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运动性与高血压性心肌肥大时心源性活性肽变化比较 被引量：43
1
作者 李维根 李昭波 +1 位作者 高云秋 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期27-28,共2页
为进一步探讨运动性心肌肥大形成的自分泌和旁分泌机制 ,本实验采用放射免疫方法比较了运动性和高血压性肥大心脏心肌局部和血浆多种心源性活性肽变化。与正常对照大鼠相比 ,游泳运动 10周大鼠 ,左心重 /体重(心系数 )提高 2 5 % (P <... 为进一步探讨运动性心肌肥大形成的自分泌和旁分泌机制 ,本实验采用放射免疫方法比较了运动性和高血压性肥大心脏心肌局部和血浆多种心源性活性肽变化。与正常对照大鼠相比 ,游泳运动 10周大鼠 ,左心重 /体重(心系数 )提高 2 5 % (P <0 0 1) ,心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )、内皮素 (endothelin,ET)和心钠素 (atrialna triureticfactor,ANF)含量分别提高 197%、4 4%和 2 3 % (P <0 0 5 ) ,血浆AngⅡ、ET和ANF含量分别提高 4 1%、67%和19% (P <0 0 5 )。与自发性高血压大鼠 (Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)相比 ,运动大鼠心肌AngⅡ、ET和ANF分别降低 64 %、84 %和 10 5 % (P <0 0 5 ) ,血浆AngⅡ、ET和ANF分别降低 2 6%、4 5 %和 4 5 % (P <0 0 5 )。结果表明运动肥大心脏心源性活性肽变化特征与高血压肥大心脏不同。这些不同变化是否对运动性心肌肥大调节具有意义值得进一步研究。 展开更多
关键词 心源性活性肽 心肌肥大 高血压 运动性
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运动性和高血压性肥大心脏心肌内皮素及其基因表达的研究 被引量：23
2
作者 李昭波 高云秋 +2 位作者 李维根 杨萍 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期25-26,32,共3页
近年来发现内皮素 (ET1)除具有强大的缩血管作用外 ,还是一个强大的致心肌肥大活性因子。为探讨(ET1)在运动性心肌肥大形成中的作用 ,本实验采用免疫组化和Northern分子杂交方法 ,对游泳运动大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞ET1分... 近年来发现内皮素 (ET1)除具有强大的缩血管作用外 ,还是一个强大的致心肌肥大活性因子。为探讨(ET1)在运动性心肌肥大形成中的作用 ,本实验采用免疫组化和Northern分子杂交方法 ,对游泳运动大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞ET1分布及其基因表达进行研究。结果表明 :大鼠经 10周游泳运动后心肌细胞ET1分布和mRNA表达均比安静对照大鼠增加 ,但比安静SHR心肌细胞ET1分布和mRNA表达减少 ;SHR经 10周游泳运动后 ,心肌细胞ET1分布和mRNA表达均比安静SHR明显降低。这些结果提示 :( 1)ET1参与运动性心肌肥大形成机制 ,并在其变化特征上与高血压肥大心脏不同 ;( 2 )运动使高血压肥大心肌细胞ET1分布减少 ,在减轻ET1对肥大心脏的损伤作用方面可能具有积极意义 ;( 3 )运动可在基因转录水平上调节心肌细胞内ET1分布变化。 展开更多
关键词 内皮素 心肌肥大 高血压 基因表达 运动性
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PI3K和Akt蛋白在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表达 被引量：8
3
作者 穆灵敏 王文锋 +2 位作者 郭志坤 张光谋 杨廷桐 《四川动物》 CSCD 北大核心 2010年第4期560-562,F0004,共4页
目的研究异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌肥厚中PI3K和Akt在心肌组织中的表达,为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料。方法健康成年SD大鼠20只,随机分为实验组、对照组,每组10只。实验组给予异丙肾上腺素处理。1周后... 目的研究异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌肥厚中PI3K和Akt在心肌组织中的表达,为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料。方法健康成年SD大鼠20只,随机分为实验组、对照组,每组10只。实验组给予异丙肾上腺素处理。1周后处死大鼠,取心肌组织,常规石蜡切片,HE染色,观察心肌组织的病理变化,测量心肌肥厚指标;免疫组织化学染色和免疫荧光染色,检测p-PI3K和p-Akt的表达及分布。结果实验组大鼠心肌肥厚指标与对照组相比均明显升高;免疫组织化学检测显示,实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达面积和平均光密度较对照组高。免疫荧光检测实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达较对照组高。结论小剂量持续给予ISO能建立大鼠心肌肥厚模型;p-PI3K和p-Akt蛋白表达均与心肌肥厚的发生和发展过程相关,PI3K/Akt信号通路激活,可能是导致心肌肥厚的机制之一。 展开更多
关键词 PI3K AKT 心肌肥厚 免疫组化 免疫荧光
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内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚病理过程中的作用 被引量：6
4
作者 张晋源 陈彦 +3 位作者 肖玲 唐茜 王蓓 范艳锋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第7期545-549,共5页
目的:探讨内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚中作用及使用内源性大麻素受体拮抗剂利莫那班后对其的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠,根据实验设计在实验4、6周时随机分组,即正常对照4周组、6周组,低氧4周组、6周组,低氧+利莫... 目的:探讨内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚中作用及使用内源性大麻素受体拮抗剂利莫那班后对其的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠,根据实验设计在实验4、6周时随机分组,即正常对照4周组、6周组,低氧4周组、6周组,低氧+利莫那班即拮抗低氧4周组、6周组,共6组,随机取8只大鼠,处死后测左心室质量指数(LVMI),光学显微镜下观察心肌细胞形态变化,免疫组化测钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、心肌营养素-1(CT-1)表达。结果:低氧4周组、6周组分别与正常对照4周组、6周组相比,LVMI、光镜下心肌细胞肥厚及免疫组化下CaMKII、CT-1均明显升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.001);与正常对照组、低氧组比较,低氧拮抗组上述各项明显高于正常对照组但低于低氧组,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:慢性间歇低氧通过导致内源性大麻素系统紊乱诱发心肌肥厚,使用其拮抗剂利莫那班干预后可有效减轻上述病理过程的发生。 展开更多
关键词 慢性间歇低氧 心肌营养素-1 心肌肥厚 内源性大麻素受体1 利莫那班
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PARP1对NFATs的调控在病理性心肌肥大中的作用 被引量：3
5
作者 郭锴腾 李景艳 +1 位作者 路静 刘培庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期915-922,共8页
目的 探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)与活化T细胞核转录因子3(NFATc3)、NFATc4在病理性心肌肥大中的调控关系及其机制。方法 采用异丙肾上腺素(ISO)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型;SD大鼠皮下注射ISO,在动物... 目的 探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)与活化T细胞核转录因子3(NFATc3)、NFATc4在病理性心肌肥大中的调控关系及其机制。方法 采用异丙肾上腺素(ISO)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型;SD大鼠皮下注射ISO,在动物水平建立心肌肥大模型。使用核蛋白抽提试剂盒分离胞质和胞核蛋白,免疫印迹法检测相应蛋白的出入核及蛋白表达水平变化;利用免疫荧光,检测NFATc3、NFATc4的亚细胞定位;采用腺病毒感染的方法进行PARP1过表达,通过转染小干扰RNA进行PAPR1的敲低。结果 在细胞及动物水平上,ISO成功建立心肌肥大模型,均观察到ISO引起NFATc3和NFATc4在细胞核的聚集增加;同时,ISO可致PARP1的PAR化酶活性上升;单独过表达PARP1可诱导NFATc3和NFATc4入核增加,敲低PARP1抑制了ISO引起的入核增加,而给予PARP1抑制剂3AB则可一定程度逆转NFATc3和NFATc4的入核转位。结论 ISO可能通过诱导PARP1酶活性的上调,进而促进NFATc3和NFATc4的转位入核,从而诱导心肌肥大的发生。 展开更多
关键词 心肌肥大 NFATc3 NFATc4 PARP1 核转位 PAR化修饰
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MIR-138-5p通过靶向组蛋白去乙酰化酶调节心脏肥大 被引量：1
6
作者 侯维纳 吕爱婷 +1 位作者 孙琪青 冯迎军 《天津医科大学学报》 2022年第3期248-252,共5页
目的:探究MIR-138-5p对心脏肥大的影响及其机制。方法:首先构建体外心脏肥大的模型,HE染色、α-肌动蛋白染色和RT-PCR方法,分别检测模型大鼠心脏的横断面积和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的心肌细胞(H9c2)的表面积和心肌细胞中MIR-138-5p m... 目的:探究MIR-138-5p对心脏肥大的影响及其机制。方法:首先构建体外心脏肥大的模型,HE染色、α-肌动蛋白染色和RT-PCR方法,分别检测模型大鼠心脏的横断面积和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的心肌细胞(H9c2)的表面积和心肌细胞中MIR-138-5p mRNA表达情况;MIR-138-5p-mimic转染AngⅡ处理过的H9c2细胞,α-肌动蛋白染色和Western印迹分别检测心肌细胞的表面积和心肌肥大标志物的蛋白表达水平;采用TargetScan在线软件筛选miR-138-5p的潜在靶基因,并进一步验证。MIR-138-5p-mimic、pcDNA-HDAC4共转染AngⅡ处理过的H9c2细胞,α-肌动蛋白染色和Western印迹法分别检测心肌细胞的表面积和心肌肥大标志物的蛋白表达水平。结果:相对于Sham组,模型大鼠的心脏体积及心脏横截面均明显增大,心肌细胞中的MIR-138-5p mRNA表达水平明显降低(F=21.578,P<0.001);相对于Con组,AngⅡ组心肌细胞的表面积明显增大,且MIR-138-5p mRNA表达水平明显降低(F=23.790,P<0.001)。相对于AngⅡ+miR-NC组,AngⅡ+miR-mimic组心肌细胞的表面积(F=8.325,P<0.01)、心肌肥大标志蛋白表达水平(F=9.532,P<0.01)和心肌细胞中HDAC4 mRNA表达水平明显降低(F=25.530,P<0.001);相对于MIR-138-5p-mimic+pcDNA-Con组,MIR-138-5p-mimic+pcDNA-HDAC4组心肌细胞的表面积明显减小(F=10.134,P<0.01),心肌肥大标志蛋白表达水平明显升高。结论:MIR-138-5p通过靶向组蛋白脱乙酰基酶-8(HDAC4)调节心脏肥大反应。 展开更多
关键词 MIR-138-5p 靶向 组蛋白去乙酰化酶 心脏肥大
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