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Cellular and molecular mechanisms underlying the action of ginsenoside Rg1 against Alzheimer’s disease 被引量:9
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作者 Xi Li Ming Li +2 位作者 Yuan Li Qiankun Quan Juan Wang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2012年第36期2860-2866,共7页
Ginsenoside Rgl inhibits oxidation, aging and ce this study, we pretreated rat brain tissue sections I apoptosis, and improves cognitive function. In with ginsenoside Rgl, and established brain slice models of Alzhei... Ginsenoside Rgl inhibits oxidation, aging and ce this study, we pretreated rat brain tissue sections I apoptosis, and improves cognitive function. In with ginsenoside Rgl, and established brain slice models of Alzheimer's disease induced by okadaic acid. The results revealed that ginsenoside Rgl pretreatment suppressed the increase in phosphorylated Tau protein expression induced by incubation with okadaic acid, and reduced brain-derived neurotrophic factor expression. These results suggest that ginsenoside Rgl upregulates brain-derived neurotrophic factor expression and inhibits Tau protein phosphorylation in brain slices from a rat model of Alzheimer's disease. 展开更多
关键词 Alzheimer's disease ginsenoside Rgl okadaic acid phosphorylated Tau protein brain-derivedneurotrophic factor traditional Chinese medicine neural regeneration
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Netrin-1 overexpression in bone marrow mesenchymal stem cells promotes functional recovery in a rat model of peripheral nerve injury 被引量:6
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作者 Xianjin Ke Qian Li +4 位作者 Li Xu Ying Zhang Dongmei Li Jianhua Ma Xiaoming Mao 《The Journal of Biomedical Research》 CAS CSCD 2015年第5期380-389,共10页
Transplantation of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) has been developed as a new method of treat- ing diseases of the peripheral nervous system. While netrin-1 is a critical molecule for axonal path finding... Transplantation of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) has been developed as a new method of treat- ing diseases of the peripheral nervous system. While netrin-1 is a critical molecule for axonal path finding and nerve growth, it may also affect vascular network formation. Here, we investigated the effect of transplanting BMSCs that produce netrin-1 in a rat model of sciatic nerve crush injury. We introduced a sciatic nerve crush injury, and then injected 1×10^6 BMSCs infected by a recombinant adenovirus expressing netrin-1 Ad5-Netrin-l-EGFP or culture medium into the injured part in the next day. At day 7, 14 and 28 after injection, we measured motor nerve con- duction and detected mRNA expressions of netrin-1 receptors UNC5B and Deleted in Colorectal Cancer (DCC), and neurotrophic factors brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and nerve growth factor (NGF) by real-time PCR. We also detected protein expressions of BDNF and NGF by Western blotting assays and examined BMSCs that incorporated into myelin and vascellum. The results showed that BMSCs infected by AdS-Netrin- 1-EGFP significantly improved the function of the sciatic nerve, and led to increased expression of BDNF and NGF (P〈0.05). Moreover, 28 days after injury, more Schwann cells were found in BMSCs infected by AdS- Netrin-l-EGFP compared to control BMSCs. In conclusion, transplantation of BMSCs that produce netrin-1 improved the function of the sciatic nerve after injury. This method may be a new treatment of nerve injury. 展开更多
关键词 bone marrow mesenchymal stem cells NETRIN-1 UNCSB Deleted in Colorectal Cancer brain-derivedneurotrophic factor nerve growth factor
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Low-intensity treadmill exercise and/or bright light promote neurogenesis in adult rat brain
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作者 Sung Jin Kwon Jeongsook Park +6 位作者 So Yun Park Kwang Seop Song Sun Tae Jung So Bong Jung Ik Ryeul Park Wan Sung Choi Sun Ok Kwon 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2013年第10期922-929,共8页
The hippocampus is a brain region responsible for learning and memory functions. The purpose of this study was to investigate the effects of low-intensity exercise and bright light exposure on neurogenesis and brain-d... The hippocampus is a brain region responsible for learning and memory functions. The purpose of this study was to investigate the effects of low-intensity exercise and bright light exposure on neurogenesis and brain-derived neurotrophic factor expression in adult rat hippocampus. Male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to control, exercise, light, or exercise + light groups (n = 9 per group). The rats in the exercise group were subjected to treadmill exercise (5 days per week, 30 minutes per day, over a 4-week period), the light group rats were irradiated (5 days per week, 30 minutes per day, 10 000 Ix, over a 4-week period), the exercise + light group rats were subjected to treadmill exercise in combination with bright light exposure, and the control group rats remained sedentary over a 4-week period. Compared with the control group, there was a significant increase in neurogenesis in the hippocampal dentate gyrus of rats in the exercise, light, and exercise + light groups. Moreover, the expression level of brain-derived neurotrophic factor in the rat hippocampal dentate gyrus was significantly higher in the exercise group and light group than that in the control group. Interestingly, there was no significant difference in brain-derived neurotrophic factor expression between the control group and exercise + light group. These results indicate that low-intensity treadmill exercise (first 5 minutes at a speed of 2 m/min, second 5 minutes at a speed of 5 m/min, and the last 20 minutes at a speed of 8 m/min) or bright-light exposure therapy induces positive biochemical changes in the brain. In view of these findings, we propose that moderate exercise or exposure to sunlight during childhood can be beneficial for neural development. 展开更多
关键词 neural regeneration NEUROGENESIS NEUROREHABILITATION exercise bright light brain-derivedneurotrophic factor hippocampus CHILDHOOD grants-supported paper NEUROREGENERATION
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补阳还五汤及其拆方对大鼠脑缺血后神经发生的影响 被引量:41
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作者 曲铁兵 俞天虹 +2 位作者 刘志婷 李琳 储利胜 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期342-347,共6页
目的研究补阳还五汤及其拆方对大鼠局灶性脑缺血后神经发生(neurogenesis)的影响及作用机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注,分假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组,缺血后24 h灌胃给药,连续1... 目的研究补阳还五汤及其拆方对大鼠局灶性脑缺血后神经发生(neurogenesis)的影响及作用机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注,分假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组,缺血后24 h灌胃给药,连续14天。并腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),1次/天,连续14天。在缺血后第1、7、14天,采用改良的神经症状严重程度评分(mNSS)和角实验评价神经功能;缺血后第14天,采用免疫荧光双标检测BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞,Western blot检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达。结果与模型组比较,全方组及补气组大鼠mNSS评分降低和右转次数减少(P<0.05,P<0.01),侧脑室下区BrdU/Nestin免疫阳性细胞、缺血皮层周边区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞数量增多(P<0.05,P<0.01),BDNF和VEGF蛋白表达增加(P<0.01);但补气组BrdU/GFAP差异无统计学意义(P>0.05),活血组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。与全方组比较,补气组和活血组大鼠BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫阳性细胞显著减少(P<0.01),BDNF和VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论补阳还五汤能显著促进脑缺血后神经发生和神经功能恢复,机制可能与上调BDNF和VEGF蛋白有关,方中补气药和活血药具有协同作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 局灶性脑缺血 神经发生 脑源性神经营养因子 血管内皮生长因子
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补阳还五汤对自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠神经保护作用的机制探讨 被引量:11
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作者 刘建春 张红珍 +5 位作者 郭文娟 柴智 尉杰忠 于婧文 肖保国 马存根 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期55-61,共7页
目的:探讨补阳还五汤(BYHWT)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发展的不同阶段的神经保护作用和机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)诱导36只C57BL/6雌性小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,随机分为EAE 9... 目的:探讨补阳还五汤(BYHWT)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发展的不同阶段的神经保护作用和机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)诱导36只C57BL/6雌性小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,随机分为EAE 9,17,28 d组以及BYHWT 9,17,28 d组。BYHWT各组于免疫后第3天开始灌胃给药(50 g·kg^-1·d^-1),EAE组以相同方式等体积给予生理盐水,每天1次,连续至免疫后9,17,28 d。采用国际通用的五级临床症状评分观察BYHWT对EAE小鼠的干预作用;采集小鼠脊髓标本,进行苏木素-伊红(HE)染色和固蓝(LFB)染色观察BYHWT的神经保护作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓神经营养因子(BDNF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)等的表达。结果:补阳还五汤治疗后可明显抑制脊髓炎细胞浸润,减轻髓鞘脱失;与EAE组比较,BYHWT各给药组Nogo-A在脊髓表达显著下调(P <0. 01),与EAE 17,28 d组比较,BYHWT 17 d组和28 d组BDNF在脊髓中表达明显上调(P <0. 05,P <0. 01);与EAE 9,17 d组比较,BYHWT 9,17 d组GAP-43在脊髓中表达显著上调(P <0. 01)。结论:补阳还五汤可以通过上调NTFs类物质的表达,下调神经抑制因子的表达,改善局部神经生长微环境而发挥神经保护的作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 多发性硬化 脑源性神经营养因子 生长相关蛋白-43 NOGO-A蛋白 神经生长微环境
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慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化 被引量:7
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作者 徐良 裘涛 +1 位作者 张丽娟 张伟骏 《浙江医学》 CAS 2016年第16期1341-1344,共4页
目的通过建立慢性神经结扎性损伤(CCI)大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。方法将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、... 目的通过建立慢性神经结扎性损伤(CCI)大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。方法将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、U0126组,每组各7只,模型组及U0126组建立CCI模型,假手术组暴露坐骨神经不做结扎,3组均进行鞘内置管,U0126组鞘内注射阻断剂U0126 10μg/次,连续3d;模型组造模成功后、假手术组术后予0.9%氯化钠溶液0.12ml/kg灌胃至术后14d。对各组大鼠分别于术前、术后1、7、14d进行热痛觉过敏行为测试和机械刺激测试,采用Western blot法检测模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠术后热板及机械缩足反射阈值明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CCI导致大鼠脊髓背角内胞浆与胞核内ERK、CREB、BDNF水平均增加,差异均有统计学意义(均P<0.01)。ERK阻滞剂U0126组能明显升高大鼠术后热板及机械痛敏阈值(P<0.05),U0126组导致大鼠脊髓背角内胞质与胞核内CREB、BDNF水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CCI模型导致痛觉过敏,U0126可以减轻CCI大鼠的疼痛。ERK-CREB磷酸化的通路参与BDNF对于背根神经节的神经元的保护和修复过程。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 神经病理性疼痛 细胞外调节蛋白激酶 环磷腺苷效应元件结合蛋白 慢性神经结扎性损伤
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不同方式的轻度跑步机锻炼对阿尔茨海默鼠认知功能的影响 被引量:6
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作者 宋文颖 张家薇 +1 位作者 彭芳 刘俊保 《重庆医学》 CAS 2018年第5期614-617,共4页
目的探讨不同方式的轻度跑步机锻炼对阿尔茨海默病(AD)APP转基因小鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法将24只6月龄APP+小鼠随机均分为4组:对照组、有规律锻炼组(RE组)、无规律不同时刻锻炼组(ITE组)和无规律不同持续时间锻炼组(IDD... 目的探讨不同方式的轻度跑步机锻炼对阿尔茨海默病(AD)APP转基因小鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法将24只6月龄APP+小鼠随机均分为4组:对照组、有规律锻炼组(RE组)、无规律不同时刻锻炼组(ITE组)和无规律不同持续时间锻炼组(IDDE组)。锻炼结束后,比较各组小鼠的空间认知能力,小鼠海马组织中可溶性及不溶性淀粉样蛋白(Aβ)40、42水平,β分泌酶与γ分泌酶活性,小鼠海马组织中脑啡肽酶(NEP)、胰岛素降解酶(IDE)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA水平;以及小鼠海马存活神经元、脑源性神经营养因子(BDNF)、BDNF酪氨酸激酶受体B(TrkB)及磷酸化TrkB(p-TrkB)蛋白水平。结果与对照组比较,RE组小鼠的空间认知能力明显提高(P<0.05),海马组织中可溶性与不溶性Aβ40、42水平及β分泌酶与γ分泌酶活性均明显下降(P<0.05)。4组小鼠海马组织中NEP、IDE及MMP-9mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,RE组小鼠海马组织中存活神经元数量明显增加(P<0.05),BDNF与p-TrkB蛋白水平明显升高(P<0.05)。与ITE组、IDDE组比较,RE组小鼠的空间认知能力、海马组织中Aβ40、42水平及存活神经元数量、BDNF和p-TrkB蛋白水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论轻度有规律跑步机锻炼能有效提高AD鼠认知功能,可能与调节BDNF/TrkB通路有关。 展开更多
关键词 身体锻炼 跑步机 有规律 阿尔茨海默病 认知 神经元存活 脑源性神经营养因子
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厚朴酚及和厚朴酚抗抑郁药理作用及机制的研究进展
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作者 张明发 沈雅琴 《药物评价研究》 CAS 北大核心 2024年第2期450-456,共7页
动物实验证实厚朴酚及和厚朴酚具有防治急慢性抑郁作用,其主要机制是抗氧化和抗炎:通过直接清除自由基以及提高机体的核因子E2相关因子-2抗氧化信号通路和抗氧化酶活性间接清除自由基而抑制活性氧生成;通过阻滞磷脂酰肌醇-3蛋白激酶/蛋... 动物实验证实厚朴酚及和厚朴酚具有防治急慢性抑郁作用,其主要机制是抗氧化和抗炎:通过直接清除自由基以及提高机体的核因子E2相关因子-2抗氧化信号通路和抗氧化酶活性间接清除自由基而抑制活性氧生成;通过阻滞磷脂酰肌醇-3蛋白激酶/蛋白激酶B,细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶和把关受体/丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制炎性细胞因子表达和小胶质细胞、星形细胞的激活,保护脑神经。也可增强脑内5-羟色胺能神经功能,提高脑源性神经营养因子表达,促进海马神经再生,产生抗抑郁作用;还可下调抑郁时的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的亢进,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 厚朴酚 和厚朴酚 抗抑郁 清除自由基 保护脑神经 5-羟色胺 脑源性神经营养因子
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共患学习障碍的注意缺陷多动障碍儿童脑源性神经营养因子与5-羟色胺的关联性研究 被引量:4
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作者 原富强 岳学香 +3 位作者 潘苗 马振武 古玮娜 杨慧 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期294-296,共3页
目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)与血清5-羟色胺(5-HT)在伴学习障碍(LD)的注意缺陷多动障碍fADHD)患儿中的作用及关系。方法选择河南省精神卫生中心门诊及病房自2011年1月至2011年10月收治的ADHD患儿40例,其中伴LD患儿15例,... 目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)与血清5-羟色胺(5-HT)在伴学习障碍(LD)的注意缺陷多动障碍fADHD)患儿中的作用及关系。方法选择河南省精神卫生中心门诊及病房自2011年1月至2011年10月收治的ADHD患儿40例,其中伴LD患儿15例,不伴LD患儿25例.选择同期健康体检儿童25例作为正常对照组,比较3组受试者血清BDNF、5-HT的水平并分析ADHD伴LD组患儿血清BDNF及5-HT水平的相关性。结果ADHD伴LD组、ADHD不伴LD组及正常对照组BDNF水平依次降低,差异有统计学意义(P<0.05);与ADHD伴LD组比较,ADHD不伴LD组及正常对照组5-HT水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05);ADHD伴LD组患儿血清BDNF、5-HT水平呈负相关关系(F=-0.084,P=-0.004)。结论伴LD的ADHD患儿中存在BDNF及5-HT异常,二者可能相互作用共同参与ADHD的病理过程。 展开更多
关键词 注意缺陷多动障碍 学习障碍 脑源性神经营养因子 5-羟色胺
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美满霉素对阿尔茨海默病大鼠认知损伤及海马BDNF、Bcl-2和Bax表达的影响 被引量:3
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作者 孙缦利 邓海峰 +2 位作者 李明华 刘国良 常全忠 《天津医药》 CAS 2016年第9期1088-1091,共4页
目的观察美满霉素对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达的影响,探讨美满霉素对AD大鼠脑保护作用的机制。方法侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型。30只健康雄性SD大鼠随机分成对... 目的观察美满霉素对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达的影响,探讨美满霉素对AD大鼠脑保护作用的机制。方法侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型。30只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组,每组10只。对照组和模型组腹腔内注射生理盐水1 m L/(kg·d),治疗组腹腔注射美满霉素50 mg/(kg·d),均持续14 d。Morris水迷宫检测行为学变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测海马BDNF、Bcl-2和Bax蛋白的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡率。结果美满霉素可以明显提高AD大鼠学习记忆能力,上调AD大鼠海马BDNF、Bcl-2表达,下调Bax表达,减少海马神经元凋亡。结论美满美素可以通过促进神经元的生长、抑制神经元的凋亡发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 四环素类 阿尔茨海默病 细胞凋亡 神经组织蛋白质类 认知 美满霉素 脑源性神经营养因子
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听觉剥夺和耳蜗内电刺激引起幼鼠听觉通路bdnf和c-fos基因及蛋白改变 被引量:2
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作者 卢振东 杨军 《山东大学耳鼻喉眼学报》 CAS 2012年第3期17-23,共7页
目的观察耳聋幼鼠及耳聋后单耳植入电极电刺激后,其听皮层和下丘、耳蜗核三个部位的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,bdnf)、c-fos基因、蛋白表达水平的变化情况。方法将66只SD幼鼠随机分为6组,每组11只,分别为... 目的观察耳聋幼鼠及耳聋后单耳植入电极电刺激后,其听皮层和下丘、耳蜗核三个部位的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,bdnf)、c-fos基因、蛋白表达水平的变化情况。方法将66只SD幼鼠随机分为6组,每组11只,分别为注射药物后耳聋4周组(A1组)及对照组(A2组),耳聋6周组(B1组)和及对照组(B2组),注射药物后3周接受耳蜗内电刺激组(C组),5周接受耳蜗内电刺激组(刺激时间为1周,D组)。于幼鼠颈背部、两侧下腹部皮下注射庆大霉素(总量为350 mg/kg),0.5 h后于相同部位注射呋塞米(总量为200 mg/kg)。分别于注射药物后不同时间取听皮层、下丘及耳蜗核三个部位的组织行实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法,观察bdnf及c-fos基因及蛋白表达的变化。结果 A1组在听皮层、下丘及耳蜗核部位的bdnf及c-fos基因及蛋白表达均较A2组上升,较C组下降(P<0.05)。B1组在听皮层、下丘及耳蜗核部位bdnf及c-fos基因及蛋白表达均较B2组和D组下降(P<0.05)。各组之间的差异均有统计学意义。结论听觉剥夺可导致幼鼠听皮层、下丘和耳蜗核部位的bdnf及c-fos基因及蛋白早期表达增多,而晚期表达下降。耳蜗植入电极电刺激可导致幼鼠听皮层、下丘和耳蜗核部位的bdnf及c-fos基因及蛋白表达增多。bdnf及c-fos基因及蛋白表达的动态变化反映三个部位的可塑性变化。 展开更多
关键词 听觉可塑性 脑源性神经营养因子(bdnf) c—fos 电刺激 感音神经性聋
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艾司西酞普兰对Aβ25-35诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用 被引量:2
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作者 李志红 张博爱 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期299-303,共5页
目的研究艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对β-淀粉样肽片段(β-amyloid peptide,Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病海马神经元细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法以Aβ25-35诱导大鼠海马神经元细胞建立阿尔茨海默病(alzheimer disea... 目的研究艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对β-淀粉样肽片段(β-amyloid peptide,Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病海马神经元细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法以Aβ25-35诱导大鼠海马神经元细胞建立阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型,随机分为空白对照组、Aβ组、不同ESC组(0.5、1.0、1.5μmol·L-1)、Aβ+不同ESC(0.5、1.0、1.5μmol·L-1)组。通过荧光显微镜观察腺病毒(adenoviruses-enhanced green fluorescent protein,Ad-EGFP)转染的神经元细胞形态,MTS法检测细胞活性,Western blot检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果与空白组比较,Aβ组及Aβ+不同浓度艾司西酞普兰组神经元细胞分支及长度均减少,细胞活力降低,差异有统计学意义(P<0.05),BDNF释放减少;与Aβ组比较,Aβ+不同ESC组神经元细胞分支数目及长度均增加,细胞活力上升,差异有统计学意义(P<0.05),BDNF释放增多。结论艾司西酞普兰能显著改善阿尔茨海默病模型神经元的存活率,发挥细胞保护作用,其机制可能是通过上调BDNF、减缓神经元退行性变以促进神经元的修复。 展开更多
关键词 艾司西酞普兰 神经元 腺病毒转染 β-淀粉样肽片段25-35 脑源性神经营养因子
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不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响 被引量:1
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作者 屈赵 张丽 +2 位作者 李林 王奇 尹琳琳 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第6期725-729,共5页
目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(... 目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(phospho-Janus kinase 1,p-JAK1),脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化。方法将C57BL/6小鼠采用数字表法随机分为对照组、MOG35-5550μg(MOG-50)组和MOG35-55200μg(MOG-200)组。EAE小鼠分别以每只动物50μg或200μg MOG35-55的抗原皮下多点注射诱导造模,对照组乳剂中不含MOG35-55。观察各组小鼠的发病率、病死率、体质量、神经功能评分的变化。并用Western blotting法检测酪氨酸蛋白激酶1(Janus kinase 1,JAK1)及p-JAK1在皮质中的表达情况;免疫组织化学染色的方法检测BDNF在皮质中的表达情况。结果 MOG35-5550μg和200μg均能成功诱导EAE模型,并增强p-JAK1的表达,减少BDNF的表达。其中MOG-200组在体质量减轻、神经功能评分及p-JAK1表达方面较MOG-50组作用明显,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MOG-200组p-JAK1、BDNF变化明显,可以作为研究药物干预作用的理想模型。 展开更多
关键词 实验性变态反应性脑脊髓炎 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(p—JAK1) 脑源性神经营养因子(BDNF)
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白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠的疗效及其对血清NE、5-HT、BDNF水平的影响 被引量:1
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作者 闫丽 赵玉玲 +2 位作者 玛依拉·哈布迪里汗 何雯君 宋永斌 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第19期2942-2945,共4页
目的 探究白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠的效果及其对血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法 将48只大鼠随机分为空白组(正常饲养,10mL/kg纯水灌胃)、模型组(10mL/kg纯水灌胃)、四逆散组... 目的 探究白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠的效果及其对血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法 将48只大鼠随机分为空白组(正常饲养,10mL/kg纯水灌胃)、模型组(10mL/kg纯水灌胃)、四逆散组(四逆散水煎液3.6g/kg灌胃)、中药联合组(白香丹胶囊200mg/kg+四逆散水煎液3.6g/kg灌胃),造模、干预2周。采用旷场实验、高架十字迷宫(EPM)实验评估4组大鼠焦虑状态;酶联免疫吸附实验测定4组血清NE、5-HT及BDNF水平。结果 模型组旷场运动总距离长于空白组,中央区停留时间、开放臂进入次数比例(OE%)、开放臂停留时间比例(OT%)均低于空白组(P<0.05),中药联合组旷场运动总距离短于四逆散组(P<0.05),中央区停留时间、OE%、OT%高于四逆散组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠血清NE、5-HT水平高于空白组(P<0.05),BDNF低于空白组(P<0.05);中药联合组血清NE、5-HT水平低于四逆散组(P<0.05),BDNF高于四逆散组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠效果显著,其机制可能与上调BDNF表达和下调NE、5-HT水平有关。 展开更多
关键词 焦虑症 白香丹胶囊 四逆散 去甲肾上腺素 5-羟色胺 脑源性神经营养因子
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华佗健聪汤对H_2O_2损伤的原代星形胶质细胞分泌BDNF的影响 被引量:1
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作者 江励华 黄臻 +1 位作者 段金廒 王明艳 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期39-41,共3页
目的观察华佗健聪汤对氧化应激状态下的星形胶质细胞分泌脑源性神经生长因子(BDNF)的影响。方法以原代培养的SD乳鼠星形胶质细胞为材料,H2O2造成星形胶质细胞损伤,氧化损伤前中药组用华佗健聪汤灌胃后获取的大鼠含药血清进行干预,用ELIS... 目的观察华佗健聪汤对氧化应激状态下的星形胶质细胞分泌脑源性神经生长因子(BDNF)的影响。方法以原代培养的SD乳鼠星形胶质细胞为材料,H2O2造成星形胶质细胞损伤,氧化损伤前中药组用华佗健聪汤灌胃后获取的大鼠含药血清进行干预,用ELISA法检测星形胶质细胞上清液中BDNF含量。结果中药组BDNF含量与正常组、模型组相比均有显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论华佗健聪汤能明显增加在氧化应激状态下星形胶质细胞分泌BDNF的水平,从而保护神经元。 展开更多
关键词 华佗健聪汤 星形胶质细胞 脑源性神经生长因子 氧化应激
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针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病小鼠脑内黑质多巴胺神经元及BDNF表达的影响 被引量:24
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作者 冯婧 孙红梅 +6 位作者 王媛媛 许红 吴海霞 和欣 高誉珊 张淑静 龚小钢 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期53-57,F0003,共6页
目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病(PD)小鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨针刺对多巴胺(DA)神经元的保护作用及可能机制。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针美组。后4组首先由... 目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病(PD)小鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨针刺对多巴胺(DA)神经元的保护作用及可能机制。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针美组。后4组首先由腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,存活28 d。采用爬杆法观察小鼠行为学;HE染色观察中脑黑质神经元的病理变化。免疫组织化学技术检测黑质多巴胺神经元的丢失程度;免疫印迹技术检测脑内BDNF的表达。结果 3个治疗组小鼠行为学评分均较模型组有明显增高(P<0.05)。造模后,小鼠黑质多巴胺神经元数目较正常组减少(P<0.05),其中针美组多巴胺神经元较美多巴组增多(P<0.05);模型组脑BDNF的表达较正常组明显降低(P<0.05),针美组的表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多巴复合治疗可能通过增加脑BDNF的表达,减少PD小鼠黑质DA神经元的缺失,从而达到治疗PD的目的。 展开更多
关键词 针刺 小鼠 帕金森病 舞蹈震颤控制区 脑源性神经营养因子
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复杂型热性惊厥患儿血清脑源性神经营养因子及热休克蛋白70水平的变化及意义 被引量:17
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《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期185-187,共3页
目的探讨复杂型热性惊厥患儿血清脑源性神经营养因子(BDNF)及热休克蛋白70(HSP70)水平在严重惊厥时脑缺氧损伤中的作用和意义。方法选择自2010年10月至2012年12月武警广东省总队医院儿科收治的43例复杂型热性惊厥患儿、41例单纯型... 目的探讨复杂型热性惊厥患儿血清脑源性神经营养因子(BDNF)及热休克蛋白70(HSP70)水平在严重惊厥时脑缺氧损伤中的作用和意义。方法选择自2010年10月至2012年12月武警广东省总队医院儿科收治的43例复杂型热性惊厥患儿、41例单纯型热性惊厥患儿以及同期36例体检健康儿童(正常对照组)为研究对象,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)~I定血清BDNF、HSP70水平,并与复杂型热性惊厥组患儿抽搐持续时间、抽搐次数进行相关性分析。结果复杂型热性惊厥组患儿血清BDNF、HSP70水平明显升高,与单纯型热性惊厥组和正常对照组相比差异均有统计学意义(氏O.05),而单纯型热性惊厥组和正常对照组之间差异无统计学意义r胗0.0S)。复杂型热性惊厥组患儿血清BDNF、HSP70水平与其抽搐持续时间、抽搐次数之间均呈正相关关系(r==0.553,P=-0.015;r=0.587,P=0.012;r=0.526,_P=-0.024;r=0.562,P=0.018)。结论复杂性热性惊厥存在一定程度的脑损伤,BDNF、HSP70可能参与其损伤修复机制。 展开更多
关键词 复杂型热性惊厥 单纯型热性惊厥 脑源性神经营养因子 热休克蛋白70儿童
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芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及机制 被引量:13
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作者 林秀慧 周春吉 +2 位作者 马珂 刘芳 刘祖贻 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第24期141-147,共7页
目的:探讨芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及可能机制。方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型;将160只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,吡拉西坦组(吡拉... 目的:探讨芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及可能机制。方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型;将160只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,吡拉西坦组(吡拉西坦片灌胃),芪仙通络方组(芪仙通络方灌胃);5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,Brd U)腹腔注射标记脑内增殖细胞,造模后3,7,14,28 d,分别采用免疫荧光Brd U/神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,Neu N),Brd U/胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)双标法检测缺血海马区新生的神经元及星形胶质细胞,并计算其双标阳性细胞率,免疫组化法检测缺血侧脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:术后7,14,28 d,芪仙通络方组、吡拉西坦组Brd U/Neu N,Brd U/GFAP双标阳性细胞率均高于模型组(P<0.01),且各时间点芪仙通络方组Brd U/Neu N阳性细胞均高于吡拉西坦组(P<0.05),而仅在术后7 d,芪仙通络方组Brd U/GFAP双标阳性细胞率高于吡拉西坦组(P<0.05),随后均呈下降趋势;与模型组比较,术后各时间点芪仙通络方组、吡拉西坦组缺血脑内BDNF表达均升高(P<0.01),芪仙通络方组BDNF表达于术后3 d达到高峰,之后水平虽有所下降,但仍高于吡拉西坦组(P<0.05)。结论:芪仙通络方可促进脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生,以恢复期和后遗症期明显,而早期活化星形胶质细胞及上调BDNF的表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 芪仙通络方 神经干细胞再生 脑源性神经营养因子 星形胶质细胞 大鼠
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