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白花蛇舌草提取物对肝癌细胞JNK/p38MARK通路及细胞学行为的影响 被引量：5
1
作者 刘皎皎 李粉萍 +4 位作者 杨跃青 何瑾瑜 曹雪艳 薛敬东 叶苗青 《安徽医药》 CAS 2022年第8期1496-1500,I0001,共6页
目的研究白花蛇舌草提取物(HDE)对肝癌QGY细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的可能作用机制。方法体外培养肝癌QGY细胞,分为对照组:RPMI-1640培养基培养;阳性对照组:全反式维甲酸(AT-RA)(5μmol/L);白花蛇舌草提取物(HDE)低、中、高... 目的研究白花蛇舌草提取物(HDE)对肝癌QGY细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的可能作用机制。方法体外培养肝癌QGY细胞,分为对照组:RPMI-1640培养基培养;阳性对照组:全反式维甲酸(AT-RA)(5μmol/L);白花蛇舌草提取物(HDE)低、中、高剂量组:分别给予20、40、80 g/L HDE。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖能力,采用Hoechst33258荧光染色以及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;通过蛋白质印迹法(Western blotting)检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase3)及JNK/p38MARK通路相关蛋白水平。结果24、48 h时QGY细胞增殖抑制率,与对照组[(16.56±3.15)%、(19.27±3.33)%]同时间点比较,20、40、80 g/L HDE组[24 h(33.37±11.36)%、(47.57±13.62)%、(59.37±16.95)%,48 h(36.56±10.03)%、(50.59±13.87)%、(63.61±16.99)%]、阳性对照组[(60.43±17.09)%、(64.63±17.15)%]均显著升高(P<0.05)。与对照组比较,20、40、80 g/L浓度HDE处理后QGY细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白均显著升高(P<0.05),PCNA、Bcl-2蛋白、p-JNK/JNK、p-p38/p38表达降低(P<0.05),且均呈浓度依赖性,80 g/L HDE组细胞凋亡率、Bax、caspase-3、PCNA、Bcl-2蛋白、p-JNK/JNK、p-p38/p38表达与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HDE可抑制肝癌QGY细胞增殖,促进QGY细胞凋亡,可能是通过抑制JNK/p38MARK通路活化进而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 白花蛇舌草提取物 肝肿瘤 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶通路 QGY细胞株 增殖 凋亡
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纳洛酮对过氧化氢诱导的海马神经元JNK/p38MAPK通路及凋亡的影响
2
作者 郭志强 李钰艳 许斌兵 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第11期2146-2151,共6页
目的:探讨纳洛酮(NA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的海马神经元c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及凋亡的影响。方法:分别以25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L H_(2)O_(2)和0.01μmo... 目的:探讨纳洛酮(NA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的海马神经元c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及凋亡的影响。方法:分别以25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L H_(2)O_(2)和0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L NA处理海马神经元后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测神经元活力以确定最佳H_(2)O_(2)诱导浓度及NA作用浓度;实验分为正常组(正常培养)、H_(2)O_(2)组(200μmol/L H_(2)O_(2)诱导处理)、H_(2)O_(2)+低NA组(200μmol/L H_(2)O_(2)和0.1μmol/L NA共同处理)和H_(2)O_(2)+高NA组(200μmol/L H_(2)O_(2)和1μmol/L NA共同处理),采用CCK-8法检测各组神经元活力,试剂盒检测神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性,流式细胞仪检测神经元凋亡,免疫印迹法检测神经元中JNK、磷酸化(p)-JNK、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达。结果:100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L H_(2)O_(2)作用后神经元活力较0μmol/L明显降低(均P<0.05),且200μmol/L H_(2)O_(2)作用后神经元死亡较少;与0μmol/L比较,0.1μmol/L和1μmol/L NA作用下神经元活力明显增强(均P<0.05),对神经元无明显毒性作用。与正常组比较,H_(2)O_(2)组神经元活力和上清液中SOD水平明显降低,而LDH释放量、细胞凋亡率、Caspase-3活性和上清液中MDA水平以及JNK、p38MAPK磷酸化水平均明显升高(均P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+低NA组和H_(2)O_(2)+高NA组中上述指标的变化均明显受到抑制(均P<0.05)。结论:NA可能通过抑制JNK/p38MAPK通路活化减轻H_(2)O_(2)诱导的海马神经元损伤而抑制海马神经元凋亡。 展开更多
关键词 海马神经元 纳洛酮 细胞凋亡 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶通路
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柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎肺损伤模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响 被引量：10
3
作者 余霞 刘建琴 +4 位作者 姜朝丽 仁德芳 李丽 赵龙 李志 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期85-92,共8页
目的:研究柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎肺损伤模型大鼠的影响及其可能的机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柴黄清胰活血方4.8 g/kg组,每组32只。以5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型,各组灌胃相应药物或生... 目的:研究柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎肺损伤模型大鼠的影响及其可能的机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柴黄清胰活血方4.8 g/kg组,每组32只。以5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型,各组灌胃相应药物或生理盐水,每6 h/次,术后6 h、12 h、24 h、48 h采集各组大鼠动脉血和肺组织。生化法检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活力;血气分析检测氧分压[P(O_(2))]、二氧化碳分压[P(CO_(2))]并计算氧合指数(OI);HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、水通道蛋白-1(AQP-1)、C-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)蛋白的表达;Western Blot法检测肺组织JNK、P38MAPK、p-JNK、p-P38MAPK蛋白表达及其比值;RT-PCR法检测肺组织Icam-1、Aqp-1、Jnk1、P38mapk mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺组织出现明显病理损伤,AMY、LIP活力、P(CO_(2))明显升高,TNF-α、IL-1β、ICAM-1、JNK、P38MAPK蛋白表达明显升高(P<0.05),P(O_(2))、OI明显降低,AQP-1蛋白表达明显下调(P<0.05)。p-JNK及JNK、p-P38MAPK及P38MAPK蛋白及磷酸化水平的表达均明显上调(P<0.05),Icam-1、Jnk1、P38mapk mRNA表达上调、Aqp-1 mRNA表达下调(P<0.05);与模型对照组比较,柴黄清胰活血方4.8 g/kg组大鼠肺组织病理损伤明显缓解,AMY、LIP活力、P(CO_(2))明显降低,TNF-α、IL-1β、ICAM-1、JNK、P38MAPK蛋白表达明显下调(P<0.05),P(O_(2))、OI明显升高,AQP-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。p-JNK及JNK、p-P38MAPK及P38MAPK蛋白及磷酸化水平均明显下调(P<0.05),Icam-1、Jnk1、P38mapk mRNA表达均明显下调、Aqp-1 mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:柴黄清胰活血方可能通过抑制JNK/P38MAPK信号通路作用于SAP肺损伤模型大鼠。 展开更多
关键词 柴黄清胰活血方 重症急性胰腺炎 肺损伤 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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阿魏酸钠对肺结核模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的调节作用及巨噬细胞凋亡的抑制作用研究 被引量：9
4
作者 康冠楠 侯莉莉 +3 位作者 党萍 刘晓飞 耿书军 马清艳 《中国药业》 CAS 2021年第11期31-36,共6页
目的探讨阿魏酸钠对肺结核模型大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)/P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路的调节作用,以及对巨噬细胞凋亡的抑制作用。方法将90只SD大鼠随机法分为对照组(A组),模型组(B组),阿魏酸钠低、中、高剂量组(C1组、C... 目的探讨阿魏酸钠对肺结核模型大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)/P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路的调节作用,以及对巨噬细胞凋亡的抑制作用。方法将90只SD大鼠随机法分为对照组(A组),模型组(B组),阿魏酸钠低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组)及阳性对照组(D组),每组15只。除A组外,其余大鼠均尾静脉注射结核杆菌悬液建立肺结核模型,C1组、C2组、C3组大鼠分别按50,100,150 mg/kg剂量灌胃给药,D组大鼠按10 m L/kg剂量灌胃康复新液,A组及B组大鼠灌胃等量生理盐水,所有大鼠均1天给药1次,连续给药12周。采用酶联免疫吸附法检测大鼠的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,采用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡法检测肺泡巨噬细胞凋亡率,采用苏木精-伊红染色法检查大鼠肺组织的病理学变化,采用实时荧光定量聚合酶链式法检测大鼠肺组织JNK和P38MAPK mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹法检测大鼠肺组织JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、P38MAPK、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)蛋白水平。结果与B组比较,C1组、C2组、C3组、D组大鼠血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平,肺组织MDA,JNK mRNA,P38MAPK mRNA,JNK,p-JNK,P38MAPK,p-P38MAPK水平,以及肺组织巨噬细胞凋亡率均显著降低,肺组织SOD活性均显著升高(P <0.05);B组大鼠肺组织可见增生型肺结核结节、肺间质水肿及大量炎性细胞浸润、坏死细胞脱落,C1组、C2组、C3组、D组大鼠肺组织结构恢复,炎性细胞浸润及细胞脱落明显减轻。结论阿魏酸钠能明显降低肺结核模型大鼠炎性反应水平及肺组织氧化应激损伤程度,抑制肺泡巨噬细胞凋亡,改善大鼠肺组织病理学,其作用机制可能与调节JNK/P38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 康复新液 肺结核 作用机制 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 巨噬细胞 凋亡 大鼠
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阿托伐他汀钙对甲状腺功能减退大鼠甲状腺功能、免疫应答及JNK/p38 MAPK信号通路的影响
5
作者 张豪云 李孟喜 +6 位作者 康淑娟 张冰洁 李现桥 单铁英 李昊 刘晓艳 崔志强 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第16期49-55,共7页
目的探讨阿托伐他汀钙对甲状腺功能减退大鼠甲状腺功能、免疫应答及c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路的影响。方法将30只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(control组)、甲状腺功能减退组(PTU组)以及阿... 目的探讨阿托伐他汀钙对甲状腺功能减退大鼠甲状腺功能、免疫应答及c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路的影响。方法将30只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(control组)、甲状腺功能减退组(PTU组)以及阿托伐他汀钙治疗组(ACT组),每组10只。PTU组及ACT组大鼠每天颈背皮下注射PTU,连续28 d;control组每只大鼠皮下注射0.3 mL生理盐水代替PTU。PTU处理2周后,ACT组大鼠灌胃阿托伐他汀钙生理盐水溶液3 mL(含阿托伐他汀钙5 mg/kg),每天给药1次;对照组按相同方法灌胃等量生理盐水。每周测量大鼠体质量、进食及饮水量的变化。通过组织病理切片观察各组大鼠甲状腺组织病理变化。酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IFN-γ、IL-10、Foxp3和IL-4的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测p-JNK/JNK和p-p38/p38 MAPK水平。结果与control相比,PTU诱导的甲状腺功能减退大鼠体质量降低,食物和水消耗减少,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙治疗2周后,PTU大鼠体质量损失受到抑制,食物和水的消耗改善,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙可提高甲状腺功能减退大鼠血清T3、T4水平,降低血清TSH水平,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙治疗可减轻PTU诱导的滤泡细胞增生及相关肥厚变化等组织病理学改变,增加卵泡大小,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙治疗后增加了PTU大鼠的脾脏质量,降低了甲减大鼠IFN-γmRNA的表达,但增加了IL-10 mRNA、Foxp3 mRNA和IL-4 mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀钙治疗后,甲状腺功能减退大鼠甲状腺组织中p-JNK/JNK和p-p38/p38 MAPK水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙治疗 展开更多
关键词 甲状腺功能减退症 阿托伐他汀钙 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 促甲状腺激素 白细胞介素
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补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及JNK/p38 MAPK信号通路的影响 被引量：3
6
作者 凌磊 张玮 +2 位作者 裘琳琳 彭佳蓓 孙佳 《新中医》 CAS 2022年第9期29-33,共5页
目的:探讨补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的肾功能及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法:建立系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,56只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组:模型组、缬沙坦组... 目的:探讨补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的肾功能及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法:建立系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,56只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组:模型组、缬沙坦组(10.3 mg/kg)、补肾活血汤低剂量组(5 g/kg)、补肾活血汤高剂量组(10 g/kg),每组14只;另取14只大鼠不做任何处理设为对照组;各药物组大鼠灌胃相应药物,模型组和对照组大鼠灌胃蒸馏水。给药4周后,检测大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肾组织JNK、p38 MAPK信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平,苏木素伊红染色观察肾组织病理结构。结果:对照组肾小球结构正常;模型组可见明显弥漫性系膜细胞增生,伴大量中性粒细胞浸润,可见明显轻度纤维化;缬沙坦组及补肾活血汤高剂量组系膜细胞增生减少,内皮细胞轻度增生,中性粒细胞浸润减少;补肾活血汤低剂量组仍然可见肾小球肿胀增生。与对照组比较,模型组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组和补肾活血汤低、高剂量组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38MAPK mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),且补肾活血汤高剂量组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38MAPK mRNA和蛋白表达水平低于补肾活血汤低剂量组(P<0.05);补肾活血汤高剂量组和缬沙坦组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠具有肾保护作用,可改善大鼠肾功能和肾组织病理反应,其机制可能与补肾活血汤抑制JNK、p38 MAPK mRNA和蛋白的表达进而抑制JNK/p38 MAPK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 系膜增生性肾小球肾炎 补肾活血汤 大鼠 肾功能 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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基于JNK/p38 MAPK信号通路探究龙盘止咳方对甲型流感病毒肺炎大鼠肺组织损伤的影响 被引量：1
7
作者 谢彩英 邹敏 +3 位作者 韦杏 李崇进 李玉杰 李美琳 《中医儿科杂志》 2023年第5期1-9,共9页
目的探讨龙盘止咳方对甲型流感病毒(IV)肺炎大鼠肺组织损伤的影响及其对C-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调节作用。方法将120只SPF级Wistar大鼠按照随机数字表法分为6组,分别为正常对照组、空白模型... 目的探讨龙盘止咳方对甲型流感病毒(IV)肺炎大鼠肺组织损伤的影响及其对C-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调节作用。方法将120只SPF级Wistar大鼠按照随机数字表法分为6组,分别为正常对照组、空白模型组、龙盘止咳方低剂量组(简称低剂量组)、龙盘止咳方中剂量组(简称中剂量组)、龙盘止咳方高剂量组(简称高剂量组)和奥司他韦阳性对照组(简称阳性对照组),每组20只。除正常对照组外,其余5组大鼠适应性饲养1周后建立甲型IV感染大鼠模型,造模后第1天开始灌胃给药,均每日1次,共5 d。在6组中分别随机选取大鼠10只,每天观察大鼠的体质量、生存状态、临床症状和疾病体征,并评价其生存情况,包括存活率和存活时间,自给药前1天开始观察,连续观察15 d。每组剩余的10只大鼠给药5 d后处死并采集样本,测量体质量和肺湿重,并计算肺指数,检测肺组织病理变化、病毒载量、炎症细胞因子、血栓素A2(TXA2)、前列腺素E2(PGE2)、JNK、p38 MAPK mRNA水平及p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK值。结果正常对照组大鼠在研究期间无临床症状或死亡,体质量逐日增加。空白模型组大鼠第3天开始体质量明显下降,平均存活时间最短,且均在15 d内死亡,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠的体质量、平均存活时间和存活率均高于空白模型组(P<0.05),其中高剂量组大鼠体质量最高(P<0.05)。感染后第6天,正常对照组大鼠未见组织学改变;与正常对照组比较,空白模型组组织病理评分、肺指数和肺内IV的相对定量,肺匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和干扰素-γ(IFN-γ)、TXA2、PGE2、JNK、p38 MAPK mRNA水平及p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK值均显著增高(P<0.05);低、中、高剂量组和阳性对照组的上述指标均 展开更多
关键词 甲型流感病毒肺炎 大鼠 肺组织损伤 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 龙盘止咳方 奥司他韦 实验研究
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