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白藜芦醇对抗D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老及其机制 被引量：11
1
作者 过华蕾 廖丽贞 +1 位作者 陈燕玲 吴伟康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2141-2146,共6页
目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制。方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100 g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活... 目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制。方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100 g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活力,FDG法半定量检测β-半乳糖苷酶含量,构建体外心肌细胞衰老模型。根据FDG的结果来评估不同浓度白藜芦醇(2、10、50和250μmol/L)处理对衰老心肌细胞的影响,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化来探讨白藜芦醇处理效应产生的可能机制。结果:与对照组相比,衰老组(10 g/L D-半乳糖处理48 h)β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,β-半乳糖苷酶含量明显增加;SOD活性下降,MDA含量增加;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平下调;细胞活力无明显变化。与衰老组相比,白藜芦醇处理组(10μmol/L及50μmol/L)β-半乳糖苷酶含量明显降低;SOD活性升高,MDA含量明显降低;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平上调。结论:D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老伴随着氧化应激的增强及自噬水平的下调;白藜芦醇能减轻D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的程度,其保护效应产生的机制可能与白藜芦醇抗氧化应激效应及上调自噬水平相关。 展开更多
关键词 心肌细胞 衰老 白藜芦醇 氧化性应激 自噬
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糖基化终末产物诱导心肌细胞老化的机制 被引量：6
2
作者 李世玲 郭聪娴 +1 位作者 王俊宏 郭妍 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1066-1071,共6页
目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导心肌细胞老化的机制。方法 :AEGs、抗AGE受体(RAGE)抗体干预乳鼠心肌细胞48 h。通过Western blot和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分别检测老化相关蛋白p53、p16的表... 目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导心肌细胞老化的机制。方法 :AEGs、抗AGE受体(RAGE)抗体干预乳鼠心肌细胞48 h。通过Western blot和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分别检测老化相关蛋白p53、p16的表达及SA-β-Gal活性;采用JC-1、DCFH-DA分别测定线粒体膜电位、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS);通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1。结果:AGEs干预细胞48 h后与对照组相比,AGEs组SA-β-Gal活性明显增高,p53、p16的表达量明显增加(P<0.01),同时伴随线粒体膜电位的降低(P<0.01)及细胞内ROS水平增加(P<0.01),LC3与Beclin1表达量明显增加(P均<0.01);给予抗RAGE抗体干预后与AGEs组相比,SA-β-Gal活性降低,p53、p16的表达量明显降低(P<0.01),线粒体膜电位增高(P<0.01),细胞内ROS减少(P<0.01),LC3与Beclin1表达量降低(P<0.05和P<0.01)。结论:AGEs与其受体RAGE作用可能通过氧化应激及线粒体损伤与自噬诱导心肌细胞老化。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 糖基化终末产物受体 心肌细胞老化 线粒体 氧化应激 自噬
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组蛋白去乙酰化酶2在衰老心肌细胞自噬水平降低中的作用 被引量：1
3
作者 王睿 王艳华 +6 位作者 柴丽芬 吴琪瑞 吴凯 杨勇 杨晓玲 姜怡邓 李桂忠 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期1157-1163,共7页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)在D-半乳糖(D-galactose)诱导的衰老心肌细胞自噬水平降低中的作用。方法使用D-galactose刺激大鼠心肌细胞H9c2衰老后,β-半乳糖苷酶染色验证模型是否成功;透射电镜观察未给予D-... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)在D-半乳糖(D-galactose)诱导的衰老心肌细胞自噬水平降低中的作用。方法使用D-galactose刺激大鼠心肌细胞H9c2衰老后,β-半乳糖苷酶染色验证模型是否成功;透射电镜观察未给予D-galactose对照(control)组与给予D-galactose组的自噬情况;Western Blot检测LC3B及p62的蛋白表达;分别采用qRT-PCR与Western Blot检测control组与D-galactose组HDAC2的mRNA与蛋白表达;同时,D-galactose组干扰HDAC2的表达后,Western Blot检测HDAC2的自身表达及LC3B与p62的蛋白表达,免疫荧光染色观察LC3B的定位及表达;最后,Western Blot检测control组与D-galactose组H3K14ac的蛋白表达;D-galactose组干扰HDAC2的表达后,Western Blot检测H3K14ac的蛋白表达。结果成功复制了衰老心肌细胞模型;经过D-galactose干预后,细胞内的自噬结构较未干预组明显减少;Western Blot结果显示,LC3BⅡ/Ⅰ水平降低,p62表达升高;qRT-PCR与Western Blot结果均证实D-galactose组与control组相比HDAC2的mRNA和蛋白水平明显降低;干扰HDAC2的表达后,Western Blot结果显示干扰HDAC2后的D-galactose组(Ad-shHDAC2)与未干扰HDAC2的D-galactose组(AdshNC)相比,LC3BⅡ/Ⅰ水平降低,p62表达升高,免疫荧光染色结果显示Ad-shHDAC2与Ad-shNC相比LC3B荧光强度要低;Western Blot结果显示,D-galactose组H3K14ac水平与control组相比明显升高;干扰HDAC2的表达后,Western Blot结果显示Ad-shHDAC2组与Ad-shNC组相比,H3K14ac表达进一步增加。结论 D-galactose能够诱导衰老心肌细胞自噬水平降低,且HDAC2的表达降低介导H3K14高乙酰化水平可能是衰老心肌细胞自噬水平降低的重要机制之一。 展开更多
关键词 心肌细胞 衰老 自噬 HDAC2
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Sirt3在晚期糖基化终产物诱导的心肌老化中的作用及机制
4
作者 徐婉莹 查志敏 汤金梅 《中华老年多器官疾病杂志》 2023年第12期934-938,共5页
目的研究沉默信息调节因子3(Sirt 3)在晚期糖基化终产物(AGEs)诱导心肌老化过程中的作用,并初步探讨黄山药总皂苷(TSDP)改善心肌老化的机制。方法提取原代心肌细胞,AGEs干预诱导细胞老化,转染小干扰RNA(siRNA)敲降Sirt3表达。免疫印迹... 目的研究沉默信息调节因子3(Sirt 3)在晚期糖基化终产物(AGEs)诱导心肌老化过程中的作用,并初步探讨黄山药总皂苷(TSDP)改善心肌老化的机制。方法提取原代心肌细胞,AGEs干预诱导细胞老化,转染小干扰RNA(siRNA)敲降Sirt3表达。免疫印迹实验检测P16、P53、超氧化物歧化酶-2(SOD2)及SIRT3的蛋白表达水平。半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测细胞老化。2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)。TSDP预干预AGEs诱导的心肌老化后,采用SA-β-Gal染色试剂盒检测细胞老化。采用GraphPad Prism统计软件进行数据分析。组间比较采用单因素方差分析。结果和未转染慢病毒的对照组相比,转染阴性参照NC siRNA后加入AGEs的干预组SIRT3及SOD2的表达减少,P53的表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及活性氧的水平增加。转染Sirt 3 siRNA后加入AGEs的干预组与对照组相比,SIRT3及SOD2表达减少,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及活性氧水平升高,且与转染Sirt 3 siRNA组相比,P53表达水平进一步增加。转染NC siRNA的TSDP预处理AGEs干预组较转染NC siRNA后AGEs干预组SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少,但转染Sirt 3 siRNA的TSDP预处理AGEs干预细胞后上述TSDP引起的SA-β-Gal改变作用消失。结论AGEs可能是通过下调Sirt3的表达水平,减少抗氧化物蛋白SOD2的表达,加重线粒体氧化应激,促进AGEs诱导的心肌老化进程。TSDP可能通过调控Sirt3的表达水平而影响老化。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 Sirt3 超氧化物歧化酶-2 活性氧 心肌 老化
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PPARα与人心肌细胞衰老及缺血再灌注损伤的相关性研究
5
作者 陈巍 魏庆彬 +4 位作者 张春风 孙露 刘开宇 田海 蒋树林 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2019年第6期632-635,647,共5页
目的寻找到一种与人类心肌细胞衰老及缺血再灌注损伤相关的基因或蛋白,为增强老年人心肌细胞抗缺血再灌注损伤能力、提高心外科治疗效果提供依据。方法经我院伦理委员会批准、术前签订知情同意书,对心脏外科术中需心脏停跳的年轻(5~10岁... 目的寻找到一种与人类心肌细胞衰老及缺血再灌注损伤相关的基因或蛋白,为增强老年人心肌细胞抗缺血再灌注损伤能力、提高心外科治疗效果提供依据。方法经我院伦理委员会批准、术前签订知情同意书,对心脏外科术中需心脏停跳的年轻(5~10岁)及老年(60岁以上)患者,分别切取停跳前后废弃的心房肌组织约1 cm×1 cm,应用Real time PCR及Western blot技术检测和比较年轻与老年人心肌细胞中氧化物酶增殖激活的受体α(PPARα)的表达水平差异,并进一步分析缺血再灌注前后PPARα含量在不同年龄患者心肌中的变化情况。结果通过对比年轻及老年人的心肌细胞中PPARα在mRNA和蛋白表达水平上的差异,可见老年人心肌细胞中PPARα的mRNA和蛋白表达水平明显低于年轻人(P<0.05);年轻和老年人心肌组织中PPARα的mRNA表达水平在经历缺血再灌注损伤后均明显增加,并且年轻人心肌组织中PPARα的mRNA表达增加的比例明显高于老年人(P<0.05);年轻和老年人心肌组织中PPARα蛋白含量在经历缺血再灌注损伤后均明显增加,但本次研究中年轻人心肌组织中PPARα蛋白含量的增加比例与老年人相比并未发现明显差异。结论随着年龄的增加,人心肌细胞中PPARα基因含量及蛋白表达明显减少,而当年轻人及老年人心肌细胞在遭到缺血再灌注损伤时,PPARα基因含量及蛋白表达均明显增加,其中年轻人心脏中的PPARα在损伤时增加的较老年人可能更为明显。 展开更多
关键词 PPARΑ 人心肌细胞 衰老 缺血再灌注损伤
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阻断PPARβ/δ途径对阿托伐他汀抑制衰老心肌细胞中MMP-9表达的影响
6
作者 韩磊 叶平 李鸣皋 《心脏杂志》 CAS 2013年第6期633-636,共4页
目的:观察阻断过氧化物酶增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法:分离培... 目的:观察阻断过氧化物酶增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组及PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组,4组细胞依次分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿托伐他汀及阿托伐他汀+GSK0660处理。用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平,用Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9蛋白的含量。结果:①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均无显著差异,阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均显著降低(P<0.01);②GSK0660+阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平及其蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌细胞中MMP-9的表达。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 过氧化物酶增殖物激活型受体β δ 基质金属蛋白酶-9 心肌细胞 衰老大鼠
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中药对心肌细胞抗衰老过程中自噬的影响
7
作者 李艳丽 杨陈祎 王海云 《武警后勤学院学报（医学版）》 CAS 2019年第9期81-84,共4页
自噬作用为消化分解细胞内多余大分子和受损细胞器,从而维持细胞内稳态,避免细胞损伤的自体机制。心肌细胞作为一类高分化终末细胞,自噬对调节其能量代谢过程,细胞寿命长短均具有重要影响。因此,自噬在心血管疾病如动脉粥样硬化、心肌... 自噬作用为消化分解细胞内多余大分子和受损细胞器,从而维持细胞内稳态,避免细胞损伤的自体机制。心肌细胞作为一类高分化终末细胞,自噬对调节其能量代谢过程,细胞寿命长短均具有重要影响。因此,自噬在心血管疾病如动脉粥样硬化、心肌缺血和心衰等疾病发展过程中均发挥重要调控作用。近期有研究证实,中医中药可影响自噬,由于中药常配伍使用,因此分别总结不同中药成分对自噬三个主要过程不同影响,有助于指导临床用药,各类中药有效叠加,减少心肌损伤,促进心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞修复,延缓心肌细胞衰老。 展开更多
关键词 自噬 心肌细胞 抗衰老 中药
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