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丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响 被引量：33
1
作者 胡霞敏 周密妹 +1 位作者 胡先敏 王君 《中国临床药学杂志》 CAS 2006年第3期176-179,共4页
目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响。方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前给TanⅡA 8、16、32 mg·kg-1,灌胃7 d,末次给药1 h后线栓法制备大鼠MCAO短... 目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响。方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前给TanⅡA 8、16、32 mg·kg-1,灌胃7 d,末次给药1 h后线栓法制备大鼠MCAO短暂局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注22 h,分别用Longa’s法、TTC染色法、干燥失重法评价大鼠的神经功能状态、脑梗死面积及其脑水肿的程度;观察线粒体呼吸酶活性的变化;评价脑缺血再灌注损伤后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑ATP含量的变化。结果TanⅡA(16、32 mg·kg-1)可明显减少MCAO后脑梗死面积、脑水肿的程度及改善神经功能症状;同时TanⅡA(16、32 mg·kg-1)能明显抑制MCAO大鼠脑线粒体呼吸酶及SOD酶活性的降低,升高脑组织ATP含量,降低脑组织中MDA的含量。结论TanⅡA对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,该作用的产生可能与其改善脑线粒体能量代谢、抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 脑缺血 线粒体 自由基
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丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究 被引量：33
2
作者 金波 刘安东 +1 位作者 李刚 王新水 《实用心脑肺血管病杂志》 2009年第1期3-5,共3页
目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉... 目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉注射相同剂量的0.9%氯化钠溶液或丹红注射液(100mg/kg),观察给药7d后各组大鼠神经行为变化、脑梗死体积,并测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注加丹红注射液组术后7d时神经功能恢复优于缺血再灌注组,脑梗死体积均小于缺血再灌注组,缺血再灌注加丹红注射液组脑含水量低于缺血再灌注组和假手术组,差异有显著性意义(P<0.05)。缺血再灌注加丹红注射液组能降低脑组织MAO活力、MDA含量,提高SOD活性,同缺血再灌注组相比差异有显著性(P<0.05)。结论丹红注射液能促进脑缺血后神经功能恢复,减小梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。 展开更多
关键词 丹红注射液 脑缺血 再灌注损伤 超氧化物歧化酶
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黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马神经元HSP70表达的影响 被引量：29
3
作者 刘萍 王菊英 +5 位作者 李倩 许复郁 王姿颖 徐红岩 刘兆平 张岫美 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期619-624,共6页
目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元热休克蛋白质(HSP)70表达的影响。方法W istar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓... 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元热休克蛋白质(HSP)70表达的影响。方法W istar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组织化学以及RT-PCR等方法,观察黄芩苷对缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及HSP70表达的影响。结果黄芩苷可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,促进HSP70基因的转录与翻译。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷促进HSP70表达、抑制神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 脑缺血 再灌注损伤 热休克蛋白质70 细胞凋亡
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醒脑静注射液对急性脑缺血大鼠炎症反应及病理的影响 被引量：26
4
作者 吴玉生 张文高 +1 位作者 郑国玲 张剑 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第7期746-748,共3页
目的:探讨醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:75只大鼠随机分为模型组、对照组、醒脑静组,每组25只,模型组与对照组腹腔注射生理盐水(4 ml/Kg.体重),醒脑静组腹腔注射醒脑静注射液(4 ml/Kg.体重),均为每天2次,共5 d。... 目的:探讨醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:75只大鼠随机分为模型组、对照组、醒脑静组,每组25只,模型组与对照组腹腔注射生理盐水(4 ml/Kg.体重),醒脑静组腹腔注射醒脑静注射液(4 ml/Kg.体重),均为每天2次,共5 d。然后对模型组及醒脑静组大鼠采用结扎双侧颈总动脉法造成急性脑缺血模型,术后药物剂量加倍注射1次。观察三组大鼠血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平、脑含水量、脑组织病理形态。结果:模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1水平、脑含水量显著高于醒脑静组和对照组(P均<0.01);光镜下观察大鼠脑组织病理形态可见,模型组损伤最明显,醒脑静组次之,对照组损伤不明显。相关分析表明,血清TNF-α水平与ICAM-1水平呈正相关性(P<0.01);血清TNF-α、ICAM-1水平与脑含水量呈正相关性(P<0.01)。结论:醒脑静注射液可抑制炎症反应、减轻脑水肿程度、减轻病理损伤,提示醒脑静注射液对脑缺血有一定的保护作用。 展开更多
关键词 醒脑静注射液 脑缺血 肿瘤坏死因子-A 细胞间粘附分子-1 脑含水量 病理 大鼠 Wistar
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原花青素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用 被引量：19
5
作者 贾玉洁 闵连秋 +1 位作者 季占胜 刘畅 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第12期558-560,共3页
目的探讨原花青素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法选用健康SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血对照组和原花青素100mg/kg组、200mg/kg组及400mg/kg组,共5组,每组6只大鼠。进行神经功能评分,并断头取脑,制备脑组织匀浆,检测... 目的探讨原花青素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法选用健康SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血对照组和原花青素100mg/kg组、200mg/kg组及400mg/kg组,共5组,每组6只大鼠。进行神经功能评分,并断头取脑,制备脑组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量。结果原花青素100mg/kg组和200mg/kg组的SOD活性分别为(54.0±2.8)NU/mg和(52.7±2.2)NU/mg,与缺血对照组(46.2±1.8)NU/mg比较差异有显著性(P<0.01);原花青素100mg/kg组和200mg/kg组丙二醛含量分别为(1.15±0.17)μmol/g和(1.17±0.14)μmol/g,与缺血对照组(1.54±0.18)μmol/g比较,差异有显著性(P<0.01)。结论原花青素对局灶缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化活性和自由基作用有关。 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血 损伤严重度评分 神经保护药 原花青素
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大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障超微结构及紧密连接蛋白Occludin变化的研究 被引量：18
6
作者 孙伟 杨鲲鹏 +1 位作者 盛利 苏志强 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期425-427,513,共4页
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注模型血脑屏障(BBB)超微结构和Occludin的变化,探讨BBB的结构改变及Occludin的表达异常在再灌注损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、缺血2h再灌注3h、12h、24h、72h组,应用透射电镜、RT-... 目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注模型血脑屏障(BBB)超微结构和Occludin的变化,探讨BBB的结构改变及Occludin的表达异常在再灌注损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、缺血2h再灌注3h、12h、24h、72h组,应用透射电镜、RT-PCR、免疫组化和Western Blot等方法观察再灌注后不同时相缺血区皮质BBB的超微结构,Occludin mRNA和蛋白水平的变化。结果局灶性脑缺血再灌注后,缺血区皮质BBB的超微结构受损,Occludin mRNA和蛋白表达水平下调。上述变化开始于再灌注后3h,再灌注24h达到高峰,72h开始减弱。结论脑缺血再灌注过程中,BBB的超微结构损伤及Occludin的表达下降加重了缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 血脑屏障(BBB) OCCLUDIN
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缺血性脑卒中患者健康行为与健康心理控制源的相关性研究 被引量：19
7
作者 刘莹 万丽红 《重庆医学》 CAS 2018年第2期223-225,共3页
目的探讨缺血性脑卒中患者健康心理控制源与健康行为的关系,为提高患者健康行为水平提供新思路。方法采用便利抽样法,用多维度健康心理控制源量表C表、健康促进生活方式量表Ⅱ对广州市某三甲医院117例缺血性脑卒中患者进行问卷调查。结... 目的探讨缺血性脑卒中患者健康心理控制源与健康行为的关系,为提高患者健康行为水平提供新思路。方法采用便利抽样法,用多维度健康心理控制源量表C表、健康促进生活方式量表Ⅱ对广州市某三甲医院117例缺血性脑卒中患者进行问卷调查。结果缺血性脑卒中患者健康权威人士(医生)控制均分最高为(4.96±0.87)分,健康机遇控制均分最低为(2.93±1.03)分,健康行为平均得分为(2.25±0.30)分。健康内部控制、健康权威人士(医生)控制与健康行为总分呈正相关(r=0.536、0.235,P<0.01),健康机遇控制与健康行为总分呈负相关(r=-0.286,P<0.01),健康权威人士(其他人)控制与健康行为的营养和人际关系维度呈正相关(r=0.186、0.209,P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者健康行为水平较低,倾向于健康权威人士控制,其健康行为与健康心理控制源具有相关性。 展开更多
关键词 卒中 脑缺血 行为医学 健康行为
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针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响 被引量：17
8
作者 孔妍 《针灸临床杂志》 2013年第5期63-65,F0003,共4页
目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组。改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-... 目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组。改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达。结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P<0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P<0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P>0.05)。结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元。 展开更多
关键词 脑缺血 CASPASE-3 针康法
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黄芩苷对脑缺血大鼠的治疗作用及对Caspase-3的影响 被引量：11
9
作者 汪丽娅 张占军 +1 位作者 王忠 王永炎 《天津中医药》 CAS 2006年第2期143-146,共4页
[目的]通过TTC染色,动物神经行为学评分以及脑组织超微组织观察判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响。[方法]用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,通过TTC染色,神经功能检查法对脑缺血后动物进行... [目的]通过TTC染色,动物神经行为学评分以及脑组织超微组织观察判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响。[方法]用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,通过TTC染色,神经功能检查法对脑缺血后动物进行行为测评,病理及超微组织观察作为药效评价辅助手段,应用原为杂交技术检测Caspase-3的表达变化,准确判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及其作用机制。[结果]黄芩苷可以减少脑缺血后脑梗死面积,减轻脑水肿,减少脑组织海马、皮层Caspase-3的表达。[结论]黄芩苷具有神经脑保护作用,调节Caspase-3表达可能是使其发挥作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 黄芩苷 脑缺血大鼠 CASPASE-3
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缺血再灌注大鼠脑内MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系 被引量：9
10
作者 徐群 张毅 +1 位作者 苏敏 苗玲 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期146-148,共3页
目的明确脑缺血再灌注后MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系。方法健康雄性SD大鼠54只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用含明胶的定量酶谱技术检测再灌注3h到7d内MMP-2、MMP-9的表达,用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内EB含量。结果 (1... 目的明确脑缺血再灌注后MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系。方法健康雄性SD大鼠54只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用含明胶的定量酶谱技术检测再灌注3h到7d内MMP-2、MMP-9的表达,用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内EB含量。结果 (1)缺血再灌注24h后,大鼠缺血侧脑内MMP-9表达明显升高,48h到达顶峰,4d后显著下降,7d后水平更低。24h组和48h组与其它各组相比,有显著性差异(P<0．05)。 0MMP-2缺血再灌注48h后明显升高,7d到达高峰,7d组大鼠缺血侧脑内MMP-2水平与3h组和24h组相比,有显著性差别(P<0．01)。(2)再灌注24h大鼠缺血侧脑内EB含量最高,显著高于3h及7d组(P<0．05),但与48h无显著差别(P>0．05)。结论缺血再灌注后出现了MMP-2、MMP-9和血脑屏障的动态变化,血脑屏障损伤与MMP-9 的升高相关,而与MMP-2关系不大。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 再灌注损伤 血脑屏障 脑缺血
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局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体亚型表达的改变 被引量：10
11
作者 孙莉 徐艳炜 +2 位作者 梁浩 孙国敏 程焱 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期216-221,共6页
目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR）各亚型（PPARα、PPARδ／β和PPARγ）表达的改变，并初步探讨PPAR改变的意义。方法健康雄性SD大鼠分为假手术组、模... 目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR）各亚型（PPARα、PPARδ／β和PPARγ）表达的改变，并初步探讨PPAR改变的意义。方法健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、治疗组。制作大鼠大脑中动脉阻塞2h再灌注22h模型（MCAO／R），治疗组于MCAO／R前1h给予PPAR全激动剂苯扎贝特。分别采用3％氯化三苯四唑（2,3,5-triphenyhetrazolium, TFC）染色法观察脑梗死体积；Western blot法和免疫组织化学法观察PPAR各亚型蛋白表达和分布的变化。结果与假手术组相比，脑缺血再灌注（1）引起梗死的平均体积为44．30％；（2）使脑组织PPAR各亚型表达均增加，分别增加了1．47、3．52和2．25倍，差别具有统计学意义（免疫组织化学检测t值分别为8．63、9．29和13．62，Western blot检测t值分别为8．16、9．24和6．43，均P=0．000）；（3）PPAR各亚型免疫阳性细胞增加主要表现在缺血侧半暗带区域，而非缺血侧（对侧）表达没有明显改变。与模型组相比，苯扎贝特能够：（1）显著降低脑梗死体积，平均减少54．36％，差异具有统计学意义（t=7．69，P=0．000）；（2）进一步增加PPAR各亚型表达，分别增加了95．45％、183．47％、224．61％，差异具有统计学意义（免疫组织化学检测t值分别为7．36、5．64和10．50，Western blot检测t值分别为13．02、17．52和13．64，均P=0．000）；（3）不但使缺血侧PPAR免疫阳性细胞增加，而且使非缺血侧增加。结论局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织PPARα、PPARδ／β和PPARγ表达增加，可能是脑组织的一种代偿性神经保护反应。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 PPARΑ PPARβ PPARΔ PPARγ
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大鼠局灶性脑缺血预处理后蛋白激酶样内质网激酶及葡萄糖调节蛋白78表达的变化 被引量：9
12
作者 胡跃强 唐农 +4 位作者 雷龙鸣 毕方方 祝关珍 胡玉英 范立雷 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期45-50,共6页
目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶样内质网激酶（PERK）和葡萄糖调节蛋白（GRP78）mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响。方法sD大鼠120只，随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（MCAO）、脑缺血预处理组（BIP），每组按... 目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶样内质网激酶（PERK）和葡萄糖调节蛋白（GRP78）mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响。方法sD大鼠120只，随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（MCAO）、脑缺血预处理组（BIP），每组按照再缺血后12h，1、2、3d4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型，分别用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点PERK和GRP78mRNA及其蛋白的表达变化，用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12hPERKmRNA表达达高峰，随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组缺血各时间点其表达水平均明显下降。MCAO组PERK蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升，24h达高峰，2d后表达开始减弱；BIP组较MCAO组PERK表达明显降低。②MCAO组12hGRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰，随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白各时间点表达均明显升高（mRNA：12h：136．70±9．53，F=32．265；24h：147．54±9．97，F=54．920；2d：158．16±9．44，F=45．374；3d：165．85±10．26，F=16．493，土句P〈0．05；蛋白：12h：1．319±0．116，F=5．619，P〈0．05；24h：1．226±0．108，F=33．742，P〈0．01；2d：1．183±0．112，F=46．556，P〈0．01；3d：1．115±0．098，F=11．730，P〈0．05）。⑧MCAO组12h细胞凋亡发生率明显增加，24h时达到高峰，以后逐渐下降；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组明显降低。结论脑缺血预处理可能通过抑制内质网应激后PERK表达和诱导GRP78表达发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 缺血预处理 eIF-2激酶 热休克蛋白质类 大鼠
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细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的表达 被引量：6
13
作者 张晓燕 杨金升 +1 位作者 谷有全 石向群 《第四军医大学学报》 北大核心 2007年第2期104-107,共4页
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血再灌注海马神经元中的表达.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分成假手术组(sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组),每组根据再灌注时间不同再分为3,6,24,48和72h亚组,每... 目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血再灌注海马神经元中的表达.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分成假手术组(sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组),每组根据再灌注时间不同再分为3,6,24,48和72h亚组,每亚组各6只鼠.在预定时间点进行HE染色观察组织学变化;TUNEL法检测CA1区细胞凋亡的动态变化规律;免疫组织化学方法研究ERK的表达特征.结果:MCAO后海马神经元存活数量较假手术组明显减少;凋亡细胞大量出现,以48h为高峰;MCAO后3h,磷酸化ERK在局灶性脑缺血大鼠脑组织中显著升高,6h达到最高峰,72h恢复到正常水平.结论:脑缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡过程. 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 丝裂原激活蛋白激酶类 细胞凋亡 梗塞 大脑中动脉 大鼠
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大鼠全脑缺血后谷氨酸转运体的表达 被引量：6
14
作者 邱永明 陆兆丰 +2 位作者 田鑫 江基尧 罗其中 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第2期74-78,95,共6页
目的探讨3种谷氨酸转运体业型(EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3)在全脑缺血大鼠脑内表达的动态变化。方法取SD雄性大鼠42只,随机分为对照组、假手术组(各6只)及全脑缺血组(30只)。采用胸部挤压法建立全脑缺血模型。应用免疫组化方法,观察脑缺血... 目的探讨3种谷氨酸转运体业型(EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3)在全脑缺血大鼠脑内表达的动态变化。方法取SD雄性大鼠42只,随机分为对照组、假手术组(各6只)及全脑缺血组(30只)。采用胸部挤压法建立全脑缺血模型。应用免疫组化方法,观察脑缺血后6h、24h、48h、72h、7d及对照组、假手术组大鼠3种谷氨酸转运体在海马CA1、CA3及皮质运动区的表达。在光镜及电镜下观察脑组织病理学改变。结果在海马CA1、CA3及皮质运动区,EAAT-2的表达在缺血后下降,随后逐渐升高；EAAT-3在海马CA1、皮质运动区的表达为逐渐下降趋势,存海马CA3区变化不明显；而EAAT-1在3个区域变化不规律。在大鼠缺血早期神经细胞损伤以坏死为主,缺血后期出现细胞凋亡现象。结论谷氨酸转运体表达变化参与了全脑缺血后的病理生理学过程。EAAT-2表达的降低与早期神经细胞的坏死有关,而EAAT-3表达升高则参与缺血损伤的耐受过程。 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血 谷氨酸转运体
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Solitaire AB可回收支架在急性缺血性卒中血管内治疗中的应用 被引量：9
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作者 周腾飞 朱良付 +4 位作者 李天晓 邵秋季 吴立恒 周志龙 宋朝阳 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2017年第5期376-381,共6页
目的探讨Solitaire AB可回收支架治疗颅内前循环大动脉闭塞致急性缺血性卒中的有效性和安全性。方法回顾分析31例采用Solitaire AB支架机械取栓治疗颅内前循环大动脉闭塞致急性缺血性卒中患者的临床资料,采用脑梗死溶栓血流分级(TICI)... 目的探讨Solitaire AB可回收支架治疗颅内前循环大动脉闭塞致急性缺血性卒中的有效性和安全性。方法回顾分析31例采用Solitaire AB支架机械取栓治疗颅内前循环大动脉闭塞致急性缺血性卒中患者的临床资料,采用脑梗死溶栓血流分级(TICI)评价血管再通、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价神经功能、改良Rankin量表(mRS)评价预后,记录围手术期栓塞事件以及术后3个月内颅内出血或死亡。结果 31例患者共使用33枚Solitaire AB支架,其中19例首次机械取栓即实现血管再通;11例进一步行支架植入术,9例实现血管再通,最终总体血管再通率为90.32%(28/31)。术后1周NIHSS评分(8.81±3.40)分,低于术前的(16.06±4.82)分(t=-7.104,P=0.000)。术后3个月预后良好(mRS评分≤2分)16例(51.61%)。围手术期发生栓塞事件3例,随访期间发生颅内出血4例,共死亡6例。结论 Solitaire AB支架用于急性缺血性卒中的机械取栓安全、有效,首次机械取栓血管再通失败可以联合支架植入术作为补充治疗。 展开更多
关键词 卒中 脑缺血 血管成形术 支架 手术后并发症
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促红细胞生成素上调海马pCREB表达和改善脑缺血小鼠认知功能 被引量：8
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作者 陈远寿 潘贵书 +3 位作者 秦伟 罗孝美 禹静 张弛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期722-726,共5页
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对小鼠脑缺血所致的认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:C57BL/6绿色荧光蛋白转基因小鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和EPO治疗组;采用双侧颈总动脉阻断(2-VO)方法复制... 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对小鼠脑缺血所致的认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:C57BL/6绿色荧光蛋白转基因小鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和EPO治疗组;采用双侧颈总动脉阻断(2-VO)方法复制小鼠全脑缺血模型,跳台实验测试小鼠学习记忆能力,Nissl染色检测海马神经元存活情况,Western blotting检测磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平,激光共聚焦显微镜和Neurolucida软件分析检测海马CA1区神经元形态及树突棘的变化。结果:脑缺血导致小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡和树突棘丢失;EPO治疗能显著提高脑缺血小鼠的学习记忆能力,减少脑缺血所致的海马CA1区神经元死亡和树突棘的丢失,显著上调海马CA1区神经元pCREB蛋白的表达。结论:EPO可能通过上调pCREB的表达来保护神经元损伤、防止神经元树突棘的丢失,进而改善脑缺血小鼠的认知功能。 展开更多
关键词 脑缺血 红细胞生成素 CAMP反应元件结合蛋白质 树突棘 学习 记忆
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中青年缺血性卒中患者卵圆孔未闭发生情况分析 被引量：8
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作者 高敬 华琦 +4 位作者 王彩荣 李靖 高承梅 李晓辉 刘晶 《中国脑血管病杂志》 CAS 2010年第10期510-513,共4页
目的探讨中青年缺血性卒中患者卵圆孔未闭(PFO)的发生情况。方法选择2006年10月—2010年1月,首都医科大学宣武医院门诊或住院的中青年缺血性卒中患者198例,根据经食管超声心动图检查确定是否存在PFO,分为PFO组和无PFO组。其中PFO组125例... 目的探讨中青年缺血性卒中患者卵圆孔未闭(PFO)的发生情况。方法选择2006年10月—2010年1月,首都医科大学宣武医院门诊或住院的中青年缺血性卒中患者198例,根据经食管超声心动图检查确定是否存在PFO,分为PFO组和无PFO组。其中PFO组125例,无PFO组73例。经食管超声心动图及右心声学造影检查,观察卵圆孔未闭的发生情况。对所有患者行卒中相关危险因素的检查。结果①PFO组患者的年龄低于无PFO组[(37±10)岁,(43±10)岁],差异有统计学意义,P<0.05。②在卒中相关危险因素比较中,PFO组患者的高血压、糖尿病、吸烟史、高脂血症等比例均低于无PFO组,差异均有统计学意义,P<0.05。③PFO组中有18例(14.4%)合并房间隔瘤,无PFO组中有5例(6.8%)合并房间隔瘤,PFO组合并房间隔瘤的比例高于无PFO组,差异有统计学意义,P=0.018。④PFO组无任何危险因素的比例高于无PFO组,差异有统计学意义,P<0.05。结论卵圆孔未闭可能是中青年缺血性卒中患者重要的发病原因。 展开更多
关键词 房间隔缺损 超声心动描记术 经食管 脑缺血 卒中
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13-甲基十四烷酸对大鼠局灶性缺血脑组织的保护作用 被引量：5
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作者 何宏星 翁绳美 +1 位作者 胡潇 余涓 《福建医科大学学报》 2018年第2期80-84,共5页
目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血6,12及24h模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、溶媒对照组及13-MTD 40(M40),80(M80),120mg/kg(M120)干预组。采用Longa法进行神经... 目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血6,12及24h模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、溶媒对照组及13-MTD 40(M40),80(M80),120mg/kg(M120)干预组。采用Longa法进行神经功能缺失评分;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积;采用Auto CAD图像分析软件计算脑水肿程度;采用伊文思蓝(EB)检测血脑屏障(BBB)通透性。结果与溶媒对照组比较,13-MTD 40,80,120mg/kg干预组均可明显改善不同脑缺血时限神经功能缺失症状,使脑梗死体积明显缩小,亦可使脑含水量和脑水肿程度减轻,EB渗出减少,且在缺血6h时,M80组的效果最佳,并有量效差异。结论各剂量的13-MTD对不同时间大鼠局灶性脑缺血所致的脑损伤均有保护作用,在缺血6h时,80mg/kg的13-MTD疗效较为显著。 展开更多
关键词 脑缺血 脑梗死 脑水肿 血脑屏障
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缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素研究 被引量：6
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作者 杨洪云 《实用心脑肺血管病杂志》 2015年第3期16-18,37,共4页
目的探讨缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素。方法选择彭州市人民医院2010年8月—2013年12月收治的缺血性脑卒中患者96例,回顾性分析其临床资料,分析早期神经功能恶化的危险因素。结果96例患者中发生早期神经功能恶化27例(病... 目的探讨缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素。方法选择彭州市人民医院2010年8月—2013年12月收治的缺血性脑卒中患者96例,回顾性分析其临床资料,分析早期神经功能恶化的危险因素。结果96例患者中发生早期神经功能恶化27例(病例组),未发生早期神经功能恶化69例(对照组),早期神经功能恶化发生率为28.1%。单因素分析结果显示,病例组患者高血压、糖尿病、高脂血症、心房纤颤、颈动脉狭窄发生率,白细胞计数,C反应蛋白、D-二聚体水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高于对照组,凝血酶原时间长于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高血压〔OR=2.171,95%CI(1.080,4.361)〕、糖尿病〔OR=3.842,95%CI(1.638,9.012)〕、心房纤颤〔OR=6.573,95%CI(1.073,40.286)〕为缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化发生率较高,高血压、糖尿病、心房纤颤是其危险因素。 展开更多
关键词 脑缺血 早期神经功能恶化 危险因素
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑胰岛素样生长因子-1表达的动态观察 被引量：6
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作者 吴红瑛 范建中 +2 位作者 罗仁 李川 魏轶 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期598-599,共2页
目的观察局灶性脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子(IGF-1)的动态表达。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,采用免疫组化染色的方法检测IGF-1的表达。结果正常对照组表达最弱,随缺血时间延长,梗死中心和半影区IGF-1的表达逐渐增强,... 目的观察局灶性脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子(IGF-1)的动态表达。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,采用免疫组化染色的方法检测IGF-1的表达。结果正常对照组表达最弱,随缺血时间延长,梗死中心和半影区IGF-1的表达逐渐增强,再灌注后3d达到高峰(14.83±0.48),7d后阳性细胞数有所下降,但仍明显高于对照组。结论局灶性脑缺血再灌注后内源性IGF-1表达增强,3d时表达最强。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 胰岛素样生长因子
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