期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
亚慢性镉染毒致大鼠心脏损伤探讨 被引量:6
1
作者 贺超才 雷毅雄 +1 位作者 卢茜 吴琳 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2011年第2期95-98,共4页
目的观察氯化镉(CdCl2)亚慢性染毒对大鼠心脏组织的损伤作用。方法 96只SD大鼠随机分成镉高剂量组、中剂量组、低剂量组和生理氯化钠对照组,每组24只,雌雄各半,给予CdCl2腹腔注射,每天1次,每周5 d,连续14周。测定大鼠心脏组织中镉水平... 目的观察氯化镉(CdCl2)亚慢性染毒对大鼠心脏组织的损伤作用。方法 96只SD大鼠随机分成镉高剂量组、中剂量组、低剂量组和生理氯化钠对照组,每组24只,雌雄各半,给予CdCl2腹腔注射,每天1次,每周5 d,连续14周。测定大鼠心脏组织中镉水平和脏器系数的变化,观察其心肌组织病理学改变。结果镉染毒雄性大鼠心脏镉水平在高剂量组、中剂量组和低剂量组分别为5.764、2.450和0.789μg/g,分别是对照组的115.28、49.00和15.78倍;而雌性大鼠心脏镉水平在上述3个剂量组分别为5.147、2.180和1.219μg/g,分别是对照组的102.94、43.60和24.38倍,差异均有统计学意义(P<0.01)。两性大鼠心脏脏器系数均随着镉染毒水平的增加而有不同程度的升高,有明显的剂量依赖关系(P<0.01)。所有染毒大鼠心脏组织出现不同程度的形态结构改变,主要有心肌纤维排列疏松,间隙增宽,细胞核固缩、碎裂、崩解,甚至心肌坏死,这些病理学改变随着镉染毒水平的增加而更加明显。结论亚慢性镉染毒可引起大鼠心脏组织内镉蓄积,导致染毒大鼠心肌坏死等明显的组织病理学改变。 展开更多
关键词 氯化镉(cdcl2) 大鼠 心脏损伤 亚慢性染毒
原文传递
氯化镉腹腔注射对SD大鼠的急性毒性研究 被引量:5
2
作者 卢茜 雷毅雄 +1 位作者 贺超才 刘俊华 《中国热带医学》 CAS 2010年第7期796-797,共2页
目的观察氯化镉(CdCl2)溶液腹腔注射对大鼠的急性毒性。方法通过预实验找出CdCl2染毒SD大鼠100%和0%死亡的剂量范围,求出正式试验的剂量比,以此等比级差设6个剂量实验组和1个对照组,每组8只大鼠,观察大鼠CdCl2急性中毒情况,采用改良寇... 目的观察氯化镉(CdCl2)溶液腹腔注射对大鼠的急性毒性。方法通过预实验找出CdCl2染毒SD大鼠100%和0%死亡的剂量范围,求出正式试验的剂量比,以此等比级差设6个剂量实验组和1个对照组,每组8只大鼠,观察大鼠CdCl2急性中毒情况,采用改良寇氏法测定CdCl2溶液腹腔注射对大鼠的LD50。结果初步显示实验大鼠绝对致死量为26.00mg/kg,最大耐受剂量为11.54mg/kg,镉中毒大鼠一般在8h内死亡,少数在72h内死亡;CdCl2溶液腹腔注射对大鼠的LD50为18.37mg/kg,95%的可信区间是16.56~20.38mg/kg。结论参照我国职业性接触毒物危害程度分级标准,CdCl2为高度危害毒物,为镉化物的大鼠急性毒性补充了新的科学数据。 展开更多
关键词 氯化镉(cdcl2) 大鼠 急性毒性 LD50
原文传递
镉恶化转化16HBE细胞中核苷酸切除修复基因的表达 被引量:1
3
作者 周志衡 雷毅雄 +3 位作者 王彩霞 王敏 魏莲 纪卫东 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期255-258,共4页
目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞过程中核苷酸切除修复基因ERCC1和ERCC2基因的mRNA和蛋白动态变化规律。方法用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞不同阶段(第5、1... 目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞过程中核苷酸切除修复基因ERCC1和ERCC2基因的mRNA和蛋白动态变化规律。方法用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)ERCC1和ERCC2基因的mRNA和蛋白的表达情况。结果随着转化代数的增加,ERCC1基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,到第35代细胞后表达明显下降(P<0.01);而ERCC2基因的mRNA和蛋白表达水平在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中差异无统计学意义(P>0.05)。结论镉化物的致癌机制可能与ERCC1基因表达水平下调有关。 展开更多
关键词 氯化镉 人支气管上皮细胞(16HBE) ERCC1和ERCC2基因
下载PDF
错配修复基因在氯化镉致16HBE细胞转化中作用 被引量:1
4
作者 周志衡 雷毅雄 +3 位作者 王彩霞 王敏 魏莲 纪卫东 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期789-791,共3页
目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中错配修复基因hMSH2和hMLH1的mRNA和蛋白动态变化情况。方法用反转录一聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5,15... 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中错配修复基因hMSH2和hMLH1的mRNA和蛋白动态变化情况。方法用反转录一聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5,15,35代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因和hMLH1基因的mRNA和蛋白的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,至第35代细胞后表达明显下降(P<0.01);而hMLHl基因的mRNA和蛋白表达水平在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中无明显变化差异(P>0.05)。结论错配修复基因hMSH2表达水平的下调可能是镉化物分子致癌的重要机制。 展开更多
关键词 氯化镉 人支气管上皮细胞(16HBE) 错配修复基因 致癌
下载PDF
反义翻译延伸因子TEF-1δ对氯化镉致癌性的逆转作用 被引量:1
5
作者 雷毅雄 陈学敏 陈家堃 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2005年第1期1-3,F003,共4页
背景与目的:翻译延伸因子TEF-1δ(基因文库新添编号为AF304351)是一个新发现的镉应答原癌基因。本研究之目的在于探讨反义TEF-1δ能否逆转镉转化细胞的致癌性。材料与方法:用磷酸钙介导转染法和G418细胞筛选技术,建立CdCl2转化BALB/c-... 背景与目的:翻译延伸因子TEF-1δ(基因文库新添编号为AF304351)是一个新发现的镉应答原癌基因。本研究之目的在于探讨反义TEF-1δ能否逆转镉转化细胞的致癌性。材料与方法:用磷酸钙介导转染法和G418细胞筛选技术,建立CdCl2转化BALB/c-3T3细胞反义TEF1δ稳定表达系统,再用软琼脂检测和裸鼠致瘤试验对这些转基因细胞的致癌性逆转情况进行鉴定。结果:CdCl2转化BALB/c-3T3细胞中反义TEF-1δ表达可逆转这些细胞的转化表型,与非转染细胞和载体转染对照细胞比较,转染反义TEF-1δ的镉转化细胞在软琼脂上所形成的锚非依赖性生长集落减少29%-44%。转染反义TEF-1δ基因的镉转化细胞可延迟裸鼠出现肿瘤的时间,而且这些肿瘤的大小显著变小,肿瘤重量平均下降54%-58%。结论:反义TEF-1δ mRNA表达可逆转镉转化细胞的致癌性;应用反义TEF-1δ阻断TEF-1δ癌基因表达对镉诱发的肿瘤可能有治疗价值。 展开更多
关键词 反义TEF-1δ 逆转 致癌性
下载PDF
氯化镉诱发16HBE细胞恶变过程中TEF-1δ p31异常表达的研究
6
作者 魏莲 雷毅雄 +2 位作者 王敏 李敏 邹晓妮 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2007年第4期267-271,共5页
背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度C... 背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF-1δ p31 mRNA表达量的变化。结果:①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF-1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),5μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15μmol/L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF-1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799,P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF-1δp31的异常表达水平与CdCl2的剂量相关(P=0.001)。结论:氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF-1δ p31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。 展开更多
关键词 氯化镉(cdcl2) 人支气管上皮细胞(16HBE) 恶性转化 翻译延伸因子TEF-1δ p31 荧光定量PCR
下载PDF
氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中DNA损伤的研究
7
作者 周志衡 雷毅雄 +1 位作者 王彩霞 王敏 《中国热带医学》 CAS 2007年第11期1985-1986,共2页
目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞中DNA断裂损伤情况,进一步揭示氯化镉的致癌机制。方法采用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)检测氯化镉恶性转化人支气管上皮细胞中非转化16HBE细胞、氯化镉恶性转化第15代、第35代细胞及成... 目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞中DNA断裂损伤情况,进一步揭示氯化镉的致癌机制。方法采用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)检测氯化镉恶性转化人支气管上皮细胞中非转化16HBE细胞、氯化镉恶性转化第15代、第35代细胞及成瘤细胞的DNA链断裂情况。结果与非转化16HBE对照细胞比较,氯化镉恶性转化16HBE第15代、第35代细胞和氯化镉诱发16HBE恶性转化细胞接种裸鼠成瘤细胞的DNA损伤率分别达22.00%、46.75.00%和49.00%,明显高于非转化16HBE细胞的4.75%损伤率(P<0.001),三种细胞彗星尾长也显著大于非转化16HBE细胞(P<0.001)。结论细胞DNA损伤可能是镉化物分子致癌的重要机制。 展开更多
关键词 氯化镉 人支气管上皮(16HBE)细胞 DNA损伤 肿瘤
下载PDF
镉染毒小鼠网织红细胞微核流式细胞术研究 被引量:2
8
作者 杨杏芬 杨明杰 +5 位作者 李志 周建嫦 黄俊明 谭小华 曹佳 曾瑞萍 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期279-281,共3页
目的 通过流式细胞术 (FCM )检测外周血微核方法 ,研究氯化镉 (CdCl2 )染毒小鼠的外周血含微核网织红细胞率 ,评价流式细胞术在微核检测中的应用价值及探讨氯化镉的致突变作用。方法 采用转铁蛋白受体CD71荧光抗体和碘化丙啶 (PI)染... 目的 通过流式细胞术 (FCM )检测外周血微核方法 ,研究氯化镉 (CdCl2 )染毒小鼠的外周血含微核网织红细胞率 ,评价流式细胞术在微核检测中的应用价值及探讨氯化镉的致突变作用。方法 采用转铁蛋白受体CD71荧光抗体和碘化丙啶 (PI)染色 ,并以疟原虫感染小鼠外周血红细胞为微核模式生物调校流式细胞仪 ,检测 10~ 6 0mg/kg环磷酰胺染毒和 5 0~ 4 0 0 μg/kg氯化镉染毒对小鼠的外周血含微核网织红细胞率的变化。 结果 不同剂量环磷酰胺染毒小鼠的外周血含微核网织红细胞率和骨髓含微核网织红细胞率均明显高于对照组小鼠 ,且二者之间相关性良好 (r =0 95 5 ) ;不同剂量氯化镉染毒小鼠外周血含微核网织红细胞率未见明显升高。结论 FCM测定外周血含微核网织红细胞率可替代传统显微镜检查骨髓含微核网织红细胞率用于遗传毒性评价 ;在本研究条件下未观察到氯化镉有明显的诱导小鼠外周血含微核网织红细胞形成的作用。 展开更多
关键词 微核 流式细胞术 氯化镉(cdcl2)
下载PDF
三元体系YCl_3-CdCl_2-H_2O和四元体系YCl_3-CdCl_2-HCl(~8.8%)-H_2O(25℃)的相平衡及其固相新化合物的研究 被引量:4
9
作者 乔占平 卓立宏 王惠 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第8期929-934,共6页
研究发现稀土卤化物与一些金属卤化物所形成的化合物具有特殊的光学性质11捌。为了寻找这类新化合物及其它们的形成机理,文献研究了稀土卤化物与碱金属卤化物在盐酸介质中的相化学关系,且发现了新物相化合物Cs5EuCl8·14H2O和Cs2E... 研究发现稀土卤化物与一些金属卤化物所形成的化合物具有特殊的光学性质11捌。为了寻找这类新化合物及其它们的形成机理,文献研究了稀土卤化物与碱金属卤化物在盐酸介质中的相化学关系,且发现了新物相化合物Cs5EuCl8·14H2O和Cs2EuCl5·4H2O具有上转换发光性能。 展开更多
关键词 三元体系 四元体系 相平衡 盐酸介质 氯化镉 氯化钇 化合物 形成机理 上转换发光性能
下载PDF
四元体系CdCl_2-LaCl_3-(9.7%)HCl-H_2O在298K的相平衡及其固相化合物的研究 被引量:3
10
作者 李莉 王惠 +2 位作者 夏树屏 胡满成 高世扬 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期201-205,共5页
The equilibrium solubility of the LaCl3 CdCl2 (9.7%)HCl H2O quaternary system at 298K was determined and the phase diagram was constructed. The results show that the system is complicated with four equilibrium solid p... The equilibrium solubility of the LaCl3 CdCl2 (9.7%)HCl H2O quaternary system at 298K was determined and the phase diagram was constructed. The results show that the system is complicated with four equilibrium solid phases CdCl2·H2O, 8CdCl2·LaCl3·16H2O(8∶1 type), 4CdCl2·LaCl3·12H2O(4∶1 type) and LaCl3·7H2O, respectively. The two new compounds 8CdCl2·LaCl3·16H2O(8∶1 type) and 4CdCl2·LaCl3·12H2O(4∶1 type) are congruently soluble in ~9.7%HCl H2O medium and have not yet been reported in literatures. Both compounds have been prepared from the system and have been characterized by XRD, TG DTG and DSC. 展开更多
关键词 cdcl2-LaCl3-(9.7%)HCl-H2O 四元体系 相平衡 氯化镉 氯化镧 盐酸 相化学
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部