β诱导A549细胞迁移中的作用
8
作者 薛腾 徐小艳 +4 位作者 夏艳秋 任亚南 燕贞 姚武 周舫 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期615-620,共6页
目的探讨非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在转化生长因子β(TGF-β)诱导A549细胞迁移中的作用。方法实验分组:TGF-β(刺激)组,空白对照组,二甲苯基碘(DPI,NOX4抑制剂)组,TGF-β+DPI组,二甲基亚砜(DMSO)(溶剂对照)组。流式细胞仪检测ROS表达;Wes... 目的探讨非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在转化生长因子β(TGF-β)诱导A549细胞迁移中的作用。方法实验分组:TGF-β(刺激)组,空白对照组,二甲苯基碘(DPI,NOX4抑制剂)组,TGF-β+DPI组,二甲基亚砜(DMSO)(溶剂对照)组。流式细胞仪检测ROS表达;Western blot检测NOX4、snail、E-cadherin蛋白表达;划痕实验检测A549细胞迁移能力。结果经Quantity One软件定量后,TGF-β组NOX4表达为:1.80±0.07,TGF-β+DPI组为0.49±0.03(F=327.071,P<0.001);上皮间质转化相关蛋白:TGF-β组snail蛋白为9.0±0.6,TGF-β+DPI组为1.8±0.3(F=119.097,P<0.001);TGF-β组E-cadherin蛋白为0.5±0.1,TGF-β+DPI组为3.3±0.3(F=71.063,P<0.001);以上结果表明DPI可以抑制A549细胞NOX4表达且可以抑制其EMT进程。TGF-β+DPI组与TGF-β组比较,划痕愈合率降低(F=33.899,P<0.001);表明DPI可以抑制A549细胞的迁移。结论 DPI抑制NOX4的表达后,TGF-β诱导的A549细胞迁移被抑制,并且与TGF-β诱导的上皮间质转化进程有关。 展开更多
关键词 A549细胞 非吞噬细胞氧化酶4 上皮间质转化 细胞迁移
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miR-200通过上皮间质转化途径促进乳腺癌细胞迁移
9
作者 岳阳 张源 金铁峰 《延边大学医学学报》 CAS 2017年第1期18-20,共3页
[目的]探讨miR-200在乳腺癌发生发展过程中的作用机制.[方法]采用RT-PCR方法检测miR-200在6种不同类型乳腺癌细胞系中的表达水平及上皮间质转化(EMT)相关marker的表达水平;利用划痕实验验证miR-200对乳腺癌细胞迁移能力的影响.[结果]三... [目的]探讨miR-200在乳腺癌发生发展过程中的作用机制.[方法]采用RT-PCR方法检测miR-200在6种不同类型乳腺癌细胞系中的表达水平及上皮间质转化(EMT)相关marker的表达水平;利用划痕实验验证miR-200对乳腺癌细胞迁移能力的影响.[结果]三阴及Her2类型的乳腺癌细胞系miR-200的表达水平显著高于Luminal类型(P<0.05).[结论]miR-200促进乳腺癌细胞迁移可能是通过EMT途径实现的. 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-200 细胞迁移
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黄芪、党参提取物抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究 被引量：28
10
作者 柏长青 宋颖芳 +1 位作者 王德堂 郭惠玲 《武警医学》 CAS 2008年第6期505-508,F0003,共5页
目的观察黄芪、党参提取物对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移的影响,探讨扶正中药抗肿瘤生长的机制。方法采用免疫组化和图像分析技术,观察不同浓度的黄芪、党参提取物对人小细胞肺癌细胞(NCI-H446)VEGF蛋白表达的影响。采用Matrigel in... 目的观察黄芪、党参提取物对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移的影响,探讨扶正中药抗肿瘤生长的机制。方法采用免疫组化和图像分析技术,观察不同浓度的黄芪、党参提取物对人小细胞肺癌细胞(NCI-H446)VEGF蛋白表达的影响。采用Matrigel invasion chamber共培养法,观察黄芪、党参提取物对NCI-H446诱导人血管内皮细胞(ECV-304)迁移的抑制作用。结果黄芪、党参提取物浓度达到40%(V/V)能够抑制NCI-H446诱导的ECV-304细胞迁移,并且具有显著的剂量-效应关系(r=-0.73,P=0.01)。浓度达到50%(V/V)时可以明显抑制NCI-H446细胞VEGF表达(P=0.02)。结论高浓度的黄芪、党参提取物能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移,这种抑制作用可能与其抑制肺癌细胞VEGF表达有关。 展开更多
关键词 黄芪 党参 肺癌细胞 血管内皮细胞 共培养技术
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细胞因子及内皮细胞游走与川崎病发病的关系 被引量：6
11
作者 刘亚黎 胡晓华 黄显香 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第8期367-368,共2页
目的 :探讨川崎病的发病与细胞因子、内皮细胞游走的关系。方法 :用 EL ISA双抗夹心法和改良Boyden法 ,检测 2 8例川崎病急性期及丙种球蛋白治疗后患儿的血浆细胞因子含量变化及其对内皮细胞游走的影响 ,并与 1 0例健康儿童对照。结果 ... 目的 :探讨川崎病的发病与细胞因子、内皮细胞游走的关系。方法 :用 EL ISA双抗夹心法和改良Boyden法 ,检测 2 8例川崎病急性期及丙种球蛋白治疗后患儿的血浆细胞因子含量变化及其对内皮细胞游走的影响 ,并与 1 0例健康儿童对照。结果 :在川崎病急性期时 ,白细胞介素 1 β(IL- 1 β)、IL- 6、肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、γ干扰素 (IFN-γ)等蛋白含量明显增高 ,用丙种球蛋白治疗后下降 ;试管内加入上述细胞因子使得内皮细胞的游走明显增加。结论 :川崎病急性期时 ,细胞因子的产生具有加速内皮细胞游走 ,破坏动脉内膜 ,诱发动脉炎的作用 。 展开更多
关键词 川崎病 丙种球蛋白 细胞因子 内皮细胞游走
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MicroRNA-184靶向作用EPB41L5抑制肾细胞癌存活与迁移研究 被引量：6
12
作者 赖永旭 李艳萍 《陕西医学杂志》 CAS 2017年第3期294-297,共4页
目的:研究MicroRNA-184(miR-184)对肾癌细胞存活与迁移的影响,并分析其靶基因及功能。方法:RT-PCR法检测肾细胞癌模型小鼠肿瘤组织及细胞系中miR-184的表达水平。脂质体法转染miR-184mimic至肾癌细胞A498、786-O,利用平板克隆及Transwel... 目的:研究MicroRNA-184(miR-184)对肾癌细胞存活与迁移的影响,并分析其靶基因及功能。方法:RT-PCR法检测肾细胞癌模型小鼠肿瘤组织及细胞系中miR-184的表达水平。脂质体法转染miR-184mimic至肾癌细胞A498、786-O,利用平板克隆及Transwell法测细胞克隆形成及迁移能力。生物信息学分析预测miR-184靶基因,荧光素酶报告基因法检测miR-184对靶基因的作用,Western blot法检测靶基因表达量。转染靶基因siRNA检测细胞克隆形成及迁移情况。结果:肾细胞癌小鼠肿瘤组织及肾癌细胞中miR-184表达水平显著降低(P<0.05)。转染miR-184mimic后,肾癌细胞的克隆形成能力及细胞迁移数目显著减少(P<0.05)。靶基因预测结果表明,EPB41L5的3’-UTR包含miR-184的潜在结合位点。miR-184mimic转染降低EPB41L5正常3’-UTR载体的荧光素酶活性,而对突变3’-UTR的荧光素酶活性则无影响。EPB41L5siRNA转染后,肾癌细胞中EPB41L5表达水平较对照组明显下降,同时,细胞体外克隆形成数目及迁移数目显著减少。结论:miR-184可通过作用靶基因EPB41L5而调控肾癌细胞的存活及迁移能力,影响肾细胞癌的发展。 展开更多
关键词 肾肿瘤/病理生理学 @miR-184 @EPB41L5 细胞迁移测定 模型 动物 小鼠
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CXCR4基因修饰对骨髓间充质干细胞向急性肾损伤微环境定向迁移的放大效应及机制 被引量：4
13
作者 刘楠梅 程劲 +1 位作者 黄健 田军 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期118-124,共7页
目的:低氧/复氧预处理肾小管上皮细胞(HR-RTECs)体外模拟急性肾损伤(AKI),与CXCR4基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养,观察该共培养环境下CXCR4基因修饰对BMSCs定向迁移力的影响,探讨其可能机制,并以动物模型进一步验证。方法:Gat... 目的:低氧/复氧预处理肾小管上皮细胞(HR-RTECs)体外模拟急性肾损伤(AKI),与CXCR4基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养,观察该共培养环境下CXCR4基因修饰对BMSCs定向迁移力的影响,探讨其可能机制,并以动物模型进一步验证。方法:Gateway技术构建含CXCR4目的基因的质粒[绿色荧光蛋白(eGFP)为示踪基因)],同时构建仅含eGFP的对照载体,以携带上述质粒的慢病毒为载体转染BMSCs合成CXCR4-BMSCs和null-BMSCs,检测转染细胞活力、分化潜能及CXCR4在转染细胞中的表达。RTECs于HR环境中各培养12h获得HR-RETCs。实验共分四组,将BMSCs、CXCR4-BMSCs、null-BMSCs分别与HR-RTECs共培养,BMSCs与RTECs共培养作为对照。培养48h后检测各组BMSCs的定向迁移能力,ELISA检测RTECs培养上清中基质细胞衍生因子1(SDF-1)浓度,Western印迹检测BMSCs内pAKT、pMAPK水平。构建AKI小鼠模型,随机分为BMSCs移植组、CXCR4-BMSCs移植组和null-BMSCs移植组,移植细胞均采用5溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记,移植7d后处死,免疫组化法检测移植细胞在肾组织的分布。结果:成功转染的BMSCs活力及分化潜能均无变化,CXCR4表达在CXCR4-BMSCs中明显增加。HR-RTECs模拟的AKI共培养环境可增强BMSCs的迁移能力,空载体转染对BMSCs的迁移能力并无额外影响,但CXCR4修饰的BMSCs向AKI微环境的迁移细胞数进一步显著增加。HR-RTECs培养上清中的SDF-1浓度增加,与其共培养的三种BMSCs内的pAKT、pMAPK水平也均增加,且以CXCR4-BMSCs的pAKT、pMAPK水平最强。CXCR4基因修饰可显著增加AKI肾组织中BrdU+细胞(BMSCs)的比例。结论:AKI微环境对BMSCs有明显趋化作用,CXCR4基因修饰可进一步增强BMSCs的定向迁移能力,SDF-1/CXCR4轴为发挥作用的主要趋化因子/受体,其下游的AKT和MAPK通路为发挥作用的可能信号机制。CXCR4-BMSCs移植有望成为修复AKI的一种新的有效方法。 展开更多
关键词 CXCR4骨髓间充质干细胞迁移低氧 复氧 肾小管上皮细胞
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Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长及功能的抑制作用 被引量：3
14
作者 蒋力 何勇 蒋耀光 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期2069-2072,共4页
目的探讨Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长和功能的抑制作用及其相关的抗血管形成机制。方法采用A549细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)成为肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cell... 目的探讨Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长和功能的抑制作用及其相关的抗血管形成机制。方法采用A549细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)成为肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells,Td-EC),通过MTT法、细胞迁徙试验、流式细胞术、TUNEL法等检测Endostar对Td-EC细胞生物学特性的影响。结果Endostar在体外对于Td-EC有显著的生长抑制作用,并具有时间和浓度依赖性,但对于HUVEC的生长抑制作用并不显著;一定浓度的Endostar能显著降低Td-EC细胞迁徙活性,促使细胞凋亡数目增加、细胞形态学发生改变,并能显著增加Td-ECS期细胞比例(P<0.01),而同样条件下,Endostar影响细胞迁徙活性及促进细胞凋亡的作用对于HUVEC并不显著(P>0.05)。结论Endostar可以特异性地抑制肿瘤血管内皮细胞的生长及功能。 展开更多
关键词 ENDOSTAR Td-EC 细胞迁徙
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钙调素拮抗剂EBB抑制ES-2细胞转移作用机制初探 被引量：2
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作者 黄蕊 姜琳琳 +9 位作者 孙晓明 周圆 程昕 杨铭 许元富 熊冬生 王彩云 杨纯正 潘兵 朱惠芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期642-645,共4页
目的研究钙调素拮抗剂EBB-O-(4-乙氧基-丁基)-小檗胺体外对人卵巢癌ES-2细胞的转移抑制作用及其机制。方法采用MTT法测定EBB对ES-2细胞的增殖抑制作用;Transwell小室法分析细胞侵袭能力,细胞损伤实验检测细胞迁移能力;共聚焦显微镜技术... 目的研究钙调素拮抗剂EBB-O-(4-乙氧基-丁基)-小檗胺体外对人卵巢癌ES-2细胞的转移抑制作用及其机制。方法采用MTT法测定EBB对ES-2细胞的增殖抑制作用;Transwell小室法分析细胞侵袭能力,细胞损伤实验检测细胞迁移能力;共聚焦显微镜技术检测细胞内[Ca2+]i变化。结果EBB对ES-2细胞具有增殖抑制作用,IC50为(13.67±1.56)μmol.L-1,EBB使ES-2细胞的侵袭迁移能力明显下降(P<0.01),伴随[Ca2+]i呈时间及剂量依赖性增高。结论钙调素拮抗剂EBB可抑制ES-2细胞增殖,降低ES-2细胞的侵袭转移能力,与细胞内游离钙离子浓度增高相关。 展开更多
关键词 钙调素拮抗剂 EBB ES-2细胞 肿瘤转移 钙离子 肿瘤细胞迁移
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结缔组织生长因子腺病毒载体的构建及其对血管平滑肌细胞迁移的影响 被引量：3
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作者 霍晓川 罗俊生 +3 位作者 孙霄云 关宁 张振兴 郭闻师 《山东医药》 CAS 2012年第4期30-32,35,I0003,共5页
目的构建结缔组织生长因子(CTGF)腺病毒载体并观察其对血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响。方法将CTGF基因整合入腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV中,构建重组穿梭质粒pAdTrack-CTGF,线性化后与pAdeasy-1在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,获得... 目的构建结缔组织生长因子(CTGF)腺病毒载体并观察其对血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响。方法将CTGF基因整合入腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV中,构建重组穿梭质粒pAdTrack-CTGF,线性化后与pAdeasy-1在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,获得含目的基因的重组体质粒pAd-CTGF,酶切后用转染HEK293细胞包装成重组体腺病毒Ad-CTGF,扩增和纯化后PCR鉴定。应用Ad-CTGF感染VSMCs,划痕实验观察上调CT-GF表达对VSMCs迁移的影响。结果 Ad-CTGF感染HEK293细胞后,随时间增加HEK293细胞表达绿色荧光的量也增加。PCR鉴定重组腺病毒Ad-CTGF电泳结果显示,1 047 bp附近有一条带,与目的片段相符合,CTGF碱基序列经测序正确。Ad-CTGF感染VSMCs后CTGF高表达,创口愈合指数明显提高,VSMCs迁移受到明显提升。结论成功构建了携带CTGF基因的重组腺病毒载体,上调CTGF表达可以明显增加VSMCs的迁移能力。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 腺病毒 载体 血管平滑肌细胞 迁移
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肌动蛋白2基因(ACTG2)对肝癌肿瘤细胞侵袭转移促进作用的实验研究 被引量：2
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作者 蒋晟昰 吴育 +3 位作者 石美琴 蔡艳 缪婧 杨水英 《药学与临床研究》 2019年第1期10-15,共6页
目的:明确平滑肌肠道肌动蛋白ACTG2在肝癌细胞(HCC)侵袭转移过程中的作用,为治疗HCC转移提供有希望的治疗靶标。方法:通过病毒逆转录载体沉默ACTG2即制备shACTG2,通过Western Blot、免疫荧光、PCR实验验证ACTG2被成功干扰,接着以体外划... 目的:明确平滑肌肠道肌动蛋白ACTG2在肝癌细胞(HCC)侵袭转移过程中的作用,为治疗HCC转移提供有希望的治疗靶标。方法:通过病毒逆转录载体沉默ACTG2即制备shACTG2,通过Western Blot、免疫荧光、PCR实验验证ACTG2被成功干扰,接着以体外划痕实验、Transwell实验,考察Control组、Scramble组及shACTG2组肝癌细胞侵袭与转移与ACTG2表达的相关性;qRT-PCR用来扩增ACTG2mRNA,采用Western Blot验证ACTG2-OE高表达模型成功建立后,通过体内裸鼠实验性转移模型,在尾静脉注射HepG2细胞、ACTG2-OE、ACTG2shRNA质粒转染的SMMC-7721细胞,考察裸鼠体内肝癌转移至肺的节结数。结果:shACTG2组无论在划痕实验还是Transwell实验都显示出较低侵袭转移的倾向,并且与HepG2对照组相比具有显著性差异,体内实验结果也显示肺结节转移数shACTG2组最少,与对照组及ACTG2-OE高表达组比较均具有显著性差异。结论:ACTG2在HCC细胞侵袭转移中具有促进作用。 展开更多
关键词 ACTG2 HCC 侵袭与转移
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扁蒴藤素抑制NCI-H1299细胞迁移侵袭的作用与机制研究 被引量：1
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作者 雷雪萍 钟怡行 +1 位作者 邓秋狄 余细勇 《上海中医药杂志》 2020年第12期79-83,96,共6页
目的探讨扁蒴藤素对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞迁移侵袭的抑制作用及其分子机制。方法采用不同浓度(0~80μmol/L)的扁蒴藤素处理NCI-H1299细胞,CCK-8法检测细胞增殖的情况,确定扁蒴藤素对NCI-H1299细胞的非毒剂量,并以此作为后续的药效... 目的探讨扁蒴藤素对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞迁移侵袭的抑制作用及其分子机制。方法采用不同浓度(0~80μmol/L)的扁蒴藤素处理NCI-H1299细胞,CCK-8法检测细胞增殖的情况,确定扁蒴藤素对NCI-H1299细胞的非毒剂量,并以此作为后续的药效与分子机制研究剂量。划痕实验评价扁蒴藤素对NCI-H1299细胞横向迁移能力的影响;transwell迁移与侵袭实验评价扁蒴藤素对NCI-H1299细胞纵向迁移能力与侵袭能力的影响;免疫印迹法与荧光定量PCR实验分别测定上皮-间充质相关标记物蛋白与mRNA的表达水平。结果扁蒴藤素浓度<2.5μmol/L时,对NCI-H1299细胞无明显的细胞毒性。与空白对照组比较,非毒剂量的扁蒴藤素(0.5μmol/L、1.0μmol/L和2.0μmol/L)可明显抑制NCI-H1299细胞的横向迁移以及纵向的迁移与侵袭能力(P<0.01)。扁蒴藤素处理后,上皮细胞标记物E-cadherin与ZO1的表达水平明显升高,间充质细胞标记物N-caherin与Vimentin的表达水平明显降低(P<0.01)。结论扁蒴藤素具有抑制NCI-H1299细胞迁移与侵袭的能力,且这一作用可能与其调控NCI-H1299细胞的上皮-间充质转化相关。 展开更多
关键词 扁蒴藤素 非小细胞肺癌 肿瘤细胞迁移 肿瘤细胞侵袭 上皮-间充质转化
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二烯丙基三硫抑制Hela细胞的迁移和侵袭能力观察 被引量：1
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作者 滕淑静 宋旭日 段智 《中国现代医药杂志》 2012年第11期5-6,共2页
目的研究二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对Hela细胞迁移能力和侵袭力的影响。方法用100μmol/L的DATS处理Hela细胞24h(以等量的PBS为对照),Transwell小室观察细胞体外迁移能力的变化,Matrigel和Transwell小室检测Hela细胞侵袭... 目的研究二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对Hela细胞迁移能力和侵袭力的影响。方法用100μmol/L的DATS处理Hela细胞24h(以等量的PBS为对照),Transwell小室观察细胞体外迁移能力的变化,Matrigel和Transwell小室检测Hela细胞侵袭力的变化。结果 DATS处理组Hela细胞的迁移能力比对照组明显减弱(P<0.01),处理组Hela细胞的侵袭力较对照组也明显降低(P<0.01)。结论 DATS能够抑制Hela细胞的迁移能力和侵袭力。 展开更多
关键词 二烯丙基三硫 HELA细胞 迁移 侵袭
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CXCL12/CXCR4对大鼠少突胶质前体细胞迁移的影响及调控 被引量：1
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作者 田永阳 蒋涛 +2 位作者 阴洪 唐北川 任先军 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期921-927,共7页
[目的]研究CXCL12/CXCR4对大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)迁移的影响及其调控机制。[方法]通过boyden chamber小室检测不同浓度CXCL12(0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml)对大鼠OPCs迁移能力的影响,利... [目的]研究CXCL12/CXCR4对大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)迁移的影响及其调控机制。[方法]通过boyden chamber小室检测不同浓度CXCL12(0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml)对大鼠OPCs迁移能力的影响,利用Western blotting实验检测相应条件下MEK1/2通路中ERK和p-ERK表达的变化;然后利用CXCR4 shRNA抑制CXCR4蛋白表达、U0126阻断MEK1/2通路,利用Western blotting实验检测相应条件下MEK1/2通路中ERK和p-ERK表达的变化,通过boyden chamber小室检测大鼠OPCs迁移能力的变化。[结果]CXCL12能够明显促进大鼠OPCs的迁移,随着胞外CXCL12浓度提高,OPCs内其特异性受体CXCR4表达逐渐增高,与0 ng/ml相比,CXCL12浓度为10 ng/ml和20 ng/ml时CXCR4蛋白相对表达明显增加,差异显著。并且明显促进MEK1/2通路蛋白ERK磷酸水平升高;抑制CXCR4蛋白表达后,CXCL12对少突胶质前体细胞迁移的促进作用受到明显抑制,并且MEK1/2通路蛋白ERK磷酸水平也受到明显抑制;用U0126阻断MEK1/2通路后,CXCL12对大鼠OPCs迁移的促进作用受到明显抑制。[结论]CXCL12/CXCR4能够通过MEK1/2通路调控大鼠OPCs的迁移,为后续深入探讨脊髓损伤治疗方法提供实验基础。 展开更多
关键词 CXCL12 CXCR4 少突胶质前体细胞 迁移
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