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miR-124-3p通过靶向Rab11a缓解创伤性脑损伤引起的氧化应激和炎性反应 被引量:1
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作者 何买定 余慧敏 +2 位作者 杨伟 杨永花 苏文兵 《国际检验医学杂志》 CAS 2021年第10期1195-1199,共5页
目的探讨微小RNA-124-3p(miR-124-3p)/脑Ras相关蛋白11a(Rab11a)分子轴在创伤性脑损伤(TBI)引起的氧化应激和炎性反应中的作用。方法采用过氧化氢(H2O2)处理小鼠海马神经元(HT22)细胞构建TBI细胞模型,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-1... 目的探讨微小RNA-124-3p(miR-124-3p)/脑Ras相关蛋白11a(Rab11a)分子轴在创伤性脑损伤(TBI)引起的氧化应激和炎性反应中的作用。方法采用过氧化氢(H2O2)处理小鼠海马神经元(HT22)细胞构建TBI细胞模型,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-124-3p和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase 1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;Western blot检测硒蛋白N1(SEPN1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因试验验证miR-124-3p和Rab11a之间的靶向调控关系;活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS水平。结果miR-124-3p在H2O2处理的HT22细胞中低表达(P<0.05);过表达miR-124-3p明显抑制H2O2诱导HT22细胞SEPN1、GPX1蛋白表达水平的下调(P<0.05)和iNOS表达水平的上调(P<0.05),以及炎症因子caspase 1、IL-1β、IL-18表达水平的上调(P<0.05);双荧光素酶报告基因证实miR-124-3p靶向作用Rab11a并下调其表达(P<0.05);实验进一步证实,与敲降Rab11a比较,同时敲降miR-124-3p和Rab11a可明显下调单独敲降Rab11a对HT22细胞氧化应激和炎性反应的抑制作用(P<0.05)。结论miR-124-3p通过靶向下调Rab11a抑制H2O2诱导HT22细胞氧化应激和炎性反应。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 氧化应激 炎性反应 微小RNA-124-3p ras相关蛋白11a
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