期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
腹腔镜手术对肾癌患者血清Ang、VEGF及T细胞亚群的影响 被引量:4
1
作者 郑元振 陈从其 +8 位作者 吴真富 吴周源 张丽云 林云侨 张云 李智强 陈锦添 林忠应 刘乾 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第1期65-68,共4页
目的:探讨腹腔镜手术对肾癌患者血清血管紧张素(Ang)、血管内皮生长因子(VEGF)及T细胞亚群的影响。方法:选取本院手术治疗的90例肾癌患者,其中行后腹腔镜手术者45例为观察组,行常规开放手术治疗者45例为对照组。比较两组手术情况及术后... 目的:探讨腹腔镜手术对肾癌患者血清血管紧张素(Ang)、血管内皮生长因子(VEGF)及T细胞亚群的影响。方法:选取本院手术治疗的90例肾癌患者,其中行后腹腔镜手术者45例为观察组,行常规开放手术治疗者45例为对照组。比较两组手术情况及术后恢复情况,观察两组手术前后血清Ang、VEGF及T细胞亚群水平差异。结果:观察组术中出血量、术后卧床时间及住院时间均显著小于对照组(P<0.05),而两组手术时间比较,差异无显著性(P>0.05)。观察组术后1 d和术后5 d血清Ang-1、Ang-2、VEGF水平均显著降低,且低于同期对照组,差异具有显著性(P<0.05)。观察组术后1 d和术后5 d患者血CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+均明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论:与常规开放手术相比,后腹腔镜手术具有出血少、恢复快等优点,且能够明显降低血清Ang、VEGF水平及减小对机体免疫功能的影响,有利于患者的恢复。 展开更多
关键词 后腹腔镜手术 肾癌 血管紧张素 血管内皮生长因子 T细胞亚群
下载PDF
大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用 被引量:8
2
作者 周俐 刘建新 +2 位作者 周青 熊小琴 何蔚 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1673-1676,共4页
目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW... 目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 心肌肥厚 纤维化 NO 血管紧张素Ⅱ(angⅡ) 钙调神经磷酸酶(CaN)
下载PDF
参麦注射液在压力超负荷致慢性心力衰竭大鼠中的作用机理研究 被引量:6
3
作者 许静静 《内蒙古中医药》 2015年第1期109-110,共2页
目的:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统在大鼠心肌重构中的作用,参麦注射液逆转心肌重构可能的分子机制,研究中西医结合治疗慢性心力衰竭的防治措施。方法:腹主动脉缩窄法建立压力超负荷慢性心衰大鼠模型。实验动物按随机原则分成... 目的:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统在大鼠心肌重构中的作用,参麦注射液逆转心肌重构可能的分子机制,研究中西医结合治疗慢性心力衰竭的防治措施。方法:腹主动脉缩窄法建立压力超负荷慢性心衰大鼠模型。实验动物按随机原则分成手术组、假手术组、参麦注射液治疗组、缬沙坦治疗组。测定左室质量指数、心系数,组织病理学观察心肌肥大细胞形态变化,放免法测定心肌组织中的血管紧张素Ⅱ的浓度。结果:手术组、参麦注射液组、、缬沙坦治疗组左室重量指数和心系数明显高于假手术组,差异非常显著;参麦注射液组、缬沙坦治疗组左室重量指数和心系数明显低于手术组,差异显著。手术组心肌组织中的血管紧张素Ⅱ的浓度显著高于假手术组,差异非常显著,参麦注射液组、缬沙坦治疗组心肌组织中的血管紧张素Ⅱ的浓度低于手术组。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统在压力超负荷慢性心衰大鼠的心肌重构中有重要的作用;参麦注射液对RAAS系统致心肌重构有抑制作用。 展开更多
关键词 参麦注射液 心肌重构 RAAS系统 血管紧张素Ⅱ
下载PDF
益心泰醇提取物对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖与胶原合成的影响 被引量:3
4
作者 雷洋 张彤瑜 +3 位作者 郭志华 李雅 龙云 唐云 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期124-128,共5页
目的:探讨益心泰醇提取物对血管紧张素(angiotension,Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖与胶原合成的影响。方法:差速贴壁法提取兔CFs,建立AngⅡ诱导的CFs纤维化模型,分为模型对照组、益心泰醇提取物50、100、20... 目的:探讨益心泰醇提取物对血管紧张素(angiotension,Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖与胶原合成的影响。方法:差速贴壁法提取兔CFs,建立AngⅡ诱导的CFs纤维化模型,分为模型对照组、益心泰醇提取物50、100、200 mg/L组、氯沙坦钾600 mg/L组,另设空白对照组,各组分别给予相应药物或培养基处理48 h。采用CCK-8法检测CFs的增殖活力,流式细胞分析仪检测细胞周期,Western blot法及RT-PCR测定增殖细胞核抗原(PCNA)、胶原蛋白-Ⅰ(collagenⅠ)、胶原蛋白-Ⅲ(collagenⅢ)蛋白及mRNA的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组CFs的细胞活力显著升高(P<0.01),G0/G1期比值显著下降,而S期百分率显著上升(P<0.01),PCNA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型对照组比较,各药物组CFs细胞活力明显降低(P<0.05或P<0.01),G0/G1期比值明显上升(P<0.05或P<0.01),S期百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),益心泰醇提取物100 mg/L组CollagenⅠ蛋白表达,PCNA、CollagenⅠ蛋白及其mRNA表达均明显下调(P<0.05),益心泰醇提取物200 mg/L组PCNA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白及其mRNA表达均明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:益心泰醇提物可抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化,其机制可能与阻滞细胞周期,降低细胞活力和下调PCNA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白及mRNA表达有关。 展开更多
关键词 益心泰醇提取物 心肌成纤维细胞 血管紧张素-Ⅱ 增殖 胶原合成
原文传递
丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的作用 被引量:14
5
作者 江凤林 冯俊 郑智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期307-312,共6页
目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含... 目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸参入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果(1)AngⅡ(1μmol·L-1)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量的增加;(2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程;(3)用AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。以AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达为标准,预先以STS(2,10,50μmol·L-1)处理心肌细胞30min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达;(4)预先以不同浓度STS处理心肌细胞30min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。 展开更多
关键词 参酮ⅡA磺酸钠 血管紧张素 心肌肥厚 细胞外信号调节激酶
下载PDF
缬沙坦对压力负荷心肌肥大钙调神经磷酸酶(CaN)通路的作用 被引量:7
6
作者 张鑫 杨永健 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2005年第6期358-362,共5页
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡ,AT1及AT2)拮抗剂对致心肌肥厚的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的影响。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦组(n=8):手术组+缬沙坦(1mg/kg·d);PD123319(AT2R受... 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡ,AT1及AT2)拮抗剂对致心肌肥厚的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的影响。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦组(n=8):手术组+缬沙坦(1mg/kg·d);PD123319(AT2R受体拮抗剂)组(n=8):手术组+PD123319(30mg/kg·d);假手术组(n=8)。放射免疫法检测血浆、心肌AngⅡ浓度,免疫沉淀法检测心肌钙蛋白酶(ucalpain,mcalpain)及CaN蛋白表达及其磷酸化。结果缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于假手术组及PD123319组(P<0.05),缬沙坦组心肌AngⅡ浓度则低于假手术照组及PD123319组(P<0.05)。手术组ucalpain蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01),缬沙坦组显著低于手术组及PD123319组(P<0.05),手术组与PD123319组间差异没有显著性(P>0.05)。手术组CaN磷酸化显著高于假手术组(P<0.01),缬沙坦组显著低于手术组及PD123319组(P<0.05),手术组与PD123319组间差异没有显著性(P>0.05)。结论ucalpain参与激活高压力负荷下心肌组织CaN通路,ucalpain的上调通过AT1起作用,AT1受体拮抗剂的心脏保护作用与其抑制了m-calpain有关。 展开更多
关键词 钙调神经磷酸酶 缬沙坦 PD123319 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ受体 AT1受体拮抗剂 腹主动脉缩窄法 ang 心脏保护作用 免疫法检测 免疫沉淀法 高压力负荷 信号通路 心肌肥厚 实验动物 钙蛋白酶 蛋白表达 心肌组织 磷酸化 显著性
下载PDF
大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响 被引量:6
7
作者 周俐 周青 +2 位作者 熊小琴 刘建新 何蔚 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第14期1449-1452,共4页
目的:研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg-1)治疗组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW... 目的:研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg-1)治疗组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性;检测血浆AngⅡ含量。结果:与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性;降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性;抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD。结论:DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用;其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。 展开更多
关键词 大豆苷元 心室重构 压力超负荷 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ
下载PDF
豨莶草对肾性血管性高血压降压作用机制的研究 被引量:4
8
作者 吴冬梅 潘开瑞 《中医学报》 CAS 2021年第5期1053-1056,共4页
目的:探讨豨莶草对肾性高血压的降压作用,并对其降压机制进行研究。方法:采用两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利(25 mg·kg-1)组、豨莶草(高、中、低剂量)(64 g·kg^(-1)、32 g·kg^(-1)、16 ... 目的:探讨豨莶草对肾性高血压的降压作用,并对其降压机制进行研究。方法:采用两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利(25 mg·kg-1)组、豨莶草(高、中、低剂量)(64 g·kg^(-1)、32 g·kg^(-1)、16 g·kg^(-1))组,另设假手术组。连续给药4周后,检测大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);血浆中醛固酮(aldosterone,ALD)、血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin 1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)指标。结果:与模型组相比,豨莶草高、中、低剂量组和卡托普利组均能明显降低模型大鼠SBP、DBP及血浆AngⅡ、ALD、ET-1水平,升高血浆中CGRP、NO水平。结论:豨莶草对肾血管性高血压有较好的改善作用,其作用机制可能是通过抑制血管紧张素转化酶,减少AngⅡ的生成;抑制肾素ALD、ET-1的释放,增加CGRP、NO的表达,从而发挥降血压作用。 展开更多
关键词 豨莶草 肾血管性高血压 收缩压 舒张压 醛固酮 血管紧张素Ⅱ
下载PDF
压力负荷下血管紧张素Ⅱ对心肌基质金属蛋白酶和纤连蛋白的影响 被引量:3
9
作者 杨永健 张鑫 张继红 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2006年第4期290-294,共5页
目的探讨压力负荷下心肌组织基质金属蛋白酶家族(MMPs)MMP-2、3、9与其抑制物-1(TIMP-1)的变化,及血管紧张素受体拮抗剂对MMP-2、3、9、TIMP-1及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型,... 目的探讨压力负荷下心肌组织基质金属蛋白酶家族(MMPs)MMP-2、3、9与其抑制物-1(TIMP-1)的变化,及血管紧张素受体拮抗剂对MMP-2、3、9、TIMP-1及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦(val-sartan)组(n=8):手术组+缬沙坦(1 mg/kg.d);PD123319组(n=8):手术+PD123319(30 mg/kg.d)组;假手术组(n=8)。免疫沉淀法检测心肌组织MMP-2、3、9及TIMP-1,免疫荧光检测FN分布。结果大鼠术后14 d,缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于假手术组及PD123319组(P<0.05),缬沙坦组心肌AngⅡ浓度则低于假手术组及PD123319组(P<0.05)。手术组MMP-2、3、9蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01),手术组TIMP-1、FN蛋白表达显著低于假手术组(P<0.01);缬沙坦组MMP-2、3、9显著低于手术组及PD123319组(P<0.05),缬沙坦组TIMP-1、FN显著高于手术组及PD123319组(P<0.05)。MMP-2、3、9、TIMP-1及FN蛋白表达在手术组与PD123319组间差异没有显著性(P>0.05)。结论超压力负荷下,心肌组织MMP-2、3、9表达量的增高,细胞外基质FN,参与心肌重构的病理过程,主要通过AT1起作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 受体 基质金属蛋白酶-2、3、9 基质金属蛋白酶抑制物-1 纤连蛋白
下载PDF
大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响 被引量:1
10
作者 周茜 吴维 +1 位作者 周俐 周青 《赣南医学院学报》 2008年第1期4-7,共4页
目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120mg·kg-1)治疗组;4WK后... 目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低。SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚。结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 心肌肥厚 心肌重构 压力超负荷 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部