目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（aongiotensin Ⅱ type 1 receptor，AT1R）、AT2R和内素素1（endothelin-1，ET-1）在SD大鼠气道重塑模型中的表达，及糖皮质激素对其表达的影响。方法清洁级SD大鼠，按照随机数字将其分为3组：支气管哮喘...目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（aongiotensin Ⅱ type 1 receptor，AT1R）、AT2R和内素素1（endothelin-1，ET-1）在SD大鼠气道重塑模型中的表达，及糖皮质激素对其表达的影响。方法清洁级SD大鼠，按照随机数字将其分为3组：支气管哮喘（简称哮喘）组、对照组和地塞米松干预组。建立大鼠哮喘模型，采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统，测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值。测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积，计算气道壁厚度。结果哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组（P〈0．01），地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组（P〈0．01），哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别，但差异无统计学意义；哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关（P〈0．01），AT2R的表达与气道壁厚度无相关性；哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关（P〈0.01）。结论血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程；ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程；糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达，干预气道重塑的形成；在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用。展开更多
文摘目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（aongiotensin Ⅱ type 1 receptor，AT1R）、AT2R和内素素1（endothelin-1，ET-1）在SD大鼠气道重塑模型中的表达，及糖皮质激素对其表达的影响。方法清洁级SD大鼠，按照随机数字将其分为3组：支气管哮喘（简称哮喘）组、对照组和地塞米松干预组。建立大鼠哮喘模型，采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统，测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值。测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积，计算气道壁厚度。结果哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组（P〈0．01），地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组（P〈0．01），哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别，但差异无统计学意义；哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关（P〈0．01），AT2R的表达与气道壁厚度无相关性；哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关（P〈0.01）。结论血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程；ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程；糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达，干预气道重塑的形成；在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用。
