期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
miR-944过表达对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭迁移和上皮间质转化抑制作用及其机制 被引量：5
1
作者 朱克鹏 肖勋蓉 +5 位作者 罗义 尹均明 弋文 何英 宋远鹏 杜果城 《山东医药》 CAS 2021年第27期22-26,共5页
目的探讨miR-944过表达对三阴乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞系的侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测TNBC细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-453、HCC1806和正常乳腺上皮细胞系HBL-100中的miR-944... 目的探讨miR-944过表达对三阴乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞系的侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测TNBC细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-453、HCC1806和正常乳腺上皮细胞系HBL-100中的miR-944。选取miR-944相对表达量最低的MDA-MB-231进行后续实验。收集对数生长期的MDA-MB-231分为miR-944过表达组(miR-944-IN组)、阴性对照组(miR-944-NC组),miR-944-IN组细胞转染miR-944 mimics,miR-944-NC组细胞转染NC-mimics(模拟物对照)。转染成功后,应用细胞划痕实验检测两组细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Westernblotting法检测EMT相关标志物E-cadherin、Fibronectin、Vimentin蛋白及GATA6蛋白。结果与miR-944-NC组相比,miR-944-IN组MDA-MB-231细胞中miR-944的相对表达量升高(P<0.05),细胞划痕愈合率降低(P<0.05),穿膜细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白相对表达量升高(P<0.05),Fibronectin、Vimentin、GATA6蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论miR-944在TNBC细胞中表达降低。过表达miR-944能够抑制TNBC细胞的迁移、侵袭及EMT,其机制可能与抑制GATA6蛋白有关。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-944 GATA结合蛋白6 三阴乳腺癌 细胞迁移 细胞侵袭 上皮间质转化
下载PDF
人OC细胞系细胞miR-211-5p表达、转染miR-211-5p模拟物后的增殖及迁移侵袭和EMT观察
2
作者 杨立芬 何建清 尹立新 《山东医药》 CAS 2023年第36期5-9,共5页
目的观察人卵巢癌(OC)细胞系细胞微小RNA-211-5p(miR-211-5p)表达、转染miR-211-5p模拟物(miR-211-5p mimics)后的增殖及迁移侵袭和上皮间质转化(EMT)。方法体外培养人OC细胞系(SKOV3、A2780、HO8910细胞)及人正常卵巢上皮IOSE80细胞,采... 目的观察人卵巢癌(OC)细胞系细胞微小RNA-211-5p(miR-211-5p)表达、转染miR-211-5p模拟物(miR-211-5p mimics)后的增殖及迁移侵袭和上皮间质转化(EMT)。方法体外培养人OC细胞系(SKOV3、A2780、HO8910细胞)及人正常卵巢上皮IOSE80细胞,采用qRT-PCR法检测上述细胞miR-211-5p。取对数生长期的SKOV3细胞,并随机分为两组,高表达组转染miR-211-5p mimics,对照组转染miR-NC,采用CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验、Western blotting法分别测算两组细胞OD值、划痕移动距离百分比、侵入细胞数、EMT相关蛋白及壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)蛋白灰度值比值。将miR-211-5p mimics或miR-NC与CHI3L1野生型双荧光素酶报告载体CHI3L1-wt或CHI3L1突变型双荧光素酶报告载体CHI3L1-mut共转染入SKOV3细胞中,分为记为miR-211-5p mimics+CHI3L1-wt组、miR-NC+CHI3L1-wt组、miR-211-5p mimics+CHI3L1-mut组、miR-NC+CHI3L1-mut组,转染24 h后收集并裂解细胞,应用荧光素酶试剂盒检测各组细胞的荧光素酶活性。结果与IOSE80细胞比较,SKOV3、A2780、HO8910细胞miR-211-5p相对表达量降低(P均<0.05)。与对照组比较,高表达组OD值、划痕移动距离百分比、侵入细胞数、N-Cadherin和Fibronectin蛋白灰度值比值降低,E-Cadherin蛋白灰度值比值升高(P均<0.05)。与对照组比较,高表达组CHI3L1蛋白灰度值比值降低(P<0.05)。与miR-NC+CHI3L1-wt组比较,miR-211-5p mimics+CHI3L1-wt组细胞相对荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论miR-211-5p在OC各细胞系中表达降低;转染miR-211-5p mimics可抑制SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,机制是通过负向调控CHI3L1表达实现的。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-211-5p 卵巢癌 SKOV3细胞 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞上皮间质转化 壳多糖酶3样蛋白1
下载PDF
体外沉默血管内皮生长因子对D-(-)-MTX/A549耐药细胞株迁移侵袭能力的影响
3
作者 陶绍能 王莹莹 +2 位作者 戴云海 程光华 吕坤 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第7期745-748,共4页
目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因沉默对D-(-)-MTX/A549耐药细胞株迁移和侵袭的影响及可能的分子机制。方法:采用siRNA技术沉默D-(-)-MTX/A549耐药细胞株VEGF基因,细胞划痕试验和Transwell试验... 目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因沉默对D-(-)-MTX/A549耐药细胞株迁移和侵袭的影响及可能的分子机制。方法:采用siRNA技术沉默D-(-)-MTX/A549耐药细胞株VEGF基因,细胞划痕试验和Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR检测VEGF、MMP-2 mRNA,Western blot检测p-ERK1/2蛋白的表达。结果:VEGF siRNA序列及阴性对照成功转染至D-(-)-MTX/A549后,VEGF mRNA表达水平明显下降,与阴性对照相比下降了2.29倍,差异具有统计学意义(P=0.002),表明转染成功。阴性对照组与空白组差异无统计学意义(P>0.05)。转染后,D-(-)-MTX/A549迁移和侵袭能力明显下降(P值均<0.05),D-(-)-MTX/A549耐药细胞MMP-2 mRNA、p-ERK1/2的蛋白达也较阴性对照水平明显下降(P值均<0.05)。结论:抑制VEGF基因表达可以抑制D-(-)-MTX/A549细胞的迁移和侵袭能力,这一过程可能涉及到MMP-2和p-ERK1/2信号通路。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 甲氨蝶呤 耐药 细胞迁移 细胞侵袭
下载PDF
黄芪皂苷Ⅱ对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用及其机制
4
作者 赵凯 李勋华 王科 《山东医药》 CAS 2024年第14期6-9,共4页
目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(ASⅡ)对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭的抑制作用,并分析该作用与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法 取人肾透明细胞癌细胞786-O,随机分为对照组、ASⅡ组和LiCl干预组。对照组仅更换新鲜血清培养基,不进行其他处理... 目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(ASⅡ)对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭的抑制作用,并分析该作用与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法 取人肾透明细胞癌细胞786-O,随机分为对照组、ASⅡ组和LiCl干预组。对照组仅更换新鲜血清培养基,不进行其他处理;ASⅡ组加入100μmol/L ASⅡ溶液;LiCl干预组先加入10 mmol/L LiCl(Wnt/β-catenin信号通路激活剂)溶液,24 h后加入100μmol/L ASⅡ溶液。采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞上皮间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)。结果 与对照组比较,ASⅡ组细胞迁移率降低;与ASⅡ组比较,LiCl干预组细胞迁移率升高(P均<0.01)。与对照组比较,ASⅡ组穿膜细胞数减少;与ASⅡ组比较,LiCl干预组穿膜细胞数增加(P均<0.01)。与对照组比较,ASⅡ组E-cadherin蛋白表达水平升高,N-cadherin、Vimentin及β-catenin蛋白表达水平降低;与ASⅡ组比较,LiCl干预组E-cadherin蛋白表达水平降低,N-cadherin、Vimentin及β-catenin蛋白表达水平升高(P均<0.01)。结论 ASⅡ能够抑制肾透明细胞癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路来抑制细胞EMT实现的。 展开更多
关键词 黄芪皂苷Ⅱ 肾肿瘤 WNT/Β-CATENIN信号通路 细胞迁移 细胞侵袭 上皮间充质转化
下载PDF
LINC00341通过靶向miR-187对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响
5
作者 王玮 吴锴 +1 位作者 刘洪宇 邢天俊 《解剖学研究》 CAS 2023年第6期547-554,共8页
目的 探讨LINC00341对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的靶向影响及机制。方法 将LINC00341过表达载体(pcDNA3.1-LINC00341)转染前列腺癌细胞DU145,检测细胞的增殖力、细胞凋亡及迁移和侵袭能力,蛋白质印记(Western blot)法检... 目的 探讨LINC00341对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的靶向影响及机制。方法 将LINC00341过表达载体(pcDNA3.1-LINC00341)转染前列腺癌细胞DU145,检测细胞的增殖力、细胞凋亡及迁移和侵袭能力,蛋白质印记(Western blot)法检测Cyclin D1、P21、Bcl-2、Bax、MMP-2和E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。双荧光素酶报告实验联合RT-qPCR验证LINC00341对miR-187的靶向调控关系。将miR-187模拟物(miR-187 mimics)和pcDNA3.1-LINC00341共转染DU145细胞,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力变化。结果 过表达LINC00341抑制DU145细胞Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的表达,促进P21、Bax和E-cadherin蛋白的表达水平,抑制DU145细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。miR-187是LINC00341的靶基因,LINC00341靶向负性调控miR-187表达。过表达miR-187可逆转LINC00341过表达对DU145细胞的增殖、迁移侵袭抑制作用和凋亡促进作用。结论 LINC00341通过靶向下调miR-187抑制DU145细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 前列腺癌 LINC00341 miR-187 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭 DU145细胞株
下载PDF
LPS对宫颈癌细胞HMGB1主动释放及侵袭转移能力的影响
6
作者 王景 蔡红兵 +1 位作者 李伟 李著艳 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期648-651,共4页
目的探讨脂多糖(LPS)对宫颈癌细胞HMGB1主动释放及侵袭迁移能力的影响。方法高糖培养液培养三种细胞系:宫颈癌HeLa细胞系、宫颈癌C33A细胞系和正常宫颈上皮HUCEC细胞系,加LPS前后分别做Western blot检测HMGB1在宫颈癌细胞系(HeLa和C33A... 目的探讨脂多糖(LPS)对宫颈癌细胞HMGB1主动释放及侵袭迁移能力的影响。方法高糖培养液培养三种细胞系:宫颈癌HeLa细胞系、宫颈癌C33A细胞系和正常宫颈上皮HUCEC细胞系,加LPS前后分别做Western blot检测HMGB1在宫颈癌细胞系(HeLa和C33A)及正常宫颈上皮HUCEC细胞系细胞内外的表达情况。LPS刺激前后行小室细胞侵袭实验分析检测宫颈癌细胞株的侵袭迁移能力。结果 100 ng/ml LPS刺激后,三种细胞内HMGB1总蛋白较刺激前均减少,而上清液HMGB1表达增加(P<0.05);HeLa及C33A宫颈癌细胞侵袭迁移能力明显增强(P<0.05)。结论 LPS能刺激宫颈癌细胞HMGB1主动释放从而增强其侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 脂多糖 高迁移率族蛋白1 宫颈癌细胞 肿瘤侵袭
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部