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敲减lncRNA BAIAP2-AS1对胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制
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作者 李贺扬 龙银波 +2 位作者 金治宾 刘容 倪晓光 《山东医药》 CAS 2024年第4期44-49,共6页
目的探讨敲减长链非编码RNA(lncRNA)BAIAP2反义RNA 1(BAIAP2-AS1)对胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法体外传代培养胶质瘤细胞系A172、LN229、U251及正常人星形胶质细胞系NHA。取传3代、对数生长期细胞,采用RT-qPCR法检... 目的探讨敲减长链非编码RNA(lncRNA)BAIAP2反义RNA 1(BAIAP2-AS1)对胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法体外传代培养胶质瘤细胞系A172、LN229、U251及正常人星形胶质细胞系NHA。取传3代、对数生长期细胞,采用RT-qPCR法检测各细胞中微小RNA-491-5p(miR-491-5p)、BAIAP2-AS1、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)mRNA表达,选择lncRNA BAIAP2-AS1、miR-491-5p、MGMT mRNA相对表达量变化较显著的胶质瘤细胞进行后续实验。取上述胶质瘤细胞,随机分为空白对照组、BAIAP2-AS1 shRNA组、NC shRNA组、BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组、BAIAP2-AS1 shRNA+NC inhibitor组,BAIAP2-AS1 shRNA组、NC shRNA组分别转染BAIAP2-AS1 shRNA、NC shRNA,BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组、BAIAP2-AS1shRNA+NC inhibitor组分别转染BAIAP2-AS1 shRNA与miR-491-5p inhibitor、BAIAP2-AS1 shRNA与NC inhibitor,空白对照组不予转染。转染48 h,收集细胞,采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用细胞划痕实验检测细胞迁移率,采用RT-qPCR法检测BAIAP2-AS1、miR-491-5p、MGMT mRNA表达。采用StarBase在线数据库预测miR-491-5p与BAIAP2-AS1、MGMT的互补位点,并采用双荧光素酶报告基因实验验证其靶向调控关系。结果与NHA细胞比较,A172、LN229、U251细胞lncRNA BAIAP2-AS1、MGMT mRNA相对表达量较高,miR-491-5p相对表达量较低(P均<0.05)。以U251细胞lncRNA BAIAP2-AS1、MGMT mRNA相对表达量较高,miR-491-5p相对表达量较低,故以U251细胞进行后续实验。与空白组、NC shRNA组比较,BAIAP2-AS1 shRNA组细胞活性、细胞迁移率、BAIAP2-AS1、MGMT表达显著降低(P均<0.05),细胞凋亡率及miR-491-5p表达显著升高(P均<0.05);与BAIAP2-AS1 shRNA组、BAIAP2-AS1 shRNA+inhibitor NC组比较,BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组细胞活性、细胞迁移率、MGMT表达显著增加(P均<0.05),细胞凋亡率及miR-491-5p表达显著降低(P均<0.05)。经StarBase在线数据库预测 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码RNA BAIAP2反义RNA 1 细胞增殖 细胞迁移 细胞凋亡 微小RNA-491-5p O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶
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牙髓干细胞来源凋亡小体调节巨噬细胞极化及炎症反应
2
作者 宫晟凯 杨晓姗 +4 位作者 窦庚 李子涵 刘思颖 王玮 刘世宇 《口腔疾病防治》 2022年第1期12-19,共8页
目的探讨牙髓干细胞(dental pulpstemcells,DPSCs)释放的凋亡小体(apoptotic bodies,ABs)对巨噬细胞极化及体内炎症反应的调节作用。方法分离培养、鉴定人来源DPSCs并利用星孢菌素诱导其凋亡,对ABs进行表征鉴定。将体外培养的巨噬细胞... 目的探讨牙髓干细胞(dental pulpstemcells,DPSCs)释放的凋亡小体(apoptotic bodies,ABs)对巨噬细胞极化及体内炎症反应的调节作用。方法分离培养、鉴定人来源DPSCs并利用星孢菌素诱导其凋亡,对ABs进行表征鉴定。将体外培养的巨噬细胞分为对照组、LPS组以及LPS+ABs组,分别施加溶剂对照处理、LPS处理、LPS和ABs共处理,观察巨噬细胞对ABs的吞噬情况以及各组M型巨噬细胞标志物CD206表达及细胞因子释放水平的差异。构建小鼠皮肤创伤模型及小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型,分为PBS组、DPSCs组及ABs组,分别注射PBS对照、DPSCs及DPSCs来源的ABs,观察各组小鼠体重、损伤局部组织形态、CD206表达、组织再生及细胞因子表达等情况的差异。结果分离培养的DPSCs表面标志物及分化潜能符合间充质干细胞特征。DPSCs在凋亡过程中释放的ABs符合典型凋亡小体特征。ABs可被体外培养的巨噬细胞吞噬,并提高LPS处理组巨噬细胞CD206表达、降低其促炎因子肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosisfactor⁃α,TNF⁃α)和白细胞介素⁃6(interleukin⁃6,IL⁃6)的释放,同时增加炎症调节因子转化生长因子⁃β(transforming growthfactor⁃β,TGF⁃β)的释放(P<0.01)。在皮肤创伤模型中,尾静脉注射ABs显著提高皮肤缺损愈合速度(P<0.05),降低创伤局部炎性因子表达(P<0.01),并提高CD206阳性细胞数量(P<0.01);在结肠炎模型中,ABs有效维持小鼠体重(P<0.05)和结肠长度(P<0.01),并显著增加局部CD206阳性细胞数量(P<0.01)。结论DPSCs释放的ABs可促进M2型巨噬细胞极化并调节炎性反应,有望替代活细胞移植应用于炎症调节及组织再生。 展开更多
关键词 牙髓干细胞 巨噬细胞 巨噬细胞极化 炎症反应 凋亡 凋亡小体 组织再生 干细胞移植 炎症调节
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尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I通过PERK/eIF2α通路诱导Tca8113细胞凋亡的机制研究 被引量：1
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作者 王振杰 柴琳 +1 位作者 徐冉 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期991-997,共7页
目的:探讨内质网应激(ERS)相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制。方法:不同实验浓度(4. 0、8. 0和16. 0 mg/L)的AAVC-I处理Tca... 目的:探讨内质网应激(ERS)相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制。方法:不同实验浓度(4. 0、8. 0和16. 0 mg/L)的AAVC-I处理Tca8113细胞24 h后采用苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态;流式细胞术(annexin V-FITC/PI双荧光染色法)检测细胞凋亡;Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),PERK/eIF2α通路中的磷酸化PERK(p-PERK)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)及下游的活化转录因子4(ATF4)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),以及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:AAVCI各浓度组分别与正常对照组相比以及各浓度组之间相互比较的结果显示,随着AAVC-I浓度的增加,Tca8113细胞活力逐渐降低,细胞逐渐皱缩变小,间隙增大,胞核浓缩、碎裂,出现凋亡小体,细胞凋亡率增高(P<0. 05);GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP及Bax蛋白水平上调,Bcl-2表达下调(P<0. 05)。结论:AAVC-I抑制Tca8113细胞活力的同时引发细胞发生ERS并诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制与PERK/eIF2α通路密切相关。 展开更多
关键词 尖吻蝮蛇毒 内质网应激 舌鳞癌 细胞凋亡 PERK/eIF2α信号通路
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